El carcinoma de cuello uterino es la principal causa de muerte por cáncer en mujeres. Se presenta principalmente entre los 25-50 años y está causado principalmente por infecciones de VPH. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual temprana, múltiples parejas sexuales, tabaquismo y bajo nivel socioeconómico. El tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia o una combinación de estas. El pronóstico es mejor para estadios tempranos. La prevención incl

1. Carcinoma de Cuello Uterino
Epidemiologia.
El la causa #1 de muerte por cáncer en mujeres. Cada 2 horas fallece una mujer por esta
neoplasia. Se presentan 43 casos por cada 100,000 pacientes y 19.4 defunciones por cada
100,000 mujeres mayores de 25 años.
Representan el 23% del total de los tumores malignos en mujeres; 46% son tumores invasivos
y 54% carcinoma in situ.
La mayoría de los casos ocurre entro los 25 y 50, de estos el grupo que presenta mayor
frecuencia es entre los 35 a 49.
Etiología.
Infección por el virus de papiloma humano. Las portadoras de este virus tienen un
riesgo incrementado de desarrollar ca de cuello de 11 a 16 veces superior a las no
portadoras.
Son un grupo diverso de virus ADN que infectan la piel y membranas mucosas de humanos así
como de variedad de animales. Se han identificado más de 100 diferentes tipos de VPH. Se
conocen cerca de 100 genotiposa y de estos de 30 a 40 se transmiten por contacto sexual.
Los tipos de HPV relacionados con el riesgo aumentado de cáncer de cérvix son el:
16 (papilomavirus más común en infecciones genitales latentes, lesiones benignas y
premalignas del cérvix y más de la mitad de carcinomas cervicales invasivos), 18, 31,
33, 35, 39, 41, 51, 52, 56 y 58.
Los de bajo riesgo: 6, 11, 42,43 y 44 se vinculan con lesiones benignas como
condilomas.
El DNA de los HPV esta presente en el 98% de los ca de cuello y 25% de los ectocervix de
apariencia normal aloja el tipo 16.
El potencial oncogénico de los HPV se encuentra ligado a proteínas virales E6 y E7 interactúan
con los supresores de tumorales p53 y Rb. La interacción de la proteína de VPH-16 con p53
resulta en un p53 mutante. La asociación de E7 con Rb impide la interacción de esta última con
varias proteínas regulatorias (p. Ej. E2F) resultando en la eficiente disrupción del ciclo celular.
De esta forma, la acción combinada de E6 y E7 deja a la célula infectada con la imposibilidad de
detener su crecimiento por la vía de p53 y produce una multiplicación descontrolada ante la
inactivación funcional de Rb.
Los tipos 31 y 45 son de alto riesgo y se vinculan con el desarrollo de displasia moderada.

2. Factores de riesgo.
Actividad sexual a temprana edad.
Múltiples compañeros sexuales. Aumenta cuando estos a su vez tiene múltiples
compañeros sexuales.
Mujeres cuyo compañero actual tuvo parejas previas de ca cervical.
Tabaquismo.
Haber tenido verrugas genitales.
Tabaco.
Alcohol.
Tener displasia cervical (anomalías en el tamaño, forma y número de células
cervicales).
El uso de anticonceptivos orales.
Haber tenido herpes genital.
Nivel socioeconómico bajo.
Haber estado expuesta a la hormona sintética dietilestilbestrol antes del nacimiento.
Anatomía patológica.
Tipo histológico mas frecuente es el carcinoma Epidermoide – 91.5%.
o Ca verrugoso evolución local agresiva y baja capacidad de invasión.
Adenocarcinoma – 3.7%.
o Tiende a diseminar al endocervix.
Adenoescamoso – 1.7%.
o Evolución biológica agresiva.
Otros tipos histológicos infrecuentes son el ca indiferenciado de células pequeñas,
tumor carcinoide, melanomas, linfomas y sarcomas.
 Epitelio plano estratificado no queratinizado fuera y cilíndrico simple adentro.
Manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones guardan relación con la extensión de la enfermedad.
Todas las pacientes con Ca insitu, 70% en estadio Ia, 35% estadio Ib y 8% de estadio II son
asintomáticos.
1. Hemorragia transvaginal:
a. Poscoital.
b. Intermenstrual.
c. Pos menopáusica.
2. Flujo seroso o serosanguinolento mal oliente.
a. Necrosis tumoral.
3. Dolor :
a. Pélvico, referido al territorio de nervio ciático.
b. Lumbar.
4. Edema en la pierna.

