Este documento discute el tamizaje prequirúrgico y el manejo anestésico de pacientes con enfermedad hepática. Describe las funciones hepáticas y cómo la cirrosis puede afectar múltiples sistemas, incluidos pulmones, riñones y coagulación. Recomienda evaluar la función hepática, renal y cardiopulmonar, y optimizar cualquier descompensación como ascitis o encefalopatía antes de la cirugía para reducir riesgos. También revisa opciones de monitoreo y fármacos anestésicos teniendo en

1. Santillán Tavitas Josué Israel
R1 Anestesiología HGR 25 IMSS

2. Introducción
 10% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada requerirán
procedimientos quirúrgicos en los últimos 2 años de su vida.
 Mortalidad perioperatoria en pacientes con cirrosis varía de 8,3 a 25%,
vs. 1,1% en pacientes no cirróticos.
 Pacientes con enfermedad hepática poseen morbi – mortalidad
aumentada al compararse con la población general, por lo que el
adecuado reconocimiento de las alteraciones y las intervenciones
tempranas pueden marcar el pronóstico de nuestros pacientes.

3. Fisiología Hepática
Flujo Sanguíneo Hepático normal: 1500 cc/min (25-30%
GC).
ARTERIA HEPATICA 25 – 30%
VENA PORTA 70 – 75%

5. Funciones Metabólicas
Metabolismo Proteico.
Principal lugar de metabolismo de a.a.
Síntesis de albúmina.
- 15% del total.
- VM 15 - 20 días (No alteración en procesos agudos).
Síntesis de casi todos los factores de la coagulación (excepto el de Von
Willebrand y el factor VIII).
Síntesis de colinesterasa plasmática y pseudocolinesterasa.
Síntesis de otros: ceruloplasmina, haptoglobulinas, antitrombina III.

6.  Metabolismo de Carbohidratos
Responsable de la glucogenogénesis, glucogenólisis y gluconeogénesis,
representando papel muy importante en la regulación de la glucemia.
Sus reservas de glucógeno pueden aportar glucosa durante 12 – 48 horas.
Después de esto forma glucosa a partir de lactato, a.a. y glicerol.

7.  Metabolismo Lipídico.
Responsable de la beta oxidación de ácidos grasos, dando lugar a los
cuerpos cetónicos. Mecanismo aumentado por el glucagón y
disminuido por la insulina.
Síntesis de fosfolípidos, lipoproteínas y colesterol.
 Metabolismo de la Bilirrubina
Con la degradación del grupo Hemo, se generan 300 mg diarios de
bilirrubina, que unida a la albúmina, llega al hepatocito, se conjuga
con el ácido glucurónico y se elimina por la bilis.

8. Funciones Metabólicas
 Metabolismo del grupo Hem.
Síntesis del grupo Hemo.
 Metabolismo hormonal.
Degrada el 50% de la insulina secretada por el páncreas.
T4 se convierte en T3 en el hígado.
Inactiva la aldosterona, los estrógenos, los andrógenos y la ADH.

9. Funciones Inmunológicas
 A través de las células de Kuppfer.
 Capacidad fagocítica impidiendo el paso a la circulación
sistémica de antígenos, bacterias y virus procedentes de
tracto gastrointestinal.

10. Biotransformación
 Donde tiene lugar la mayor parte de los procesos de
biotransformación de fármacos, hormonas, toxinas y
algunos productos endógenos.
 Proceso fundamental consiste en la inactivación mediante
la conversión de productos liposolubles a hidrosolubles, y
favorecer su eliminación en un medio líquido (orina, bilis).

11. Tamizaje Prequirúrgico
 No se consideran necesarias pruebas de rutina a
menos de que exista la sospecha clínica de
enfermedad hepática preexistente.

12. Anamnesis
 Indagar sobre transfusión de componentes sanguíneos,
tatuajes, uso de drogas ilícitas, alcoholismo, vida sexual,
historia personal de ictericia, antecedentes familiares de
enfermedad hepática.
 Medicamentos: metildopa, isoniazida, sulfonamidas,
anticonceptivos, hipoglicemiantes orales, antitiroideos.

