1. Neoplasia de Mana
Es el mas común en la mujer. Maxima frecuencia entre 45-55 años, se estabilliza 55-60 años, 60-70 años hacen
recidiva o hasta los 85 años. La neoplasia de mama es la primera causa de muerte por cáncer en la mujer en países
industrializados. Segunda causa de muerte en países latinoamericano y africanos luego del cáncer de cérvix; en los
países asiáticos luego del cáncer gástrico. Segunda causa de muerte luego del cáncer de pulmon. Principal causa
de muerte en mujeres <65 años.
Etiológicos: Edad, Factores hormonales (endógeno y exógeno), Factores dietéticos nutricionales (consumo alto de
grasas animales, dieta hipercalorica), Menarquía temprana (<12 años), Menopausia tardía (>55 años), Nuliparidad,
Primer embarazo por encima de los 30 años, Enfermedades beniganas proliferativas de mama: hiperplasia epitelial
con atipias y la metaplasia apocrina, Historia familiar, Obesidad en mujeres posmenopáusica, Alcohol (mas de
15g), Irradiación: supervivientes de bombas atomicas, irradiación por metástasis puerperal, fluoroscopias en tx
tuberculosis, Mastopatia benignas.
Metastastasis: hematogena(hueso, hígado, pulmon, cerebro); contigüidad(musc pectoral, piel, ganglios regional,
mama adyacente).
Clinica: Aparición bulto o dureza (mas frecuente 75%), solo 20% es cáncer. Indoloro, solo 10% doloroso. Secreción
por pezón (10%) en forma serosa o telorrea o en forma de sangre o telorragia. Retracción cutánea y del pezón.
Linfadenopatia axilar. Aparición piel de naranja. Coloración rojiza de la piel. Ulceraciones y nódulos dérmicos. Enf
Paget manifestada como eccema unilateral del pezon
Dx: Exploración física. Mamografías (90%), sonomamografia menor 40, puncion aguja fina (citología)o grusa
(histología), mastografía, Galactografia-inyeccion de contraste por conductos galactóforos para pacientes con
secreción mamaria patológica. Diafanoscopia o transiluminacion- no permite identificar pequeños tumores.
Resonancia magnetica
Dx diferencial: Fibroadenoma: benigno frecuente en 20-25 años, Papiloma intraductal: benigno 20-65 años,
aparece telorragia y telorrea. Adenosis esclerosante: benigno 20-35 años, proliferación cels mioepiteliales.
Mastopatia fibroquistica: 30 y 50 años multiples nódulos redondos dolorosos al palpar en el periodo menstrual no
altera pezón ni piel, Ectasia de los conductos: en mujeres ancianas por dilatación de conductos colectores
galactóforos. Mastitis aguda, Necrosis lipoidea, Tuberculosis
Marcadores tumorales: Predisposicion genética: BRCA 1 y 2, HER 2, HER2/neu. Biologicos: proteína Ki-67,
citometria flujo ADN, mutacion gen p53(antioncogen), CA15-3, CA19-9. Antígeno carcinoembrionario (CEA)
elevada, Gonadotrofina corionica humana (HCG) elevada, Ferritina elevada, Beta 2 microglobulina, Calcitonina,
poliaminas urinarias, antígeno polipeptidoco tisular, lactoalbumina, gross cystic disease fluid protein(GCDFP).
Sindrome paraneoplasico: mas frecuentes: Hipercalcemia, Producción de calcitonina, Producción de gonadotrofina
corionica (GC), Neuropatía sensitivo motora periférica, Miastenia gravis, Anemia hemolítica autoinmune, Aplasia
eritrocitaria, Anemia hemolítica microangiopatica, purpura trombocitopenia idiopática-like (PTI-like),
tromboflebitis migratoria o síndrome trousseau, Coagulación intravascular diseminada (CID), Glomerulonefritis
membranosa, Enfermedad de Paget, cistosarcoma filoide, angiosarcoma, Erythema gyratum repens, Síndrome
cowden o del hamartoma(fibroma mucosa bucal, papulas verrucosa, triquilemomas en cara), Fiebre, Síndrome
hombro mano y poliartritis asimétrica.
Clasificacion histológica: ductales 90%, lobulillos 10%, carcinoma in situ. Mas importante es TNM: Ductal:
intraductal (adenocarcinomas ductales(mas frecuente80%), comedocarcinoma, cribiforme, papilar /micropapilar,
clinging, solido); infiltrante (medular, mucoide o coloide o micinoso, tubular); con manifestaciones clínicas
peculiares (enfermedad de Paget, carcinoma inflamatorio); carcinoma ductal insitu (CDIS) o intraductal, medulares
puros. Lobulillar: in situ(puede producir metástasis), infiltrante. Combinaciones de carcinoma lobulillar y ductal.
Carcinomas no clasificados. Cistosarcoma filoide, epidermoide o cel escamosas, linfoma y sarcoma(poco
frecuentes). Enf Paget
Factores pronostico: Edad, estadio clínico, tamaño del tumor, tipo o grado histológico, multicentricidad, invacion
de vasos linfaticos y sanguíneos, receptores hormonales, intervalo libre de enf., localización y numero de
metástasis a distancia. P53, P21, Her2.
Detección precoz: autoexploración, exam clínico, mamografía, termografia, ecografía, transiluminacion.
Antes del tratamiento: hemograma completo, prueba función hepática, radiografias de torax, mamografía bilateral
diagnostica, gammagrafía osea, evaluación radiológica hepática si la paciente presenta sintomas o si el nivel de
fosfatasa alcalina esta elevado, aspiración de medula osea si existe citopenia. Tratamiento: Cirugía: (tumorectomia o

2. lumpectomia) se usan en estadio 1 y 2, Mastectomia radical (mas agresiva). Radioterapia: con fines erradicativo o
complementaria. Dosis administración 40-50G aplicar en toda la mama por 5-6 sem con sobredosis en el lecho
tumoral 60-65G. Esto puede ser por implante de iridio-192 o sobredosis con electrones: Quimioterapia: ciclofosfamida,
metotrexato, 5-fluorouracilo (CMF), Hormonoterapia: Receptores estrógenos (RE), receptores progesterona (RP),
receptores andrógenos. El fármaco para tratamiento adyuvante: tamoxifeno-antiestrogeno de sintesis con efecto en
administración prologanda de 2-5 años.