3. 5. Uremia.
6. Perdida de peso.
7. Anemia.
8. Infiltración en vejiga o recto puede provocar fistulas.
Diagnostico.
1. Historia clínica.
2. Examen físico.
a. Exploración bimanual.
3. Citología de cérvix o papanicolau.
a. La necrosis, inflamación y las hemorragias dan falso negativos.
4. Biopsia dirigida por colposcopia.
a. Se debe de hacer en toda lesión visible en el cuello uterino independiente
mente de los resultados del papnicolau.
5. Especulsocopia.
6. Conizacion.
7. Curetaje endocervical.
8. Tomografia o IRM.
9. Rx AP de torax.
Factores pronóstico.
Estadio clínico.
Enfermedad ganglionar.
Volumen tumoral.
Pobre grado de diferenciación.
Profundidad de la invasión del estroma mayor de 3 mm.
Tipo histológico distinto al de células escamosas.
Edad de la mujer.
Invasión tumoral linfática o vascular.
Estdificacion.
Estadio O: carcinoma insitu.
Estadio I: carcinoma estrictamente limitado a cérvix.
o Estadio Ia: Ca invasivo identificado solamente de forma microscópica.
 Ia1 Invasión estromal no superior a 3 mm. La extensión horizontal no
será superior a 7 mm
 Ia2 Tumor limitado a cérvix con un componente invasivo profundo
entre 3 y 5 mm. La extensión horizontal no será superior a 7 mm.
o Ib Tumor limitado al cuello uterino con dimensiones superiores al Ia.
 Ib1 Tumor infiltrante de cérvix con un tamaño inferior a 4 cm.
 Ib2 Tumor infiltrante de cérvix con un tamaño superior a 4 cm.
II Tumor extendido fuera del cuello, sin llegar a la pared pélvica y/o extensión a vagina
sin llegar al 1/3 inferior

4. o IIa Afecta a vagina sin llegar a 1/3 inferior. El parametrio no está afectado.
o IIb Se extiende al parametrio, sin llegar a pared pélvica.
III Extensión hasta la pared pélvica, hasta el 1/3 inferior de la vagina, o existe
hidronefrosis ó anulación funcional de un riñón.
o IIIa Extensión al 1/3 inferior de la vagina pero no a la pared pélvica.
o III Extensión a la pared pélvica o hidronefrosis
IV Extensión fuera de la pelvis, o mucosa del recto de la vejiga.
o Va Extensión a órganos pélvicos vecinos.
o IVb Extensión a órganos distantes
En orden de frecuencia el Ca de cuello uterino se presenta:
o Extadio I: 28%.
o Estadio II: 34%.
o Estadio III: 33%.
o Estadio IV: 5%.
Tratamiento.
Recesión quirúrgica, conizacion, crioterapia, legrado endocervical.
Estadio 0, I y Ia1:
o Conizacion.
o Crioterapia.
o Electroforesis.
Estadio Ia2:
o Histerectomía radical y linfadenectomia pélvica.
Estadio Ib1:
o Histerectomía radiacl y linfadenectomia pélvica.
Estadio Ib2:
o Radioterapia + quimioterapia.
o Recesión quirúrgica.
Estadio IIa:
o Radioterapia + quimioterapia.
o Algunos Px con lesión limitada a fornix de vagina se le trata con histerectomía
radical + linfadenectomia pélvica.
Estadio IIb, III y IVa:
o Quimioterapia + radioterapia.
Estadio IVb:
o Quimioterapia paliativa.
o Quimioradioterapia para mejorar el control del tumor primario.
Pronostico.
Estadio 0: 100%.
Estadio I: 85%.

5. Estadio II: 60%.
Estadio III: 33%.
Estadio IV: 7%.
Prevención.
Vacuna HPV.
o Aunque solo protege contra 16 tipos de HPV.
Tener una sola pareja sexual.
Papanicolau anual.