13. Exámen Físico
 Ictericia.
 Sugestivos de enfermedad hepática crónica: telangiectasias,
eritema palmar, ginecomastia, contractura de Dupuytren.
 Sugestivos de hipertensión portal: esplenomegalia, ascitis,
circulación colateral en la pared abdominal.

15. Px asintomático y Labs Alterados
 Pacientes programados para cirugía electiva con
niveles de aminotransferasas más de 3 veces por
encima de lo normal, o alteración demostrada en
la función de síntesis, requieren estudios
adicionales.

17. Anamnesis
 Interrogar síntomas relacionados con
descompensación de la enfermedad hepática de
base.
 Dolor abdominal, ictericia, disnea, fiebre.
 Examen físico completo.

18. Perfil Hepático
 Solicitar aminotransferasas, tiempo de
protrombina, bilirrubinas, albúmina.
 Estudios imagenológicos en caso de considerarlos
necesarios: TAC, RMN, CPRE.

19. Evaluación Pulmonar
Búsqueda de signos y síntomas, si refiere disnea:
1. Evaluar si la ascitis es la causante.
2. En caso contrario solicitar Rx Tórax en búsqueda de derrames
pleurales y/o enfermedad cardiopulmonar.
3. En caso de que no explique la disnea descartar otras como Síndrome
Hepatopulmonar (SPH) o Hipertensión Pulmonar (HTP).

20. Evaluación Pulmonar
 Síndrome Hepatopulmonar (SHP).
Caracterizado por:
- Enfermedad Hepática.
- Baja oxigenación (PaO2 < 60 mmHg y/o diferencia alvéolo – arterial >
20 mmHg).
- Dilataciones vasculares intrapulmonares.
Platipnea (Mejoría de la disnea en decúbito), ortodeoxia (Disminución de
la PaO2 > 10% de la posición supino a sentado).
Confirmación por ecocardiografía con contraste y/o gammagrafía
pulmonar con macroagregados de albúmina marcados con Tc99m.

21. Evaluación Pulmonar
 Hipertensión Pulmonar.
Clínicamente refieren disnea creciente, palpitaciones y síncope.
Al examen físico reforzamiento y desdoblamiento de S2 en el foco
pulmonar y en ocasiones un soplo sistólico que se correlaciona con
insuficiencia tricuspídea.

22. Evaluación Pulmonar
 Hipertensión Portopulmonar:
Criterios Hemodinámicos.
- Hipertensión portal (Gradiente > 10 mmHg).
- Incremento de la presión media de la arteria pulmonar (PAM > 25
mmHg en reposo y > 30 mmHg durante el ejercicio).
- Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar < 15 mmHg.
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar, > 240 dinas/cm.

23. Evaluación Cardiaca
 70% tienen fisiología cardiaca hiperdinámica.
Índice cardiaco elevado, resistencias vasculares disminuidas, PA baja,
volumen latido normal o aumentado, ligera elevación de la FC.
 Siempre requieren EKG, el cual puede mostrar hipertrofia de cavidades
izquierdas, arritmias secundarias a alteraciones electrolíticas.
 Búsqueda activa de enfermedad coronaria. Evaluar la necesidad de
pruebas no invasivas (ECO estrés dobutamina), en pacientes ancianos o
en quienes no sea posible valorar capacidad funcional previa.

24. Función Renal
 Disfunción renal asociada frecuentemente, en falla
hepática aguda 42 – 82%.
 Estado hiperdinámico desvía curva de autorregulación y
deja al riñón en riesgo de hipoperfusión en caso de
hipotensión o sepsis.
 Síndrome Hepatorrenal.
- Caracterizado por azoemia, oliguria y sodio urinario bajo.
- Descartar otras causas de alteración renal (suspender diuréticos,
descartar hipovolemia, etc.).

25. Evaluación Metabólica
 60 – 80% de pacientes con cirrosis presentan alteración de la tolerancia
a la glucosa, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia y catabolismo
aumentado.
 Hiperinsulinemia por secreción pancreática aumentada y disminución
en la depuración hepática.
 10 – 15% de pacientes cirróticos desarrollan DM2.
 Estadíos avanzados cursan con hipoglicemias por disminución en la
reserva de glucógeno.