Estadios: Tis ductal insitu, T1<2cm, T2 2-5cm, T3>5cm, T4 cualquier tamaño extensión pared torácica o piel, T4a
fijación pared torácica, costilla y musc, T4b edema, piel naranja, ulcera, nódulos cutáneos, T4c el T4ay b, T4d
inflamatorio, N0 no ganglio, N1 ganglio axila, N2 ganglio fijo, N3 metastasis ganglio mamaria interna; M0 no
metástasis, M1 metastasis a distancia.
Neoplasia de Esofago
Principal neoplasia maligna, 5º lugar de cáncer, insidencia max 50-70 años, mas frecuente en hombre q en
mujer, luz esófago mide 5-6cm. Localizacion del tumor en tercio medio.
Etiologia: tabaco, alcohol, infección por virus papiloma humano (VPH), deficiencia dieta(A,BC, Mg,Zinc,
molibdeno, selenio), esofagitis por reflujo(esófago Barret), divertículo Zenker.3-7%, ingesta bebida calientes,
nitratos, hongos (Geotichum candidum, Fusarium, Aspargillus), radiación ionizante, Según- carcinoma
epidermoide(mas frecuente junto al adenocarcinoma): síndrome Howel Evans o tilosis (hiperqueratosis en
manos y pies) 40%, estenosis por ingesta lejía 5%, acalasia esofágica 7-10%, síndrome plummer visión (anemia
ferropenica, disfagia, glositis); se asocia a cáncer en el tercio sup de esófago e hipofaringe) 10%, esófago corto
5%, esofagitis péptica 1%. Según- adenocarcinoma esofágico: esófago de Barrett, obesidad, esofagitis por
reflujo,
localizacion: Cervical 10%, torácica sup 40%, torácica inf 50%.
Clasificacion histológica: mas frecuente es: carcinoma epidermoide invasor 95-92% (10% esta en tercio sup,
50-60% en tercio medio, 25-30% en tercio inferior) y adenocarcinoma 3-5% (esta 50% tercio inf, 35% tercio
medio, 10-15% tercio sup).
Metastasis: contigüidad(intraluminar y extraesofagica:traquea, carina,bronquio Lt, aorta, pericardio,
diafragma, vena acigo, n laríngeo recurrente, vertebras), linfática, hematogena(hígado, pulmon, riñon,
suprarrenales y peritoneo).
Sintomas: disfagia, dolor o no o dinofagia, perdida de peso; sintomas respiratoriso:tos, expectoración se ve en
tercio sup; hematemesis, hemoptisis, anemia, halitosis por descomposición alimento acumulado o disfonía
por invacion a nervio recurrente; caquexia, ganglios linfaticos supraclaviculares, hepatomegalia.
Sindromes paraneoplasicos: hipercalcemia relacionada con secreción ectópica de PTH-like, producción de
gonadotropinas y ACTH
Dx de extensión: Hist Clinica, exam físico, Lab: hemograma, prueba función hepática – PFH, renal, iones,
calcio, albumina y coagulación; Dx: esofagograma, video endoscopia c cepillados y biopsia, Rx torax; TC,
ecografía endoscópica-EE, tomografía por emisión de positrones, laparoscopia, RM, Fibrobroncoscopia si si
esta en el tercio medio y superior.
Pronostico: grado penetración, localización, grado histológico, estadio clínico, metástasis, num ganglios,
tamaño tumor,
Estadios: T0(tumor no demostrable), Tis insitu, T1(invade lamina propia o submucosa), T2(muscularis propia),
T3(adventicia), T4(tejidos adyacentes); N0( no afecta ganglio), N1(ganglio regional); M0(nometastasis), M1(a
distancia). Estadio 1(T1N0M0), 2ª(T2,N0,M0; T3N0M0), 2b(T1N1,M0; T2N1M0), 3(T3N1M0, T4N0M0,
T4N1M0), 4(cualquier T o N con M1
Neoplasia Estomago
Segunda causa de muerte por cáncer en el mundo, 8ª en varon y 6ª en mujer. Cuerpo 13%, piloro 50%, cardias
10%.
Etiologia: asbesto, radiaiones, alcohol, tabaco, ingesta alimento alto contenido nitrato, factores hereditarios,
cambios inflamatorios e infección por Helicobacter pylori.; alimentos ahumados y salazón, falta de vit A,C y E,
betacaroteno y antioxidantes; anemia perniciosa, aclorhidria, gastritis atrófica, gastrectomía previas, displasia
de mucosa, pólipos gástricos, gastritis crónica, ataxia telangiectasia y síndrome Louis-Bar, esofagitis crónica
por reflujo(esófago Barrett).

3. Clasificacion histológica: Adenocarcinoma (son neoplasias malignas 90-95%: el 50% esta en el antropilorico,
13% en curvatura menor, 10% region cardial, 6% infiltra todo el estomago); el 5% leiomiosarcoma, linfomas,
tumores carcinoides, tumores epidermoides
Clinica: diseminacion a linfático y vasos sanguíneos. Puede afectar hígado 34-54%, pulmon 9-22%, pleura
8%peritoneo 10%
Sindrome paraneoplasicos: acantosis nigrcans 55%, polimiositis, dermatomiositis, eritemas circinados,
pénfigo, demencia, endocarditis trombotica, queratosis seborreica, intolerancia a glucosa, demencia, ataxia
cerebelosa.
