1. Objetivo: Citar las condiciones que producen el edema, sus
mecanismos fisiopatológicos, causas y cambios morfológicos
en los diferentes órganos del cuerpo humano, con
responsabilidad, actitud crítica y respeto a la vida.
Contenido:
1.- Edema, definición y nomenclatura.
a.- Grupos fisiopatológicos de edema
2.- Hiperemia y congestión. Definición y morfología
3.- Hemorragia. Definición, tipos e importancia clínica.

2.  La normalidad y el buen funcionamiento de las
células y los tejidos depende no sólo de la
integridad de la circulación sanguínea para ceder
el oxígeno, sino también de una homeostasis
normal de los líquidos.
 Alteraciones como el edema, la congestión
vascular, la hemorragia, la trombosis, la
embolia, el infarto y el shock, pueden ser
desencadenadas por trastornos de riesgo
sanguíneo o del equilibrio de los líquidos, y
pueden causar gran morbilidad, e incluso
mortalidad.

3.  El edema pulmonar, por ejemplo, que
aparece al aumentar la presión hidrostática
de los vasos pulmonares, puede ser la
complicación final de una cardiopatía
isquémica o valvular.
 Igualmente, la hemorragia y el shock pueden
ser secuelas mortales de lesiones tan
distintas como los traumatismos o las
infecciones.

4.  El agua constituye un 60% aproximadamente
de la porción magra del cuerpo; dos tercios
de ella es agua intracelular y el resto ocupa
los compartimientos extracelulares, en su
mayor parte formando el líquido intersticial
(solo un 5% del agua corporal total se
encuentra en el plasma sanguíneo).
 El término edema indica aumento del líquido
situado en los espacios intersticiales de los
tejidos.

5.  Además, y según su localización, las
colecciones líquidas que ocupan las distintas
cavidades corporales se designan con los
nombres de
hidrotórax, hidropericardio, hidroperitone
o (llamado este último ascitis).
 La anasarca es un edema intenso y
generalizado que produce hinchazón del
tejido subcutáneo.

6.  En general, los principales factores que
gobiernan el desplazamiento de los líquidos
entre los espacios vascular e intersticial son
las fuerzas opuestas de la presión
hidrostática vascular, por un lado, y de la
presión coloidosmótica del plasma por otro
lado.
 Normalmente, toda salida de líquido por el
extremo arteriolar de la microcirculación
hacia el intersticio se compensa
prácticamente con la entrada de líquidos a la
circulación por el extremo de las vénulas, la
pequeña cantidad de líquido intersticial
sobrante suele ser drenada por los linfáticos.

7.  Cualquier aumento de la presión capilar o
cualquier disminución de la presión
coloidosmótica puede producir aumento del
líquido intersticial.

8.  En cualquiera de estos casos se acumula
líquido extravascular, el aumento de la
presión hidrostática tisular y de la presión
coloidosmótica del plasma consiguen
finalmente restablecer el
equilibrio, haciendo que el agua sobrante
penetre de nuevo en las vénulas.
 El exceso de líquido del edema intersticial se
elimina gracias al drenaje linfático
que, finalmente, lo devuelve a la sangre por
el conducto torácico.

9.  Naturalmente, la obstrucción linfática
también puede dificultar el drenaje de los
líquidos y provocar edema.
 Por último, una retención primaria de sodio
en el curso de una nefropatía también
produce edemas.
 El líquido de edema que aparece en los
trastornos hidrodinámicos suele ser un
trasudado con escasas proteínas, con una
densidad inferior a 1,012.

11. 1) El aumento local de presión hidrostática
puede deberse a disminución del drenaje
venoso. Por ejemplo, la trombosis venosa
profunda de los miembros inferiores
produce un edema circunscrito a la pierna
afectada.
2) El aumento generalizado de la presión
venosa, que produce edema difuso, se
observa sobre todo en la insuficiencia
cardiaca congestiva con afectación
funcional del ventrículo derecho.

12.  Aunque el aumento de la presión hidrostática
en las venas es un factor importante, la
patogenia del edema cardíaco es más
compleja.
 La insuficiencia cardiaca congestiva se asocia
a disminución del gasto cardiaco y, por
tanto, a una menor perfusión renal. La
hipoperfusión renal activa, a su vez, al
sistema renina-angiotensina-
aldosterona, produciendo retención de sodio
y agua por los riñones.

