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Hipoglucemia neonatal
  Dr. González Echeagaray Luis Germán
Introducción


Entidad clínica frecuente del
RN
Glucemia < 40 mg/dL
Transporte  glucosa < 50
mg/dL
Introducción


Duración
 Transitoria
 Persistente
TRANSITORIA (frecuente)                       PERSISTENTE (rara)
1. Prematurez                                 1. Hiperinsulinismo
2. Retardo del crecimiento intrauterino       • Nesidioblastosis
                                              • Síndrome de Beckwith- Wiedemann
3. Hiperinsulinismo                           • Adenomas de los islotes del páncreas
• Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis grave                       2. Déficits hormonales
4. Causas iatrogénicas                        • Corticoesteroides
• Hipotermia                                  • ACTH
• Cese brusco de soluciones parenterales      • Hormonas tiroideas
• Exsanguinotransfusión                       • Hormonas de crecimiento

5. Fármacos administrados a la madre          3. Déficit hereditario del metabolismo de
• Propranolol                                 carbohidratos
• Clorpropamida                               • Intolerancia a la fructosa
• Uteroinhibidores simpaticomiméticos         • Galactosemia
                                              • Enfermedades por depósito de glucógeno
6. Asociada a patología neonatal
• Sepsis
• Asfixia intrauterina                        4. Defectos en el metabolismo de los
• Policitemia                                 carbohidratos
• Patología de SNC                            • Tirosinosis
• Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia   • Acidosis metilmalónica
   cardiaca                                   • Acidemia propiónica
7. RN de peso alto, hijos de madre obesa      • Defecto del metabolismo de la leucina
Introducción



Sintomática o asintomática
       Factores de riesgo
    Evaluación semicuantitativa de glucemia
Introducción




  Diagnóstico Precoz
 Limitar daño neurológico
Tratamiento oportuno
Agente


Glucosa
  Principal fuente de energía
    Fetal y neonatal
  Fosforilación  glucosa-6-fosfato
    Glucógeno
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Huésped
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Asfixia perinatal
Hijo de madre diabética
RN con eritroblastosis grave
Ambiente



           Matroambiente

                     Hipertensión                               Procesos
Diabetes   Toxemia                  Cardiopatía   Neuropatía
                        arterial                               infecciosos
Fisiopatología


Glucosa en plasma fetal
  70-80% de la correspondiente a la madre
Último trimestre
  Almacenamiento de glucógeno  hígado fetal
Fisiopatología


Vida extrauterina
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Fisiopatología


Regulación de glucemia del RN
  Última comida ingerida
  Duración del parto
  Líquidos administrados a la madre I.V.
Fisiopatología


Nacimiento  glucosa disminuye
  Valor más bajo entre 1 y 2 horas
Los valores ascienden de 4-6 horas
RN sano
  50-60 mg/dL
  70 mg/dL a las 72 horas
6 horas de edad posnatal
  Glucogenólisis  gluconeogénesis
Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 20-70% pacientes de UCIN
 Prematuros
 Varones
 RN bajo peso para edad gestacional
 Gemelo menor
Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Aumento de incidencia
   Toxemia materna
   Fetopatía diabética
   Septicemia
   Asfixia perinatal
   Cardiopatía congénita
   Hipotermia
Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Presentación temprana



                         24-48 horas de vida
Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Común en hijo de madre diabética
   50-60% de los casos
   Primeras 12 horas
   Asintomática
   Grave < 10 mg/dL
 Hiperinsulinismo
   Consumo de glucosa exógena
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Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Glucagón y catecolaminas bajos
 Hijos de madres con DM gestacional
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Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Enfermedades del SNC

            Meningoencefalitis

           Hemorragia cerebral
Hipoglucemia neonatal transitoria
          (frecuente)


 Niños con hiperbilirrubinemia
   Exsanguinotransfusión
     Hipoglucemia  sangre heparinizada
   Recambio por sangre preservada en citrato
     “Rebote”  400 mg/dL
Hipoglucemia neonatal persistente
             (rara)


 Síndrome de Beckwith- Wiedemann
   Hiperinsulinismo
 Nesidioblastosis
   No cede al tratamiento  pancreatectomía subtotal
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Evitar secuelas
 Vigilancia
                   Hijo de madre
                      diabética


   Cada 4 horas                    Al nacimiento
                                                     Pretérmino


  6 horas                                A la hora


                                                     Cada 4 – 8
             4 horas           2 horas                 horas
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Dextrostix < 40 mg/dL
   Muestra por punción del talón
   Laboratorio
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