Sintomas: síndrome dispeosico 75% o molestia epigástrica vagas, sangrado digestivo, anorexia4%, saciedad
precoz, alteración sabor a la carne, debilidad, disfagia, dolor abd 60%, perdida de peso 50%, nauseas y
vomitos 4%, anemia2%, sangrado digest, masa abd palpable 30%, hematemesis o melena 25%, tomboflebitis
migratoria(síndrome trousseau). Si el tumor esta en cardias da opresión retroesternal y disfagia. Si el tumor
esta distalmente en el estomago da síndrome pilórico caract por nausea, eructos pútridos y vomitos de
retención. Si la clínica es tipo intestinal borborigmos, diarrea, molestia abd es por invasión del colon u origen
reflejo. Si el tumor esta en zona siliente del estomago da hematemesis y melenas. La primera manifestación es
anemia hemolítica microagiopatica, síndrome addison por metástasis suprarrenal, disnea por linfangitis
carcinomatosa o cuadro paraneoplasico como tromboflebitis migratoria (Signo Trousseau), cuadro depresivo o
síndrome cutáneo.
Metástasis: hígado, pulmon, pleura, hueso, SNC, piel, medula osea, region paratesticular
Dx: Estudios preliminares (hemograma, plaquetas, pruebas función hepática y coagulacion), el mas seguro es:
gastroscopia y biopsia, esofagogastroduodenoscopia EGD o transito esofagogastroduodenal y radiografia de
torax; TC abd, ecografía endoscópica EE, endoscopia alta con biopsia con cepillado
Dx diferencial: pólipos gástrico inflamatorio, hiperplasico o adematosos; adenomas velloso; síndrome de
poliposis (poliposis familiar
Estadificacion: TNM, estadio clínico comprende: exploración clínica, lab, radiología, estudios histologicos
Factores Pronostico: grado de penetración tumoral, grado afectación ganglionar, macroscopiacmente el tipo
polipoideo y ulceroso tienen mejor pronostico, el tipo intestinal es de mejor pronostico q el difuso. Por su
localización lo de peor pronostico son los del tercio superior, estadio, tamaño
Neoplasia Colorrectal
2ª causa mortalidad por cáncer luego del pulmon; 3º en orden de frecuencia.
Etiologia: aumento ingesta grasa, Factores genéticos y ambientales: poliposis multiple, 3 tipos de pólipos
(neoplasicos o adenomatosos, hamartomatosos o juveniles, e inflamatorios); escaso consumo fibra (frutas y
verduras), colitis ulcerosa, enf de crohn, factores genéticos (gen ras, gen c-myc, K-ras), tabaco, antecedentes
familiar de cáncer. Síndrome Gardner, de oldfield o turcot y peutz-jerghers.
Clasificacion histológica: 90-98% son adenocarcinomas los mas frecuentes (mucinoso 10%), carcinoides en
recto 4-7% y en el colo 2-7%, No epiteliales y linfomas 2%,
Pronostico: grado histologico, localización: rectosigmoideo 80%, recto 43%, sigma 22%; afectación ganglionar.
2/3 colo Lt, 1/3 colon Rt.; estadio, tamaño, metástasis.
Metastasis: linfática y hematogena(hígado, pulmon, osea, cavidad peritoneal, gland suprarrenales, ovarios,
cerebro
Clinica: colon Rt (asintomática o se presenta con: dolor sordo, hemorragia, anemia ferropenica, perdida de
peso, debilidad, masa abd); transverso(cambio ritmo deposiciones y aspecto en heces, obstruccion, dolor;
colon Lt(cambio en habitos intestinales, hemorragia, dolor por meteorismo, disminución calibre de heces,
estreñimiento, obstruccion).
Dx: diferencial es por diverticulitis, tumores del recto la rectorragia da Dx diferecial con hemorroides no
externas; Dx: fibrorrectocolonoscopia, enema opcao, biopsia por colonoscopia o puncion y aspiración con
aguja fina guiada por TC, sino se puede biopsia es por citología por cepillado. Ecografia abd, tacto rectal,
hemograma, pruebas función hepática, radiografia torácica. TC o RM, radiografia de torax. Presencia de
antígeno carnoembrionario (CEA)
Marcadores: CEA, CA19-9, anti CEA(carcinoembrionario), antiTAG-72. Estadificacion: TNM.

4. Factor Pronostico: estadio, grado penetracion, afectación ganglionar y num ganglio afectados (N), grado
histológico, niveles de CEA preoperatorios, localización. Tx: cirugía,linfadenectomia, colectomia laparoscópica
o subtotal; quimioterapia, radioterapia
Neoplasia Pancreas:
9ª neoplasia visceral mas frecuente, es la 4º lugar de causas de muerte por neoplasias, frecuente en la 6ª
década de vida, predilección masculina.
Etiologia: cigarrillo, aumento ingesta grasa, carne o cafe. Gastrectomía parcial, colecistocinina, diabetes
mellitus, pancreatitis crónica, bencidina, trabajadores de petróleo
Clasificacion histológica: Tumor pancre exocrino 95% esta en porción glandular o cabeza 73.2%, el resto esta
en el cuerpo y la cola del páncreas. Microscopicamente proceden del epitelio ductal, de cels acinares, tejido
conectivo, componentes linfaticos
Metastasis: ganglio linf regional peripancreaticos(mas frecuentes)75%, hígado65%, pulmon30%, glad
suprarrenales, riñon, hueso, cerebro.
Malignos: tumores no epiteliales (sarcoma, lifoma) poco frecuentes; adenocarcinoma ductal 75-90%, 57% en
cabeza páncreas, 9% en cuerpo, 8% cola, 6% superpuestas, 20% desconocida. Tumores metastasico: mam,
pulmon, melanoma cutáneo, linfoma no hodgking.
Sintomas: es asintomático en fase inicial, dolor abd 75-90% en abd sup( epigastrio e hipocondrio Rt en tumor
de cabeza, línea media en los del cuerpo, hipocondrio Lt en cola), anorexia 65%, perdida de peso 60%,
saciedad precoz 60%, ictericia 50% de tipo obstructivo e cabeza 80-90%, hemorragia digestiva alta, nauseas,
cambio en habito intestinal (estreñimiento), depresión, dispepsia 35%, vomitos, diarrea, prurito 15% y disfagia
5%, ascitis, esplenomegalia secundaria hipertensionportal, aumento vesicula biliar o signo courvoisier. En
exploración física: hepatomegalia, perdida de peso, ictericia, dolor abd.
