Cefaleas primarias.pptx

1. Isabela Ramirez Kevin García Cefaleas primarias

2. Conceptos Sensación dolorosa de intensidad variable localizada en la bóveda craneal, parte alta del cuello o nuca y mitad superior de la cara (frente).

3. Clasificación

4. Semiología ○ Aparición ○ Localización ○ Intensidad ○ Calidad ○ Irradiación ○ Atenuantes/Agravantes

5. Estructuras sensibles Piel, T. subcutáneo, músculos Ojo, oído y nariz Senos venosos Dura en base de cráneo ACA, ACM y carótida interna cerca del polígono A. meníngea anterior, A. meníngea media y A. temporal superficial C1, C2, C3 Supratentorial: 2/3 anteriores de la cabeza Infratentorial: Vertex y occipital

6. Datos de alarma Inicio después de los 50 años Inicio súbito (primer episodio) Intensidad progresiva Reciente comienzo en px con cáncer/coagulopatías Datos de enfermedad sistémica Migraña con aura atípica Cambio en cefalea crónica Intensa desencadenada por esfuerzo Convulsiones Cambio de carácter Exploración neurológica anormal

8. Mecanismos ● Masa intracraneal ○ Deformación, desplazamiento o tracción ● Dilatación de arterias ○ e.g. Alcohol, hot-dog headache, aneurisma ● Infección u obstrucción de senos paranasales ● Ocular ○ Hipermetropía o astigmatismo ○ Glaucoma de ángulo cerrado ● Musculoesquelético cervical ● Irritación meníngea ● ↓ presión en LCR ● Agravados al acostarse ○ Peor en la mañana (e.g. hematoma subdural)

9. Migraña ● 2 tipos ○ Con aura (clásica/neurológica) ○ Sin aura (común) ○ 1:5 ● Aparición ○ Adolescencia y adulto joven ○ 80% antes de los 30 años ○ 60-80% antecedente familiar ● Sexo ○ Antes de la pubertad igual en H y M ○ Después de la pubertad 3/4 son mujeres

10. Migraña ● Desencadenantes ○ Luz, sonido ○ Menstruación ○ Estrés ○ Hambre, ciertos alimentos ○ Cambios de clima ○ Ejercicio ○ Alteración en el patrón de sueño ○ Alcohol Fisiopatología ● Respuesta neuronal a estímulos nociceptivos y no nociceptivos ● Actividad neuronal espontánea ● Aura → aumento de serotonina

12. Núcleo trigeminal y migrañaºº Activación de núcleo trigeminal → liberación de neuropéptidos vasoactivos en terminaciones vasculares

13. ● Características ○ Dolor hemicraneal y pulsátil ■ 1/3 bilateral u occipital ○ Náusea, vómito, confusión ○ Sensibilidad a luz, olores, ruido ○ Puede aumentar con movimiento de cabeza ○ De horas a todo un día

14. ● Variantes ○ Basilar ■ Mareo, vértigo, diplopía, disartria, tinnitus, ataxia, ceguera cortical ■ Niños con AHF ○ Hemipléjica familiar ■ Niños ■ Mutación de canal Ca2+, Na+ y Na+/K+ ATPasa ○ Oftalmopléjica ■ Parálisis NC III con ptosis ○ Después de TCE ■ Personas con predisposición ○ Status migrañoso ■ Aumento de frecuencia por meses ■ Aunado a tensional o rebote ○ Embarazo ■ Suele mejorar

15. Diagnóstico Con aura

16. Sin aura

17. Complicaciones ● Migraña Crónica ○ Cefalea en ≥15 días al mes por más de 3 meses con por lo menos 8 días al mes con características de migraña ● Status Migrañoso ○ > 72 hrs ● Aura persistente sin infarto ○ Síntomas por > 1 semana sin evidencia de infarto ● Infarto migrañoso ○ ≥1 síntomas de aura con lesión isquémica demostrada por imagen con inicio durante un ataque con aura ● Convulsión por ataque con aura

18. Tratamiento ● Ataques agudos ○ Aspirina, Paracetamol, AINES ○ Agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/D (triptanos)* ○ Alcaloides de Ergotamina* ● Prevención ○ Beta bloqueadores, antiepilépticos, tricíclicos

19. Neuralgia del trigémino ● Tipos ○ Clásica: Compresión vascular (ACS) ■ Mielinización de SNP a SNC ■ Entrada de iones → Excitabilidad ○ Secundaria (e.g. tumor) 15% ○ Idiopática 10% ● Características ○ Más V2 y V3 ○ Derecho > Izquierdo ○ Mujeres > Hombres ○ Promedio 60 años ● Lugar desencadenante ≠ dolor