   Niño a término y de bajo peso
      Hipoglucemia asintomática

                                                          (Bajo)
6-12 h de vida                                          venoclísis
                  Tratar V.O. Con     Dextrostix   Sol. Glucosada 10%
 Dextrostix
                 fórmula industrial   30-60 min.     Sol. Glucosada
25 a 40 mg/dL                                              50%
                                                     (6 mg/kg/min)
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Niño a término y de bajo peso
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         6-12 h de vida
                                 Venoclísis y
          Dextrostix
                                    V.O.
          < 25 mg/dL
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno
 Alimentar siempre que sea posible
  Niño a término y de bajo peso
    Hipoglucemia sintomática

 ”minibolo”                                  Aumentar
 2 mL/kg de           Infusión 6-8         paulatinamente
glucosa al 10%         mg/kg/min             (glucemia
  (1 mL/min)                                  normal)


             No rebasar los 20 mg/kg/min
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Sin respuesta al tratamiento
   Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V.
     2 dosis
 Enfermos graves
   Glucagón
     0.3 mg/kg I.M.
       Cada 6 horas
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo
   Diazóxido
     10 mg/kg/día
       Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país)
   Octreotide
     2.5-10 mcg/kg
       Cada 6 horas vía sbct o V.O.
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 Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo
   Efedrina 0.5 mg/kg/dosis
     Cada 3 horas V.O.
       2 – 4 días
   Hormona de crecimiento
     Una unidad/día I.M.
       3 – 5 días
Diagnóstico precoz y tratamiento
           oportuno


 Bolos de sol. Glucosada al 50%
   Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote
   Reanimación del RN
Limitación del daño


           Cerebro del RN  75% glucógeno hepático
                              Glucólisis
Hipoglucemia                 anaeróbica

                                                       Alteración en la síntesis
                                                        Disminución del DNA
                                                          Muerte neuronal
               Disminución                 Acidosis
                   del                     lactática
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Rehabilitación


20 – 30% de RN presenta secuelas
Todos los niños al egreso  estimulación temprana
  No esperar signos de daño neurológico
Tratamiento multidisciplinario
  Pediatra
  Fisiatra
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BIBLIOGRAFÍA
R. Martínez y Martínez, Salud y
Enfermedad del niño y del
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manual moderno, 2009