Clinica: pancreatitis aguda, caquexia 44%, albumina serica <3.5g/dl 35%, masa abd palpable 35%, ascitis 25%,
otros 5%.
Sindrome paraneoplasico: síndrome palniculitis-artritis-eosinofilia, tromboflebitis miembros inferiores,
síndrome cushing.
Dx: ecografía, TAC abd(mas fácil), RM, colangiopancreatografia retrograda endoscópica CPRE, arteriografía
pancreática, ecografía endoscópica EE, citología por puncion y aspiración via percutánea con biopsia,
angigrafia, laparoscopia
Marcadores: CA19-9, CEA
Factores Pronostico: sintomatología, histopatología (adenocarcinoma es de peor pronostico), localización
tumoral(cabeza son de mayor pronostico), estadios.
Tx: cirugía(pancreaticoduodenal: procedimiento whipple; variación whipple; pancreatectomia regional o total),
coledocoyeyunostomia, quimioterapia, RT.
Hepatico:
4 lobulos Rt, Lt cuadrado, caudado. Cubre Glibson
Etiologia: virus hepatitis B, C, cirrosis, aflatoxinas(por hongo Aspargillus flavus), mutacion gen p53, cigarrillo,
alcohol, diabetes, tirosinemia, hemocromatosis y déficit alfa 1 antitripsina, clonorquias, exposición a cloruro
de vinilo, adm oxido torio o metotrexato. Hipercalcemia
Adenoma hepatocelular: escaso potencial maligno. Hiperplasia nodular focal HNF no malignidad.
Cancer hepático celular: masivo, nodular, difuso. Invade vena porta 35%, vena cava, auricula Rt 5%, pulmon
35%, ganglio linf abd 20%, gang linf torácicos o cervicales 5%, vertebras 5%, riñon y glad suprarrenal 5%.
Sindrome paraneoplasico: fiebre, eritrocitosis, hipercolesterolemia, ginecomastia, hipercalcemia,
hipoglucemia, pubertad precoz o virilacion
Sintomas(dolor subcostal Rt 95%, cansancio 31%, anorexia 27%, perdida de peso 35%, fiebre 30-40%,
hemorragia cavidad peritoneal, ascitis 52% o masa abd). Signos ( hepatomegalia 90%, esplenomegalia 65%,
ictericia 41%, fiebre 38%, soplo hepático 28%, caquexia 15%). Pruebas: PFH(función hepática): elevación lactato
deshidrogenasa y bilirrubina serica, disminución albumina serica.;
Dx: biopsia nodulo hepático, ecografía, TC, RM, angiografía, gammagrafía con radioisótopo o con ganglio
Marcadores: alfa FP elevada, fracciones L3, P4, P5, ferritina elevada
Estadificacion:TNM,

5. Pronostico: grado histológico, afectación vascular y ganglionar, tamaño, localización; metástasis, grado de
penetración, estadio, difernciacion, num ganglios.
Tx: quirúrgico, radioembolizacion con catéter, hormonoterapia, quimioterapia
Neoplasia Vesicula Biliar:
Mide 7-10cm, capacidad 30-50cc. Cuello, cuerpo, fondo. carcinoma primario es mas frecuente, 5ª neoplasia
maligna del tracto digest
Riesgo: Sexo: M:F 3:1 o 4:1, raza, edad avanzada de 65 años, colecistitis crónica y colelitiasis, pólipos
inflamatorios como los de colesterol, adenomas papilares y no papilares, colitis ulcerosa, caucho.
Adenocarcinomas 80% su moco es de tipo sialomucina, adenoacantoma, carcinoma adenoescamoso, y
diferenciados.
Afectan: hígado 60%, estomago, duodeno 55%, ganglios linf regional 35%, peritoneo 25% y org distantes 30%
Clinica: colecistitis aguda 15%, crónica 45%, Sintomas: ictericia, perdida peso, debilidad, anorexia, dolor
hipocondrio Rt 35%, hemorragia, obstruccion digest (no biliares benignas)
Dx: exploración física, fosfatasa alcalina serica elevada 65%, anemia 55%, elevada bilirrubina 40%, leucocitosis
40%, ecografía abd, TC abd, RM, colagiografia traanshepatica percutánea, colangiopancreatografia retrograda
endoscópica
Estadios: 1(lesión intramusc), 2(invasión transmural), 3(afectación ganglio linf), afectación 2 o mas org
adyacentes o >2cm invacion hepática o metástasis a distancia
Tx: colecistectomía, Rt, quimioterapia
Vias biliares o carcinoma papila de Vater:
El menos frecuente es: colangiocarcinoma, Afecta a mayores 60 años y masculinos.
Etiologia: infección por parasito(Clonorchis sinendis, Opisthorchis felinous); enf crohn, coledocolitiasis,
fibrosis quística, colitis ulcerosa, colangitis esclerosante, ectasia de los conductos (anomalía congénita), enf
caroli, fibrosis hepática, obreos de caucho y planta automotriz
Clasificacion hitologica: localización vista macroscópica: hilo hepático 20%, porción proximal del colédoco y
conducto hepático común 30%, la porción mas distal del colédoco 50%. Microscopica: adenocarcinoma es mas
habitualson raros los tumores cel escamosa y mesenquimales q son productoras de moco. Tercio sup vías
biliares, tercio medio 10-25%, tercio inf 10-20%, conducto cístico 1%
Clinica: ictericia obstructiva por obstruccion biliar, insuficiencia hepática secundaria a infiltración difusa de
hígado.