26. Perfil Electrolítico
 Alteraciones son muy comunes.
 Hiponatremia por retención de líquidos, ascitis masiva y grandes
volúmenes de paracentesis.
 Siempre solicitar electrolitos séricos, incluyendo sodio, cloro, potasio,
calcio y magnesio.

27. Clasificación Child - Pugh

29. Contraindicación de Cirugía
Electiva
Situaciones con mortalidad inaceptable:
- Child – Pugh C
- Hepatitis crónica severa
- Coagulopatía severa
- Falla hepática fulminante
- Hepatitis viral aguda
- Hepatitis alcohólica aguda
- Manifestaciones extrahepáticas: falla renal aguda, cardiomiopatía e
hipoxemia.

35. Coagulopatía
 Vitamina K:
Pruebas de coagulación no diferencian entre deficiencia de
Vit K y deficiencia de factores de coagulación. Tratamiento
con Vit K 10 mg/día por 3 días excluirían el déficit de ésta
como factor contribuyente.

36. Coagulopatía
 Plasma Fresco Congelado.
PFC se utiliza para corregir defectos de coagulación antes de
procedimientos invasivos y para controlar el sangrado
activo.
Infusión de 2 a 6 unidades de PFC corrigen el TP sólo en el 12
a 36% de ptes con hepatopatía crónica, tiene duración
transitoria y usualmente requiere transfusiones cada 8 a 12
horas.

37. Coagulopatía
 Crioprecipitados.
Pacientes con coagulopatía severa y fibrinógeno < 100 mg/dl.
 Plaquetas.
Pacientes con sangrado activo y recuento < 50000/mm.
Transfusión profiláctica para procedimientos invasivos con
recuentos < 50000/mm.

38. Alteraciones Pulmonares
 Hidrotórax Hepático.
5% de ptes con hepatopatía terminal, más frecuente del lado
derecho.
No se recomienda drenaje preoperatorio en ausencia de
hipoxemia debido a que se reacumula rápidamente.
Manejo médico incluye diuréticos y restricción de líquidos.

39. Alteraciones Pulmonares
 Derrame Pleural.
Derrame pleural sintomático es manejado con TIPS (Shunt
porto sistémico transyugular intrahepático).
Derrames asintomáticos requieren atención para los cambios
de posición durante la cirugía.
Si requiere cirugía inmediata, la toracentesis guiada por
ultrasonido puede ser un buen recurso.

40. Ascitis
 Manejo agresivo disminuye riesgo asociado con
compromiso respiratorio perioperatorio y dehiscencia de
heridas en el posoperatorio.
 Restricción de líquidos, utilización de diuréticos
(espironolactona, furosemida).
 Riesgo de peritonitis bacteriana espontánea en 3,5% de
pacientes cirróticos asintomáticos.

41. Ascitis
 Paracentesis descompresiva puede ocasionar disfunción
circulatoria, se previene con la utilización de plasma
sintético o de albúmina (8 gr de albúmina por c/lt si es > 5
lts).
 Evitar reacumulación con restricción de sodio a 2 gr/día, y
adecuado remplazo de electrolitos.

42. Encefalopatía
 Predispone a postoperatorio difícil por inmovilidad,
combatividad del paciente, falta de cooperación, dificultad
para la extubación y riesgo de aspiración.
 Si la cirugía es de urgencia se inicia manejo médico agresivo
con lactulosa, neomicina y dieta baja en proteínas.

43. Manejo Transoperatorio
 Fármacos afectan función hepática de diferentes formas, así
no sea hepatotóxico directo puede disminuir el FSH
produciendo insuficiencia hepática postoperatoria.
 Medicamentos deben ser escogidos basándose en su
metabolismo, interacciones medicamentosas, condiciones
del paciente y comorbilidades.

44. Monitoreo
 Relacionada con el tipo de intervención y las condiciones
del paciente.
 Hipotermia es frecuente por la pérdida hemática y
alteraciones del centro termorregulador.
 Seguimiento estrecho de acidosis e hipocalcemia como
coadyuvantes en la coagulopatía.

