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SÍNDROME DE FALLA
     ORGÁNICA MÚLTIPLE
          Ignacio Rodríguez Guevara
           Introducción a la Clínica II
Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Querétaro
SFOM: Definición e Historia

●   A finales de la década de 1960: Se reportaron
    numerosos casos describiendo falla orgánica
    como complicación de sepsis.
SFOM: Definición e Historia

●   1973 Tilney et al: Falla progresiva y secuencial
    de múltiples órganos en el período post
    operatorio de pacientes operados de un
    aneurisma abdominal roto. La secuencia se
    originaba generalmente con falla
    circulatoria, seguida precozmente de falla
    ventilatoria y más tardíamente por falla
    hepática, gastrointestinal y metabólica.
SFOM: Definición e Historia

●   1975, Arthur Baue: Concepto de “falla orgánica
    múltiple como "una disfunción progresiva, y en
    ocasiones secuencial, de sistemas fisiológicos
    en presencia de un cuadro de sepsis sistémica"
                           Elementos anatomopatológicos
                           comunes en pacientes sometidos a
                           procesos de reanimación
                           prolongada.
SFOM: Definición e Historia

●   1985, Goris et al: Existencia de cuadros de
    FOM en pacientes cuya patología inicial era
    tanto de origen infeccioso (sepsis intra
    abdominal) como no infeccioso
    (politraumatizados).
SFOM: Definición e Historia

●   “Cuadro clínico que se caracteriza por la
    disfunción progresiva, y en ocasiones
    secuencial, de más de un sistema fisiológico y
    que puede ser el resultado directo de una
    lesión conocida (FMO primario) o consecuencia
    de la respuesta del huésped a una agresión
    englobándose en el SRIS (FMO secundario);
    en ambos casos la lesión puede ser de tipo
    infeccioso o no.”
FISIOPATOLOGÍA
            ➔ Teorías de Origen

➔ Elementos y Mediadores Inflamatorios

       ➔ Predictores Para La FMO

➔ Frecuencia de Afectación de Sistemas

          ➔ Clínica y Diagnóstico
Teorías de Origen


●   Causado por sepsis
●   Teoría de “los dos golpes inflamatorios”
●   Teoría de la translocación bacteriana
        –   Bacteriemia endógena
        –   Sepsis abacteriémica
Elementos y Mediadores
              Inflamatorios

●   Cascada inflamatoria, por procesos de
    cualquier origen que inducen vías de respuesta
    inespecífica.
Elementos y Mediadores
                Inflamatorios

●   La respuesta inflamatoria se compone de
    cuatro grandes componentes:
       –   Activación del sistema Monocito Macrófago.
       –   Activación del sistema del Complemento.
       –   Activación del sistema Retículo Endotelial.
       –   Activación de la Cascada de la Coagulación.
Elementos y Mediadores
            Inflamatorios

Cascada Inflamatoria   Estrés Oxidativo
Elementos y Mediadores
     Inflamatorios
Elementos y Mediadores
               Inflamatorios

●   Factor tisular,            ●   La interacción entre
    fibrinopéptido A, D-           mediadores pro y anti
    dímeros, neopterina, IL-       inflamatorios
    1, IL-6, IL-8, TNF-alfa,
    TNF-sR, PAF, PCR,              determinarán en
    eicosanósides, ON,             definitiva el daño
    EROs, elastasa, E-             celular o la
    selectina soluble,             recuperación
    complejo trombina
    antitrombina,AT-III PAI-
    1.
Elementos y Mediadores
              Inflamatorios

●   Proteínas del choque térmico (Hsp70)
    contrarrestan el efecto de Nuclear Factor kb;
    modifican la proporción en que se encuentran
    los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50.
Elementos y Mediadores
     Inflamatorios
Predictores Para La FOM




       pH < 7.25




         PaCO2 > 18mmHg
Frecuencia de Afectación De
               Sistemas

●   Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños.
●   Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en
    niños.
●   Cardiovascular: 78,6 %.
●   Respiratorio: 51-74,4 %.
●   Hepático: 6,4-90 %.
●   Neurológico: 35-50 %.
Frecuencia de Afectación De
         Sistemas
Clínica y Diagnóstico
Clínica y Diagnóstico

●   John Marshall, 1995.
●   Valora la magnitud de
    la disfunción de cada
    uno de los 6 sistemas
    orgánicos analizados,
    otorgándoles un valor
    entre 0 y 4 según la
    magnitud de la
    disfunción.
Puntuación de Marshall