Sintomas mas frecuentes son: ictericia progresiva, prurito, perdida de peso, anorexia, deposiciones acolicas,
dolor sordo en cuadrante sup Rt del abd 60%, fiebre, ictericia obstructiva 22%,
Signos mas frecuentes: hepatomegalia dolorosa 70%, vesicula biliar distendida y palpable 30%
Tumor maligno: adenocarcinoma 95%, insitu, hepáticos mixto, colangiocarcinoma, adenomas via biliar,
cistoadenoma, cistadenocarcinoma, carcinoma de vías biliares
Dx: bilirrubina serica aumentada y fosfatasa alcalina aumentada indica q hay ictericia obstructiva, aumento
aminotransferasa, tiempo protombina 25%; ecografía abd, TC, RM, colangiopancreatografia retrograda
endoscópica 75-95%. La mas simple colangiografia transhepatica con aguja fina. Laparotomia exploratoria.
Marcadores: CA19-9 serico
Estadio 1: afecta bilateral conducti intrahepatico, 2: tronco principal vena porta, 3: invacion bilateral ramas
vena porta o arteria hepática, 4: afecta ductal lóbulo lateral
Neoplasia Pulmon:
1ª causa muerte países industrializados, mayor incidencia 55-74 años, 19% neoplasia mujer, varon(mas
frecuente)/mujer 2.1:1
Etiologia: cigarrillo o tabaco, amianto, asbesto, uranio, vinilo, berilio, radón, 6%, arsénico, niquel, cromo,
cicatrices pulmonares, enf obstruccion crónica EPOC, fumadores pasivo; Mayor incidencia negros (raza), factor
alimentario, endocrino y genético (herencia).
Patogenia: alteraciones genéticas, la mas constante deleccion region 14-23 brazo corto cromosoma 3 (3p,14-
23) aparece con mas frecuencia en carcinoma microcitico(CM). Activacion de gen: ras (K, H), myc(C, L) y erb.
Clasificacion histológica: 90-95% derivan de epitelio bronquial o bronquioalveolar y de glándulas mucosas
bronquiales. Carcinoma escamoso o epidermoide(mas frecuente 30-35%, presencia puentes intercel, positivo
a queratina y Ag carcinoembrionario CEA); Adenocarcinoma (mas frecuente en EU 30-35%, acinar, papilar,

6. carcinoma bronquioalveolar, solido con función de mucina); Carcinoma de Cels grandes (10-20% hay 2 tipos
el de cels gigante y cels claras, su Dx es por exclusión); Carcinoma microcitico-CM (20-25%, cel peq90%,
mixto4-6%, combinado cel peq1%, es de peor pronostico); Cancer no microcitico-CNM( 10-30%).
Localizacion: CM(central o hiliar); CNM(epidermoide25%-central periférica; Adenocarcinoma60%-periferico)
Metastasis: hígado, hueso, cerebro; medula osea CM. Contiguidad: piel, esófago, ganglios, cuello, axila
Sindrome paraneoplasico:signos y sintomas derivados de la producción de sustancias humorales en cels
neoplasicas, no se relacionan con extensión tumor primario ni con sus metástasis. Sindrome Pancoast(dolor en
hombro, síndrome horner-ptosis palpebral, enoftalmo, miosis; debilidad y atrofia musc. Síndrome cushing,
Sindrome endocrino-metabolico(secreción ectópica PTH) es frecuente en carcinoma epidermoides da
hipercalcemia, Sindrome de Schwartz-Batter(mal secreción ADH), síndrome carcinoide, ginecomastia,
neuromusculares, hematológicos, cutáneo, oseo. Hipercalcemia mas frecuente CNM epidermoide
Factores de Pronostico: tamaño tumoral, grado histológico, localización, metástasis a distancia, estadio
clínico, mutacion p53, hiperexpresion c-myc, k-ras, erbB2(mal pronostico),
Dx: hallazgo casual 5%, las mas frecuentes son: citología de esputo 40-85%, fibrobroncoscopia con biopsia,
cepillado y aspirado bronquial; broncoaspirado, cepillado bronquial, biopsia bronquial o transbronquial,
puncion aspiración con aguja fina transbronquial (es menos agresiva para tumores fuera del bronquio y muy
vascularizados 84%), lavado bronquioalveolar. Dx extensión son: radiografia torax, tomografía axial
computarizada (TAC), mediastinoscopia
Sintomas: tos74%, ronquera, hemoptisis25-40%, dolor torácico, disnea(3º síntoma en frecuencia), neumonía,
nauseas, anorexia, perdida de peso, síndrome horner (ptosis, miosis, anhidrosis), expectoración, astenia26%,
síndrome vena cava sup4%, disfonía3%. Signos: dolor oseo25%, ictericia, alteración neurológica,
hepatomegalia, masa subcutánea.
Marcadores: CEA, ACTH serica elevada 30%, calcitonina elevada, bombesina elevada, enolasa neuroespecifica
serica elevada es un buen marcador, isoenzima Bb de creatinquinasa elevada en menos del 30%.
Estadios: carcinoma oculto, 0(insitu), 1 (T1-3.0cm oT2-mas de 3cm; no evidencia metástasis ganglionar
N0)28%, 2(T1oT2con metástasis ganglio peribronquial, lobares o hiliares N1)37%, 3(T3 o N2 tumore
resecables15%; tumor no resecables sin metástasis a distancia T4 o N3, M0 20%), 4(tumor diseminado M1
50%)
Tx: cirugía o lobulectomia, RT, quimioterapia. Factor q determina si px puede ser operado: edad, estado
mental, estado cardiaco, situación respiratoria.
Neoplasia Ovario:
4ª causa muerte en mujer, 3ª causa ginecológica en frecuencia. Causa mayor de mortalidad.
Epiteliales 90% neoplasia ovárica maligna(derivan del epitelio celomico y son mas frecuentes en la 5ª década),
germinales 5% con histogénesis compleja son diferenciables por la determinación de alfafetoproteina (AFP) y
fracción beta de gonadotrofina corionica(HCG-B), precedentes de estroma 4% son los de granulosa menos
frecuentes.