13.  Supuestamente, este proceso va dirigido a
aumentar el volumen intravascular y, por
tanto, a elevar el gasto cardíaco (a través de
la ley de Frank-Starling), normalizándose así
la perfusión renal.
 Pero si el fallo cardíaco es incapaz de elevar
el gasto, la única consecuencia de esa
sobrecarga de líquido es un aumento de la
presión venosa, que va seguido finalmente de
edema.

15.  El descenso de la presión osmótica del
plasma puede deberse a una pérdida
excesiva o a una menor síntesis de
albúmina, la proteína sérica con mayor
responsabilidad en el mantenimiento de la
presión coloidosmótica.
 Una causa importante de pérdida de
albúmina es el síndrome
nefrótico, caracterizado por la mayor
permeabilidad de la pared de los capilares
glomerulares y por un edema generalizado.

17.  La reducción del drenaje linfático y el
linfedema consiguiente suele ser localizado;
la obstrucción puede ser de origen
inflamatorio o neoplásico, por ejemplo, es
frecuente que la filariasis, una infección
parasitaria, produzca fibrosis masiva de los
vasos y ganglios linfáticos de la región
inguinal.
 El edema resultante, localizado en los
genitales externos y miembros inferiores, es
tan intenso que se llama elefantiasis.

18.  La retención de sodio y agua son factores que
favorecen claramente algunas formas de edema;
la retención de sal también puede ser una causa
primaria de edema.
 El aumento de sal, unido al exceso obligado de
agua, produce elevación de la presión
hidrostática y disminución de la presión
coloidosmótica vascular.
 La retención de sal puede aparecer ante
cualquier reducción aguda de la función
renal, como ocurre en la glomerulonefritis
postestreptocócica y en la insuficiencia renal
aguda.

19.  El edema se reconoce más fácilmente a
simple vista; microscópicamente, el líquido
de edema suele manifestarse únicamente por
una hinchazón celular sutil, acompañada de
separación de los elementos de la matriz
extracelular.
 El edema puede aparecer en cualquier
órgano o tejido corporal, pero afecta con
mayor frecuencia al tejido subcutáneo, los
pulmones y el cerebro.

20.  El edema subcutáneo puede distribuirse de
forma distinta según su origen. Puede ser difuso
o relativamente más intenso en los lugares
expuestos a una presión hidrostática máxima.
 En tal caso, la distribución del edema suele
depender de la gravedad y se denomina edema
declive.
 El edema de las partes declives del cuerpo por
ejemplo, las piernas en bipedestación, es un
signo destacado de insuficiencia cardiaca
congestiva, especialmente del ventrículo
derecho.

21.  Las consecuencias del edema son variables;
pueden provocar desde una simple molestia
hasta la muerte.
 El edema del tejido subcutáneo de la
insuficiencia cardiaca o renal es
especialmente importante por ser un signo
de enfermedad subyacente; sin
embargo, cuando es intenso, puede retrasar
la curación de las heridas o la desaparición
de una infección.

22.  El edema de pulmón puede causar la muerte
al dificultar la función ventilatoria normal, el
líquido no solo se acumula alrededor de los
capilares de los tabiques alveolares,
impidiendo la difusión de oxígeno, sino que
también ocupa los espacios alveolares
creando un ambiente favorable a la infección
bacteriana.
 El edema cerebral es grave y puede causar
la muerte rápidamente; si es lo bastante
intenso, la sustancia cerebral puede
herniarse a través del agujero occipital, o
puede producirse una compresión de los
vasos que irrigan el tronco del encéfalo.

28.  Estos términos indican un aumento local del
volumen de sangre en un tejido
determinado.
 La hiperemia es un proceso activo
atribuible al aumento del riego sanguíneo
tisular que sigue a una dilatación
arteriolar, como ocurre en los músculos
esqueléticos durante el ejercicio o en los
sitios inflamados.

29.  El tejido afectado está enrojecido debido a
su ingurgitación con sangre oxigenada.
 La congestión es un proceso pasivo
consecutivo al escaso vaciamiento de la
sangre tisular.
 Puede ser generalizada, como en la
insuficiencia cardiaca , o localizada, como
consecuencia de una obstrucción venosa
aislada.

30.  El tejido presenta un color azulado
(CIANOSIS), especialmente cuando, al
empeorar, la congestión va seguida de
acumulación de hemoglobina reducida en los
tejidos afectados.
 La congestión de los lechos capilares está
íntimamente ligada a la aparición de
edema, por lo que la congestión y el
edema suelen observarse conjuntamente.

