Medicina

1. Síndrome convulsivo
en pediatría

2. Terminología y conceptos
 Convulsión ----------- convulsio
“sufrir espasmos” convellere
“solo a aquellas crisis con manifestaciones motoras generalizadas o
parciales de tipo mioclónico, clónico o tónico clónico”
Escribonius
Largus

3.  Epilepsia según la ILAE:
“desorden en el cerebro caracterizado por una predisposición perdurable para
generar crisis epilépticas con las consecuencias neurobiológicas, cognitivas,
psicológicas y sociales de esta condición”
 Según la OMS:
“enfermedad cerebral crónica que afecta a personas de todo el mundo y se
caracteriza por convulsiones recurrentes…y a veces se acompañan de pérdida de la
consciencia y del control de los esfínteres”
<<crisis provocada / crisis no provocada>>
<<Crisis Convulsiva / Crisis Epiléptica>>
<<crisis comicial>>

4. • Crisis febril según AAP:
“es una convulsión acompañada de fiebre (temperatura ≥ 100.4 ° F o 38 ° C (por
cualquier método), sin infección del sistema nervioso central, que se produce en
lactantes y niños de 6 a 60 meses de edad”
• Status epiléptico según ILAE:
“crisis que no muestra datos de recuperación de lo que duraría una crisis habitual o
crisis recurrentes sin recuperación de alerta durante el periodo interictal”

5.  15 % < niños menores de 15 años van a padecer trastornos paroxísticos.
 7% < menores de 5 años.
Epidemiologia
• 10 %
Trastornos paroxísticos no
epilépticos
• 3-4 %
Convulsiones febriles
• 1-2 %
Epilepsia

6. Factores de riesgos
• < 2 años, prematuridad, convulsión febril previa, ex
neurológica anormal.
Paciente
• Antecedentes familiares de epilepsia, hallazgo de un
factor causante.
Etiología
• Focal, generalizada, prolongada.
Crisis
• N : 27% ;Alt. Inespecíficas 37% ;Alt. Especificas
58%
Hallazgos EEG
Riesgo global varia entre el 23 – 71 %

7. Que debemos recordar?
• Neocortex----- > 100.000 neuronas / 2-5 mm espesor.
• Neuronas de proyección e interneuronas.
• Potencial de acción.
• NA++, CA++ / Cl-, K+ y Mg+
• Neurotransmisores
• Receptores
• <<SARA>>
• Mapa de Brodmann
Fisiopatologia
N: 80 imp X´
E: 500 imp X´

8. Patogenia
Harrison (2012). Principios de medicina interna .18a Ed.
1. Desregulacion canales de Na++
2.Alteración estructural de canales
de Ca++
3. Desequilibrio neurotransmisores
excitadores- inhibidores
4. Alt. Funcional de receptores
postsinapticos

9.  Fase de inicio:
1. Descargas de potenciales de acción de
alta frecuencia
2. Hipersincronizacion
 Fase de propagación:
1. Elevación el K+ extra celular
2. Acumulación de Ca++
3. Despolarización de receptores NMDA
Fisiopatología

10. 4. Trastornos motores paroxísticos
5. Otros trastornos paroxísticos
6. Crisis de origen psicogénico
Convulsiones febriles simples o complejas
+/- 15 min y se repiten o no en 24 h.
Clasificación

12. Según grupo etario

13. Manifestaciones clínicas
 Focales según el “foco epileptogeno”

14. Origen genético
4-8 años
Pueden presentar cientos de
episodios al día
Rasgo EEG: descarga súbita
de espiga y ondas de 3 Hz
Atípicas : discognitivas
Crisis generalizadas de ausencia

15. Fase tónica Fase clónica Fase postictal
Crisis generalizadas tonico-clonicas

16. Manejo inicial de las convulsiones

17. Actitud ante una convulsión
1)Identificar que se trata verdaderamente de
una crisis convulsiva
2) Anamnesis y abordaje de la crisis simultaneo.
3) Según la presentación del paciente:
• Fase poscritica
• Convulsión activa.

18. 1. Historia clínica: anamnesis exhaustiva E-A; ¿donde estaba el niño? ¿Qué
hacia? ¿perdio la conciencia, cuanto duro? ¿caracteristicas de la actividad
muscular?....
¿fiebre? ¿primera convulsión? ¿desencadenantes? ¿traumatismos?
Antecedentes familiares de epilepsia o crisis febriles.
2. Examen físico: Valoración del estado general
• Exploración sistematizada por aparatos
• Exploración neurológica
Abordaje diagnostico

19. Secuencia de actuación

20. Secuencia de actuación

21. Crisis febriles

26. Gracias