Etiologia: aparece luego de la menarquía después de los 40años, incidencia máxima 50-60 años, edad media
50 años. Las nulíparas son mas expuestas, edad ovulatoria, las q han padecido cáncer de mama tienen riesgo,
talco, asbesto, dieta rica en lactosa.
Tipos histológicos: 80-90% epitelio celomico o epiteliales (40% serosos, 15% mucinosos, 15% endometroides,
20% indiferenciados, 5% cels claras, 5% mixtos). Grado histológico es de mayor importancia: anaplasia celular,
índice mitótico; se distingue tumor diferenciado G1(95% papilar cística o glandular y 5% patrón solido o en
sabana), moderadamente diferenciado G2(5-50% patrón solido), poco diferenciado G3(50% o mas patrón
solido)
Clinica: aumento volumen region inf abd o vagas molestias abdominopelvicas(sensación gases) o
distensionabd, masa pélvica palpable, sangrado vaginal y abd agudo por sangrado, torcion o infección del
tumor ovárico, derrame pleural o adenopatías periféricas.
Dx: exam físico completo, hemograma, bioquim sangre, marcadores tumorales(CA125(mas importante),
CA19.9, CEA),AFP, HCG-B; radiografia torax, ecografía, TAC abd-pelvico, gastroscopia, colonoscopia,
citoscopia, urografía, enema opaco, paracentesis, toracocentesis. Criterios dx para neoplasia maligana:
superficie irregular, consistencia dura, fijación a tejido circundante, bilateralidad, nódulos en fondo de saco de

7. Douglas, ascitis, masa en epiplón. Para confirmar dx laparatomia. Dx extensión y clasificación: por FIGO se
basa en exploración quirúrgica,
Factor pronostico: estadio incial según FIGO, tamaño lesión tras cirugía, ausencia ascitis y diseminacion
peritoneal, grado histológico, tumores diploides.
Tumor germinal: marcadores(AFP y HCG-Beta), están 2ª y 3ª década de vida. Tumores estroma ovárico:
infrecuenes, hay secreción hormonal. Problemas clínicos: obstruccion intestinalseudomixoma
peritoneal(acumulación material mucinosos en cavidad peritoneal, son de evolución lenta, confinados en
cavidad peritoneal), tumor krukemberg(se desarrolla a partir del estroma, presencia de cels en anillo de sello,
es bilateral, origen es estomago y menos frecuencia colon, mama y vías biliares), carcinomatosis peritoneal
origen incierto.
Neoplasia endometrio(utero):
Etiologia: uso estrógeno en climaterio, presencia oncogenes myc, fms, fos ADN, myb, Ki-ras, erb-B, obesidad,
posmenopáusica, diabética, hipertensa, nulípara, menarquía precoz, menopausia tradia, edad, infertilidad,
hepatopatías, tumores granulosa.
Clasificacion histológica: carcinoma endometrioide (adenoacantomas con componente maligno glandular y
benigno metaplasia escamosa), adenoescamoso(los dos componentes son malignos), carcinoma cels claras,
carcinoma papilar endometrial, carcinoma papilar seroso(peor pronostico), carcinoma indiferenciado 1%,
carcinoma escamoso, adenocarcinoma mucinoso(bien diferenciado G1, moderado G2, poco G3), carcinoma cel
peq, carcinoma cel cristales(poco frecuentes).
Lesion precancerosa: hiperplasia adenomatosa con atipia, pólipos endometriales. Se origina en el fondo del
utero y pared posterior con crecimiento lento e incidioso. Se extiende desde cavidad uterina al cérvix, trompas
de Falopio, miometrio, puede afectar a ovarios, cavidad peritoneal, ligamento ancho y vagina. Produce
metástasis linfática del fondo a ovarios desde el ligamento ancho a pared pélvica, ligamento redondo a
ganglio femoral; via sanguínea: pulmon, hígado, hueso, cerebro.
Sintomas: hemorragia vaginal, aparición piometra, dolor, compresión vesical, hemorragia anal
Dx: colposcopia, legrado endocervical y biopsia, legrado fraccionado, exam físico, hemograma con
hematimetría, bioquim hepática, perfil renal, orina, radiografia torax, ultrasonografia pélvica, pielografia
intravenosa, CA 125.
Factor pronostico: estadio(0 insitu, 1al cuerpo uterino 1ª menor 8cm y 1b mayor de 8cm; 2 afecta cuerpo y
cuello no fuera de utero; 3 carcinoma limitado a pelvis; 4 afecta org adyacentes: 4ª orga adyacente, 4b
metástasis distancia). Clasificacion postquirúrgica: 1ª limitado al endometrio; 1B invacion <50%; 1C invacion
>50%, 2ª afecta endocervical sup; 2B afecta estroma cervical; 3ª metástasis vaginal; 3C metástasis ganglios
pélvicos o paraaorticos; 4ª invacion mucosa intestinal y vaginal; 4B metástasis a distancia
Prevencion y detección: controlar los estadios, detección selectiva: mujer postmenopausica en tx,
posmenopáusicas obesas con hist fam de cáncer endometrio, mujer menopausia luego de 52 años,
premenopausica con ciclos anovulatorios, premenopausica con ovario poliquistico, mujer con tumor de
granulosa, síndrome stein leventhal.
Tx: quirúrgico (histerectomía abd mas salpingo-oforectomia bilateral HDA), radioterapia a px q no son
suceptible a cirugía y por edad, hormonoterapia, quimioterapia.