45. Monitoreo
 Línea Arterial.
- Pacientes que ingresan hipotensos.
- Pacientes con alteraciones pulmonares (SHP) que van a requerir toma
seriada de GASA.
- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen
pérdidas sanguíneas abundantes.
 Catéter Venoso Central
- Medición de PVC en cirugía de resección hepática.
- Pacientes programados para procedimientos en los que se suponen
pérdidas sanguíneas abundantes.

46. Monitoreo
Catéter de Arteria Pulmonar
- Pacientes con SHP o HPP
- Pacientes programados para intervenciones en las cuales se realizará
clampeo de V. cava inferior o V. porta, en los que se preveen grandes
cambios en la precarga y la postcarga.
 Ecocardiograma Transesofágico
- Pacientes programados para intervenciones en las que se realizará
clampeo de grandes vasos o en quienes se preveen grandes cambios
hemodinámicos.
- Precaución ante la posibilidad de várices esofágicas.

47. Benzodiazepinas
 Mayor número de Rc GABA, por tanto, mayor sensibilidad.
 Biotransformación hepática por oxidación microsomal y
conjugación.
 Midazolam y diazepam tienen efecto prolongado.

48. Opioides
 Vida media prolongada de morfina y meperidina (1,5 a 2
veces).
 Fentanil, a pesar de metabolismo hepático, no se altera
significativamente en dosis en bolos, no hay estudios en
infusiones.
 Remifentanil, por su metabolismo, no se afecta en
hepatopatía. De elección.

49. Hipnóticos
 Propofol:
Se metaboliza rápidamente por el hígado, sin alteraciones significativas
en pacientes con cirrosis.
Por efecto en TA se evita el uso en pacientes cirróticos muy deteriorados.
 Ketamina:
Metabolizado por enzimas hepáticas.
Útil en inducción en pacientes hipovolémicos.

50. Hipnóticos
 Tiopental:
Vida media de eliminación no se altera por su gran volumen de
distribución.
 Etomidato:
De utilidad en pacientes que requieren inducción con gran estabilidad
hemodinámica.

51. Relajantes Neuromusculares
 Evitar Sch por alteración en la producción de colinesterasa.
 El vecuronio tiene vida media de eliminación más prolongada por
alteración en su depuración.
 Rocuronio y pancuronio tienen duración de acción más prolongada.
 Atracurio y cisatracurio no se afectan por la hepatopatía. De elección
cisatracurio por ausencia de efectos histaminérgicos.

52. Halogenados
 Isofluorano es el más eficiente en mantener FSH adecuado
por incremento en el flujo sanguíneo de la AH.
 Desfluorano mantiene adecuado flujo esplácnico.
 Sevofluorano produce elevación no significativa de
transaminasas.
 Evitar halotano y enfluorano.

53. Fluidos Intraoperatorios
 Fenómenos como baja presión oncótica, edemas periféricos y ascitis.
 Durante la cirugía las prioridades son mantener adecuada perfusión
tisular, conservando el volumen intravascular y asegurando un
adecuado gasto urinario (0,5 cc/kg/hora).
 En pacientes con enfermedad severa, procedimientos largos, es útil la
utilización de coloides evitando sobrecarga de líquidos.
 Mantener control de electrolitos.

54. Cuidados Posoperatorios
 En general los mismos ya expuestos.
 Monitoreo estricto del balance de líquidos.
 Identificación temprana de alteraciones electrolíticas,
coagulopatía, encefalopatía e infección.
 Evitar AINEs y medicamentos nefrotóxicos.

55. Conclusiones Los pacientes con enfermedad hepática tienen un riesgo de muerte o
de complicaciones perioperatorias mayor del normal, y que está
directamente relacionado con la severidad de su enfermedad.
 La evaluación preoperatoria del paciente con hepatopatía inicia con un
cuidadoso interrogatorio y un adecuado examen físico, y comprende la
solicitud de estudios complementarios según sea necesario.
 Todo paciente con enfermedad hepática deben clasificase (CTP, MELD)
para determinar el riesgo de muerte perioperatoria y la posibilidad de
llevar a cabo el procedimiento.
 El conocimiento de la farmacología de los medicamentos anestésicos
debe ser la base al momento de escoger cuáles serán utilizados en éste
grupo de pacientes y qué precauciones se deben tener.