       SISTEMA ORGANICO                  0              1                 2             3          4
   Respiratorio (Relación              > 300         226-300          151-225         76-        < 75
   PsO2/FiO2)                                                                         150
   Renal (creatinina sérica)           < 100         101-200          201-350         351-       >500
                                                                                      500
   Hepático (bilirrubina sérica)        <20           21-60            61-120         121-       >240
                                                                                      240
   Cardiovascular (presión             ≤10.0         10.1- 15         15.1-20        20.1 -       >30
   según FC)                                                                          30
   Hematológico (conteo                >120          81-120            51-80         21-50        <20
   plaquetas
   Neurológico (ECG)                     15           13-14            10-12           7-9        <8

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f. f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume
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    una función normal, a a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
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Bibliografía




Dougnac,A.Disfunció yfal orgánicamúltipe.PontifcaUniversida CatólicadeChile.Rcuperadoel30de nerode2013dehtp:/escuela.med.puc l/publ/MedicnaItensiva/Disfuncio.html
Morlans-HernádezK,Santos-Graci J,Gonzále-Prends-ÁlvarezJM,1Rodríguez-SalgueiroF,Garcí-MendiveBySaínz-CabreaH.Fal orgánicamúltipe:unaceramientoaltema.RevCuban CardiolCir adiovasc19 ;13():61-7

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Falla Orgánica Múltiple

  • 1. SÍNDROME DE FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE Ignacio Rodríguez Guevara Introducción a la Clínica II Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Querétaro
  • 2. SFOM: Definición e Historia ● A finales de la década de 1960: Se reportaron numerosos casos describiendo falla orgánica como complicación de sepsis.
  • 3. SFOM: Definición e Historia ● 1973 Tilney et al: Falla progresiva y secuencial de múltiples órganos en el período post operatorio de pacientes operados de un aneurisma abdominal roto. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria, seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática, gastrointestinal y metabólica.
  • 4. SFOM: Definición e Historia ● 1975, Arthur Baue: Concepto de “falla orgánica múltiple como "una disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de sistemas fisiológicos en presencia de un cuadro de sepsis sistémica" Elementos anatomopatológicos comunes en pacientes sometidos a procesos de reanimación prolongada.
  • 5. SFOM: Definición e Historia ● 1985, Goris et al: Existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados).
  • 6. SFOM: Definición e Historia ● “Cuadro clínico que se caracteriza por la disfunción progresiva, y en ocasiones secuencial, de más de un sistema fisiológico y que puede ser el resultado directo de una lesión conocida (FMO primario) o consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS (FMO secundario); en ambos casos la lesión puede ser de tipo infeccioso o no.”
  • 7. FISIOPATOLOGÍA ➔ Teorías de Origen ➔ Elementos y Mediadores Inflamatorios ➔ Predictores Para La FMO ➔ Frecuencia de Afectación de Sistemas ➔ Clínica y Diagnóstico
  • 8. Teorías de Origen ● Causado por sepsis ● Teoría de “los dos golpes inflamatorios” ● Teoría de la translocación bacteriana – Bacteriemia endógena – Sepsis abacteriémica
  • 9. Elementos y Mediadores Inflamatorios ● Cascada inflamatoria, por procesos de cualquier origen que inducen vías de respuesta inespecífica.
  • 10. Elementos y Mediadores Inflamatorios ● La respuesta inflamatoria se compone de cuatro grandes componentes: – Activación del sistema Monocito Macrófago. – Activación del sistema del Complemento. – Activación del sistema Retículo Endotelial. – Activación de la Cascada de la Coagulación.
  • 11. Elementos y Mediadores Inflamatorios Cascada Inflamatoria Estrés Oxidativo
  • 12. Elementos y Mediadores Inflamatorios
  • 13. Elementos y Mediadores Inflamatorios ● Factor tisular, ● La interacción entre fibrinopéptido A, D- mediadores pro y anti dímeros, neopterina, IL- inflamatorios 1, IL-6, IL-8, TNF-alfa, TNF-sR, PAF, PCR, determinarán en eicosanósides, ON, definitiva el daño EROs, elastasa, E- celular o la selectina soluble, recuperación complejo trombina antitrombina,AT-III PAI- 1.
  • 14. Elementos y Mediadores Inflamatorios ● Proteínas del choque térmico (Hsp70) contrarrestan el efecto de Nuclear Factor kb; modifican la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50.
  • 15. Elementos y Mediadores Inflamatorios
  • 16. Predictores Para La FOM pH < 7.25 PaCO2 > 18mmHg
  • 17. Frecuencia de Afectación De Sistemas ● Renal: > 40 % en adultos y 8 % en niños. ● Hematológico: > 25 % en adultos, 14 % en niños. ● Cardiovascular: 78,6 %. ● Respiratorio: 51-74,4 %. ● Hepático: 6,4-90 %. ● Neurológico: 35-50 %.
  • 20. Clínica y Diagnóstico ● John Marshall, 1995. ● Valora la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados, otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción.
  • 21. Puntuación de Marshall SISTEMA ORGANICO 0 1 2 3 4 Respiratorio (Relación > 300 226-300 151-225 76- < 75 PsO2/FiO2) 150 Renal (creatinina sérica) < 100 101-200 201-350 351- >500 500 Hepático (bilirrubina sérica) <20 21-60 61-120 121- >240 240 Cardiovascular (presión ≤10.0 10.1- 15 15.1-20 20.1 - >30 según FC) 30 Hematológico (conteo >120 81-120 51-80 21-50 <20 plaquetas Neurológico (ECG) 15 13-14 10-12 7-9 <8 a.a. La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica y y sin La relación PaO2/FiO2 es calculada sin referencia con el uso o modo de ventilación mecánica sin referencia a a la presión positiva al final de la expiración. referencia la presión positiva al final de la expiración. b.b. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L. La concentración de creatinina sérica es medida en mmol/L. c.c. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L. La concentración de bilirrubina sérica es medida en mmol/L. d.d. La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la La Presión ajustada a la frecuencia cardiaca calculada como el producto de la FC por la presión de la aurícula derecha, presión venosa central ( ( PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ). aurícula derecha, presión venosa central PVC ) entre la presión arterial media ( PAM ). e.e. El conteo de plaquetas es m edido en plaquetas ml 10-3. El conteo de plaquetas es medido en plaquetas / / ml 10-3. f. f. Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume Escala de Glasgow para el coma: en pacientes que reciben sedación o relajantes musculares se asume una función normal, a a menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca. una función normal, menos que exista evidencia de alteración mental intrínseca.
  • 22. Bibliografía Dougnac,A.Disfunció yfal orgánicamúltipe.PontifcaUniversida CatólicadeChile.Rcuperadoel30de nerode2013dehtp:/escuela.med.puc l/publ/MedicnaItensiva/Disfuncio.html Morlans-HernádezK,Santos-Graci J,Gonzále-Prends-ÁlvarezJM,1Rodríguez-SalgueiroF,Garcí-MendiveBySaínz-CabreaH.Fal orgánicamúltipe:unaceramientoaltema.RevCuban CardiolCir adiovasc19 ;13():61-7