Neoplasia de Cervix
El cáncer de cuello uterino es el 3º en frecuencia de tumores genitales femeninos. Primera enf q se puede
prevenir. Deteccion precoz con citología cervical. El cáncer de cel escamosas de cérvix y precursores siguen
patrón enf transmisión sexual. Afecta a todo grupo de edad especial en 3ª década de vida, Incidencia
carcinoma in situ 25-40 años (jóvenes), Carcinoma invasor 40-50años
Etiologia: es nulo en vírgenes o nulíparas y elevada en prostitutas, ambientes socioeconómicos bajos, edad
temprana relacion sexual, parto precoz o a edad temprana, multiparidad, relación con varias parejas,
prostitución, infección venérea ( VPH papiloma humano principal agente infectivo: 6-11(benignos)-16-18-31-
33(malignos), virus herpes 2 HSV-2), neoplasia intraepitelial cervical CIN, y intraepitelial vaginal y vulvar),
factores químicos (hormona dietil-estil-bestrol da adenocarcinoma de cérvix y vagina), factor
inmunológico(linfomas, enf hodgking), tabaco, radiación pélvicas, déficit vit Ay C, anticonceptivos orales.

8. Clasificacion hist: 90% cels escamosas queratinizantes, no queratinizantes y cels peq; 18% adenocarcinoma,
5% adenocarcinoma cel claras; 2% linfoma, sarcoma y melanosarcoma; Microscopiacamente: displasia(peq,
moderada, graves), CIN 1(displasia leve),2, 3(insitu todo con cel malignas)
Dx: exam pélvico, citología y colposcopia, legrado endocervical, biopsia, citoscopia, proctoscopia, urografía,
radiografia de torax, gammagrafía osea, estudio funcionhepatica y renal, TAC, RM,
Diseminacion: vagina, tejido blando y paracervicales, vejiga y recto. Linfática. Hematogena: pulmon, hígado,
hueso
Factor Pronostico: estadio clínico- mejor pronostico, factores histológicos, tamaño, afectación ganglionar,
diferenciación cel, profundidad invasión, extensión tumoral, edad.
Prevencion: vacuna papiloma virus(9-25 años), evitar infección de papiloma o virus herpes 2
Neoplasia Vulva: 3-4% todas las enf malignas ginecológicas. Afecta mujer en posmenopausia 60-62 años el carcinoma
invasor. El intraepitelial o insitu da 30-50años y 60-70 años.
Etiologia: infección vírica papiloma humano, irritación por prurito, irradiación pélvica, podofilinas, insecticidas,
mala higiene(vulvitis crónica, venérea, leucoplasia hipertrófica, vulvitis herpética, condilomas acuminados),
diabetes mellitus, obesidad, hipertensión, Herpes zoster
Clasificacion hist: carcinoma intraepitelial o insitu es por infección 60%, carcinoma microinvasor 9-17%,
carcinoma invasor o epidermoide 86% (mas frecuente; melanoma 4.8%; carcinoma indiferenciado 3.9%),
sarcomas, carcinoma cel basales, adenocarcinomas
Diseminacion: uretra, vagina, recto, hemática: pulmon, hígado, hueso; Metastasis depende del tamaño tumoral
y localización
Dx: biopsia, legrado con biopsia. Signos y sintomas: masa acompañada de prurito o no, irritación, hemorragia,
dolor, lesiones exofiticas o ulceradas. Ante sospecha de neoplasia realizar: examen gineco, vulvoscopia y
aplicación ac acético al 5%, tinción con azul de toluidina, biopsia.
Pronostico: tamaño de lesión, nivel de invasión, afectación ganglionar, extensión anatomica, estadio de FIGO,
num ganglio afectados. Tx: quirúrgico
Neoplasia de Vagina:
1-2% de enf gineco
Dx: biopsia de cérvix, endocervix, endometrio, luego del Dx hacer examen con palpación bimanual
rectovaginal para descartar masas pélvicas o anexiales, cistoscopia, retosigmoidoscopia, radiografia torax,
urografía intravenosa, TAC pélvica y linfografia.
Se presenta en edad avanzada, media 62 años, incidencia max 50-70 años, el adenocarcinoma de cel claras
se da en 20-30años
Clasificacion: según su origen (1/3 sup, 1/3 medio y 1/3 inf), localización en pared vaginal (anterior, posterior
y lateral), el mas frecuente 1/3 sup pared posterior.
Etiologia: el de cel claras es con relación con dietiletilbestrol DES(madres tratadas), 90% es epidermoide, 3%
cels claras, y el resto sarcomas, embrionarios y melanomas.
Sintomas: hemorragia es mas frecuente, aumento masa se necrosa provocando secreción mal oliente,
molestias urinarias, molestias rectales, dolor.
Diseminacion: extencion directa o paracolpio, vulva, vejiga, recto o via linfática. 1/3 sup vagina drena a
ganglios iliacos internos y comunes, 1/3 medio drena a los iliacos internos y externos; 1/3 inferior a ganglios
femorales e inguinales. 2/3 sup de vagina drenan a ganglios pélvicos. Metastasis a distancia poco frecuentes.
Clasificacion es FIGO TNM
Pronostico: tamaño tumor, localización. Recidivas se producen en pelvis, vagina, paracolpos, parametrio y
pared pélvica
Tx: radioterapia es de mayor elección, cirugía, quimioterapia
Unión escamo columnar: cambio epitelio a otro en vagina
Neoplasia de vejiga:
Ocupa en varon 4º lugar, muertes el 9º lugar, en mujeres es el 8º lugar y 12ª en letalidad. 5ª causa de muerte
en varones de 75años o mas.
Etiologia: carcinógenos profesionales (tinte, sastrerías, peluqueros, cuero, caucho o cable, industrias quim y
colorante y pigmentos, pintura, industria de gas, laboratorios, combustible, alquitran y brea, mineros de

9. carbón, electricistas), carcinógenos químicos(fenilamina, B-naftilamina-tabaco, bencidina, 4-nitro difenil),
metabolitos triptófano( 3-0rto-aminofenol), edulcorantes dietéticos (climato con sacarina), café, Schitosoma
haematobium da esquistosomiasis, ciclofosfamida luego de su uso en tratameinto
Clasificacion hist: 90% carcinoma cel transicionales, carcinoma escamoso 6-8%, adenocarcinoma 2%. Se
dividen según grado de anaplasia 1-4. Los papilomas de vejiga se clasifica en estadio 1(benignas) de cel
transicional su recidiva es de 47% y el 10% evoluciona a carcinoma invasores.