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Hipoglucemia neonatal

  • 1. Hipoglucemia neonatal Dr. González Echeagaray Luis Germán
  • 2. Introducción Entidad clínica frecuente del RN Glucemia < 40 mg/dL Transporte  glucosa < 50 mg/dL
  • 4. TRANSITORIA (frecuente) PERSISTENTE (rara) 1. Prematurez 1. Hiperinsulinismo 2. Retardo del crecimiento intrauterino • Nesidioblastosis • Síndrome de Beckwith- Wiedemann 3. Hiperinsulinismo • Adenomas de los islotes del páncreas • Hijo de madre diabética • Eritroblastosis grave 2. Déficits hormonales 4. Causas iatrogénicas • Corticoesteroides • Hipotermia • ACTH • Cese brusco de soluciones parenterales • Hormonas tiroideas • Exsanguinotransfusión • Hormonas de crecimiento 5. Fármacos administrados a la madre 3. Déficit hereditario del metabolismo de • Propranolol carbohidratos • Clorpropamida • Intolerancia a la fructosa • Uteroinhibidores simpaticomiméticos • Galactosemia • Enfermedades por depósito de glucógeno 6. Asociada a patología neonatal • Sepsis • Asfixia intrauterina 4. Defectos en el metabolismo de los • Policitemia carbohidratos • Patología de SNC • Tirosinosis • Cardiopatías congénitas y/o insuficiencia • Acidosis metilmalónica cardiaca • Acidemia propiónica 7. RN de peso alto, hijos de madre obesa • Defecto del metabolismo de la leucina
  • 5. Introducción Sintomática o asintomática Factores de riesgo Evaluación semicuantitativa de glucemia
  • 6. Introducción Diagnóstico Precoz Limitar daño neurológico Tratamiento oportuno
  • 7. Agente Glucosa Principal fuente de energía Fetal y neonatal Fosforilación  glucosa-6-fosfato Glucógeno Glicerol Oxidación hacia el ciclo de las pentosas
  • 8. Huésped Prematuros Desnutrición in útero Asfixia perinatal Hijo de madre diabética RN con eritroblastosis grave
  • 9. Ambiente Matroambiente Hipertensión Procesos Diabetes Toxemia Cardiopatía Neuropatía arterial infecciosos
  • 10. Fisiopatología Glucosa en plasma fetal 70-80% de la correspondiente a la madre Último trimestre Almacenamiento de glucógeno  hígado fetal
  • 11. Fisiopatología Vida extrauterina Rápido consumo de glucógeno Glucogenólisis Insulina  entrada de glucosa a la célula Antagonistas de insulina Cortisol Glucagón Catecolaminas Hormona del crecimiento
  • 12. Fisiopatología Regulación de glucemia del RN Última comida ingerida Duración del parto Líquidos administrados a la madre I.V.
  • 13. Fisiopatología Nacimiento  glucosa disminuye Valor más bajo entre 1 y 2 horas Los valores ascienden de 4-6 horas RN sano 50-60 mg/dL 70 mg/dL a las 72 horas 6 horas de edad posnatal Glucogenólisis  gluconeogénesis
  • 14. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) 20-70% pacientes de UCIN Prematuros Varones RN bajo peso para edad gestacional Gemelo menor
  • 15. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Aumento de incidencia Toxemia materna Fetopatía diabética Septicemia Asfixia perinatal Cardiopatía congénita Hipotermia
  • 16. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Presentación temprana 24-48 horas de vida
  • 17. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Común en hijo de madre diabética 50-60% de los casos Primeras 12 horas Asintomática Grave < 10 mg/dL Hiperinsulinismo Consumo de glucosa exógena Poca producción de glucosa endógena Bajos ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
  • 18. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Glucagón y catecolaminas bajos Hijos de madres con DM gestacional Menor gravedad Eritroblastosis grave Hiperplasia de islotes pancreáticos Glutatión  producción de insulina
  • 19. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Enfermedades del SNC Meningoencefalitis Hemorragia cerebral
  • 20. Hipoglucemia neonatal transitoria (frecuente) Niños con hiperbilirrubinemia Exsanguinotransfusión Hipoglucemia  sangre heparinizada Recambio por sangre preservada en citrato “Rebote”  400 mg/dL
  • 21. Hipoglucemia neonatal persistente (rara) Síndrome de Beckwith- Wiedemann Hiperinsulinismo Nesidioblastosis No cede al tratamiento  pancreatectomía subtotal
  • 22. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Evitar secuelas Vigilancia Hijo de madre diabética Cada 4 horas Al nacimiento Pretérmino 6 horas A la hora Cada 4 – 8 4 horas 2 horas horas
  • 23. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Dextrostix < 40 mg/dL Muestra por punción del talón Laboratorio
  • 24. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática (Bajo) 6-12 h de vida venoclísis Tratar V.O. Con Dextrostix Sol. Glucosada 10% Dextrostix fórmula industrial 30-60 min. Sol. Glucosada 25 a 40 mg/dL 50% (6 mg/kg/min)
  • 25. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia asintomática 6-12 h de vida Venoclísis y Dextrostix V.O. < 25 mg/dL
  • 26. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Alimentar siempre que sea posible Niño a término y de bajo peso Hipoglucemia sintomática ”minibolo” Aumentar 2 mL/kg de Infusión 6-8 paulatinamente glucosa al 10% mg/kg/min (glucemia (1 mL/min) normal) No rebasar los 20 mg/kg/min
  • 27. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Sin respuesta al tratamiento Hidrocortisona 10 mg/kg/d I.V. 2 dosis Enfermos graves Glucagón 0.3 mg/kg I.M. Cada 6 horas
  • 28. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Diazóxido 10 mg/kg/día Cada 8 horas V.O. (no hay en nuestro país) Octreotide 2.5-10 mcg/kg Cada 6 horas vía sbct o V.O.
  • 29. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Hipoglucemia secundaria la hiperinsulinismo Efedrina 0.5 mg/kg/dosis Cada 3 horas V.O. 2 – 4 días Hormona de crecimiento Una unidad/día I.M. 3 – 5 días
  • 30. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno Bolos de sol. Glucosada al 50% Hiperinsulinismo e hipoglucemia de rebote Reanimación del RN
  • 31. Limitación del daño Cerebro del RN  75% glucógeno hepático Glucólisis Hipoglucemia anaeróbica Alteración en la síntesis Disminución del DNA Muerte neuronal Disminución Acidosis del lactática metabolismo cerebral
  • 32. Rehabilitación 20 – 30% de RN presenta secuelas Todos los niños al egreso  estimulación temprana No esperar signos de daño neurológico Tratamiento multidisciplinario Pediatra Fisiatra Neurólogo
  • 33. BIBLIOGRAFÍA R. Martínez y Martínez, Salud y Enfermedad del niño y del adolescente. 6ª Ed., México, El manual moderno, 2009