21. ● Diagnóstico ○ Dolor en territorio del trigémino ○ Dolor paroxístico, intenso, “eléctrico” y corta duración (1s-2m) ○ Desencadenado por estímulo inocuo *Resonancia magnética ● Tratamiento ○ 1ª: Carbamazepina y oxcarbazepina (🚫 Canales Na+) ○ Gabapentina, pregabalina, antidepresivos ○ Descompresión microvascular

22. Cluster ● Cefalalgia paroxística nocturna, cefalea de horton, neuralgia migrañosa ● Epidemiología ○ 0.1% población ○ Hombres 3:1 ○ 20-50 años ● Factores de riesgo ○ TCE y tabaco ○ Alcohol desencadena ataques ○ 18x riesgo con familiares de primer grado ● Fisiopatología ○ Trigeminovascular ○ Parasimpático ○ Hipotálamo

24. ● Características ○ Localización orbitaria unilateral ○ NO PULSATIL ○ Irradia a frente, sien, mejilla, occipital ○ 1-2 hrs después de dormir o varias veces durante la noche ○ Suele ser la misma órbita ● Fenómenos asociados ○ Fosa nasal congestionada, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimación, edema en mejilla todos por 45 minutos ○ Síndrome de Horner (sin anhidrosis) ○ A. temporal homolateral prominente y sensible ○ Hiperalgesia de cara y cráneo

25. ● Otras Cefalalgias Trigeminales Autonómicas ○ Hemicrania paroxística ■ Duran menos 2-45 min ■ Aparecen varias veces al día ■ Más en mujeres 3:1 ■ Responden a Indometacina ○ Hemicránea Continua ■ Persistente ■ Con fenómenos asociados autonómicos ■ Responden a Indometacina ○ Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT) ■ Dura menos (seg-min) ■ Lagrimación y ojo rojo ipsilateral ■ No responde a Indometacina

27. Episódico (85%) 2 periodos de duración de 7 días a 1 año con periodo libre de dolor de 1 mes o más Crónico Ataques por más de 1 año sin periodos libres de dolor o menores a 1 mes Comorbilidades Depresión o ansiedad Descartar otras cefaleas primarias

28. Tratamiento ● Ataque agudo ○ Triptanos ■ Sumatriptan SC es el más efectivo ○ Oxígeno 100% ○ Lidocaína ● Preventivo ○ Verapamil ○ Litio ○ Topiramato

29. Más común FP no completamente entendida 30 min a horas Cefalea tensional Leve-moderado Episódica o crónica (>15d/m) Tx: Paracetamol, AINES, relajación, triptanos (si + migraña) Opresiva, bilateral, en banda, síntomas asociados Desencadenantes ● Estrés ● Deshidratación ● Insomnio Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill

30. Cefalea tensional Infrecuente Frecuente Crónica

31. ¿Primario o secundario? 1) Nueva cefalea con características tensionales por primera vez en relación temporal con otro desorden que pueda causar cefalea, se clasifica como secundario atribuido a ese desorden 1) Cefalea tensional preexistente se vuelve crónica en relación con un desorden, se da diagnóstico de ambos, inicial y secundario. 1) Cefalea tensional preexistente empeora significativamente (2x frecuencia o severidad) en relación temporal con desorden que pueda causar, ambos diagnóstico inicial y secundario deben ser dados

32. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier.

33. Referencias 1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (2017). Goldman-Cecil: Tratado de medicina interna. Barcelona: Elsevier. 2. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier. 3. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill, 4. Cruccu, G., Finnerup, N. B., Jensen, T. S., Scholz, J., Sindou, M., Svensson, P., Treede, R. D., Zakrzewska, J. M., & Nurmikko, T. (2016). Trigeminal neuralgia: New classification and diagnostic grading for practice and research. Neurology, 87(2), 220–228. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002840 5. International Headache Society 2018 6. May, A., Schwedt, T., Magis, D. et al. Cluster headache. Nat Rev Dis Primers 4, 18006 (2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.6 7. Cruccu G, Di Stefano G, Truini A. Trigeminal Neuralgia. N Engl J Med [Internet]. 2020 Aug 19;383(8):754–62. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMra1914484

Cefaleas primarias.pptx

Cefaleas primarias.pptx

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Similar a Cefaleas primarias.pptx

Similar a Cefaleas primarias.pptx(20)

Último

Último(20)

Cefaleas primarias.pptx

Notas do Editor