Carcinoma cel transicional su estadio es 0, Ta, Tis, T1; desarrollo por: grado citológico, estadio por tamaño;
cambio en mucosa, num de tumores, positividad o negatividad de citoloogia de orina
Clinica: se presenta 50-80 años, manifestación: 70-75% bajo grado malignidad se presenta como superficial
(ta, Tis, T1), vegetante de lenta evolución no invade mas alla de la mucosa. Afectación ganglionar 10%,
metástasis a distancia. 5% es insitu infiltrantes 20-25%. Hematuria, irritabilidad del detrusor o sin ello,
infecciones urinarias o cistitis hemorrágica, obstruccion rectal, dolor pélvico, afecta raíz nerviosa edema,
extremidad inf secundaria a obstruccion venosa o linfática
Pronostico: grado invasión, diseminacion ganglionar y sistémica.
Diseminacion: via hematogena a pulmon, hueso, hígado. Metastasis osea
Dx: citología orina, urografía intravenosa, cistoscopia y biopsia bajo anestesia, ecografía vesical, TAC, RM. Dx
extensión: T(exam físico, radiología, endoscopia y biopsia),N(exam físico, radiología), M(exam físico y
radiología). Ganglios regionales: pelvis menor, bifurcación arteria iliacas comunes. Grado histológico.
Pronostico mas importante: invacion lamina propia, tamaño, num de tumores, grado histológico
Neuroblastoma:
Derivado: Cel pluripotenciales simpatoblasto proveniente cresta neural. Forma intermedia es:
ganglioneuroblastoma. Tumor solido extracraneal es mas frecuente en infancia. Edad media Dx 2 años y
menores de 4años 75% y aparece mayor 14años
Localizacion: suprarrenal 40%,
Etiologia: genetica25%,
Pronostico: malo (protooncogen gen n-myc), estadio,
Signo: hipertensión, broncodilatacion, masa palpable, esquimosis orbitaria, nodulo subcutáneo
Sx: dolor oseo, anorexia, fiebre, diarrea, perdia peso. distension
Dx: determinación catecolamina en orina y sus metabolitos (ac vanilmandelico-AVM y ac homovanilico-AHC),
Rx torax, TAC, gammagrafía osea. Aspirado y biopsia medula osea, ecografía,
Pronostico: estadio, eada, orina, grado extensión,
Metástasis: hueso, hígado, piel, hueso, medula osea, ganglios linfaticos.
Retinoblastoma:
Maligno, congénito, origen capas nulceares de retina, intraocular maligno mas frecuente de infancia, poco
frecuente,
Afectacion unilateral o bilateral. Edad promedio 18 meses y menor de 5años
Metastasis: ganglio preauricular y submandubular, medula osea, hígado, cerebro.
Etioloogia: leucocoria(reflejo de ojo de gato) por Oftalmoscopia, estrabismo, glaucoma,
Dx: confirmación histológica, anucleacion(posible infiltración nerv óptico), Hist Clinica, Oftalmoscopia
binocular, ecografía, TAC, RM, biosia, aspiración medular.
Deteccion por glucoproteina p170 recistente a farmaco
Pronostico: grado extensión, estadio,
Tumor Wilms(Nefroblastoma)
1-5 años, casi nunca mayor de 8
Etiologia: genética, congénitas(genitourinarias), aniridia(ausencia iris), hemihipertrofia(síndrome Beckwith-
Wiedemann), retraso mental, delecion brazo cromosoma 11, microcefalia, ambigüedad genital, hipospadia,
criptorquidia, riñon en herradura, enf poliquistica, aplasia renal,
Sx: masa abd, dolor abd, hematuria, hipertensión secundaria a aumento renina plasmática, anorexia por
hipercalcemia,
Dx: hemograma, urea, prueba función renal y hepática, orina(detección catecolamina), Rx AP, lateral y abd,
TAC, ecografía abd,
No marcadores. Se toma como referencia eritropoyetina y renina plasmática

10. Pronostico: estadio, clasificación, histológica, cirugía, edad.
Tx: Nefrectomia, RT, quimioterapia
Clasificacion: sarcoma rabdoide y cel claras
Metastasis: pulmon, hígado, ganglios, medula osea, SNC
Paraneoplasicos: aumento eritropoyentina(eritrocitosis), renina(hipertensión arterial)
Rabdomiosarcoma:
Surge de cel mesenquimatosa, sarcoma partes blandas, 6ª forma cáncer mas frecuente en infancia(entre
nacimiento y 4años). Edad media 7años.
Histologia: de musculo estriado. Embrionario(sarcoma botrioide), alveolar, pleomorfo y mixto,
Localizacion: cabeza y cuello 35%, tronco y extremidades 35%, genito urinario 30%
Sx: masa indolora, obstruccion via urinaria, hematuria, inflamación indolora, voz nasal, disfagia,
estreñimiento, ictericia, Signo Fisico canal vagina racimo de uva o sarcoma botrioide. Cabeza y cuello:
exoftalmo o proptosis
Metastasis: linfática, venosa; pulmon, hueso, medula osea, ganglios
Dx: hemograma, función hepática, aspiración y biopsia con aguja fina medula osea, RM
Pronostico: edad, localización, grado histológico, frecuencia,
Sarcoma Ewing:
Oseo, 2º tumor en niños y adulto, 1º es Osteosarcoma
Origen tejido neural primitivo
Localización: diáfisis osea(hueso largo), entre 5-20 años, frecuente en varon, En huesos corto y
planos(costillas y esqueleto axial)
Causa desconocida. Es un endotelioma maligno de hueso.
Detección por: MIC2, n-myc
Metastasis: pulmon, osea, obtruccion urinaria-sacro, medula osea. Ganglio, SNC,
Pronostico: localización, afectación partes balndas.
Dx: biopsia con aspiración aguja grusa. TAC, Rx simple, biopsia medula osea.
Dx diferencial: osteomielitis, osteosarcoma, rabdomiosarcoma, linfoma, neuroblastoma