31.  En la congestión de larga duración, llamada
congestión pasiva crónica, el estancamiento de
la sangre poco oxigenada produce hipoxia
crónica, que puede conducir a la degeneración o
la muerte de las células
parenquimatosas, acompañada a veces de
cicatrices microscópicas.
 La rotura de los capilares en los sitios
afectados por una congestión crónica puede
causar además pequeños focos hemorrágicos;
la destrucción de los hematíes y la fagocitosis
de sus restos, puede causar finalmente la
aparición de pequeños grupos de macrófagos
cargados de hemosiderina.

32.  La superficie de los tejidos hiperémicos o
congestivos aparece hemorrágica y húmeda.
 Microscópicamente, la congestión pulmonar
aguda se caracteriza por unos capilares
alveolares ingurgitados con sangre; puede haber
edema de los tabiques alveolares, focos de
hemorragia intraalveolar, o ambas cosas.
 En la congestión pulmonar crónica, los
tabiques están engrosados y fibrosos, y en los
espacios alveolares pueden encontrarse muchos
macrófagos cargados de hemosiderina.

35. CONGESTION
PULMONAR

36. APENDICITIS AGUDA:
CONGESTION VASCULAR
EN LA SEROSA

38.  La hemorragia es, generalmente, un signo de
extravasación de la sangre producida por una
rotura vascular.
 En la congestión crónica pueden verse
hemorragias capilares, y en una amplia serie
de procesos clínicos, llamados diátesis
hemorrágicas, existe tendencia a sangrar por
lesiones que habitualmente carecen de
importancia.

39.  Sin embargo, la rotura de arterias o venas
gruesas se debe casi siempre a lesiones
vasculares secundarias a
traumatismos, ateroesclerosis, o a erosión
inflamatoria o neoplásica de la pared
vascular.
 En la hemorragia, la sangre puede salir al
exterior o quedar encerrada en el seno de un
tejido; la masa de sangre se llama
hematoma.

40.  Los hematomas pueden ser relativamente
intrascendentes pero a veces forman
colecciones de sangre en cantidad suficiente
para causar la muerte por ejemplo, el hematoma
retroperitoneal masivo debido a la rotura de un
aneurisma disecante de la aorta puede ser
mortal.
 Las hemorragias minúsculas de la piel (1 a
2mm), las mucosas o las serosas se llaman
petequias y se acompañan normalmente de
aumento local de la presión intravascular, de
cifras bajas de plaquetas (trombocitopenia), de
una función plaquetaria defectuosa
(hiperazoemia) o de déficit de los factores de
coagulación.

41.  Las hemorragias algo mayores (≥ 3mm) se
llaman púrpura y pueden asociarse a los
mismos procesos patológicos citados, así
como a los traumatismos, inflamaciones
locales de los vasos (vasculitis) o a fragilidad
vascular exagerada (amiloidosis).
 Los hematomas subcutáneos de mayor
tamaño (> 1 a 2 cm) se llaman equimosis y
suelen aparecer después de un traumatismo
pero cualquiera de los procesos citados
puede exagerarlos.

42.  En estas hemorragias localizadas, los
eritrocitos se destruyen y son fagocitados por
macrófagos; seguidamente, la hemoglobina (
de color rojo azulado) se convierte
enzimáticamente en bilirrubina (color azul
verdoso) y finalmente en hemosiderina(color
castaño dorado), dando lugar a los
característicos cambios de color de los
hematomas.

43.  Las grandes colecciones de sangre en alguna
de las cavidades corporales se llaman
hemotórax, hemopericardio, hemoperitone
o o hemartrosis. En ocasiones, los pacientes
con hemorragias masivas presentan ictericia
por la intensa destrucción de los hematíes y
la liberación de bilirrubina a la circulación.
 La importancia clínica de las hemorragias
depende de la cantidad y de la velocidad
con que se pierde la sangre.

44.  La extravasación rápida de hasta un 20% del
volumen sanguíneo o las pérdidas lentas de
cantidades de sangre incluso mayores quizá
tengan pocas consecuencias para un adulto
sano; sin embargo, una pérdida mayor
puede provocar un shock hemorrágico
(hipovolémico).
 El lugar de la hemorragia también es
importante: una hemorragia trivial en el
tejido subcutáneo, puede causar la muerte si
se produce en el cerebro, por que el cráneo
es rígido y la hemorragia puede causar
aumento de la presión intracraneal seguido
de herniación cerebral.