Notas del editor

  1. La teoría de los dos golpes es similar a una hipersensibilidad.
  2. Cuando la FMO es temprana, posiblemente sea causada por una activación celular endotelial masiva derivada de una respuesta inflamatoria extensa de origen no bacteriano. En caso de ser tardía, puede ser originada primariamente por una translocación bacteriana que induce un desbalance entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias
  3. Todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del complemento y cascada de la coagulación, o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso.
  4. Activación de la cascada inflamatoria, stress oxidativo -&gt; activa FNkb, compuesto por tres sub unidades; p50,p65 y una sub unidad inhibitoria. consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado, liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre, migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificaciónde citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias
  5. Mencionar la existencia de factores antiinflamatorios además de los proinflamatorios.
  6. ON endotelina-1 y el TNF se involucran en la disfunción celular endotelial y la producción de apoptosis celular en la FMO. La coagulación intravascular diseminada está asociada con generación masiva de trombina y su activación está envuelta en la patogénesis del SRIS sostenido
  7. sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress
  8. stress oxidativo entonces, es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación
  9. (CEC) aumentan IL-6, IL-8 y TNF-alfa. Transfusión sanguínea temprana factor de riesgo independiente para el desarrollo de FMO con relación dosis rpta. Fosfolipasa A2 para diagnosticar una sepsis severa y predecir la letalidad de la FMO. IL-8 marcador temprano predictor de FMO y de su mortalidad. Relación PCR/PAB severidad de la disfunción orgánica. Predictores para mortalidad órganos simultáneos que disfuncionan.
  10. Una de las mayores utilidades de estos puntajes, independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan, es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente.