2. Définition
¤ Baisse de la température centrale < 35°C
¤ Faible : 32-35°C
¤ Modérée : 28-32°C
¤ Sévère : < 28°C
¤ Conjonction
¤ Exposition au froid
¤ Incapacité à réguler
3. Épidémiologie
¤ Disparité géographique
¤ Pays bas 1,1 pour 100000 habitants
¤ USA 2,2 à 4,3 pour 100000 habitants
¤ Irlande 5 pour 100000 habitants
¤ Facteurs favorisant
¤ Ages extrêmes
¤ Sexe masculin
¤ Conditions socio économiques
¤ Attention aux hypothermies estivales
Bierens JJ, et al. Accidental hypothermia : Incidence, risk factors and clinical course of patients admitted to hospital.
EJEM 1995,2 : 38-46
4. Etiologies
¤ Diminution de la production de chaleur
¤ Endocrinopathies : hypopituitarisme, hypothyroïdie,
hypocorticisme, insuffisance surrénale
¤ Facteurs carentiels : hypoglycémie, malnutrition,
âges extrêmes
¤ Anomalies de la thermorégulation
¤ Système nerveux périphérique : diabète,
neuropathies, section médullaire aiguë
¤ Système nerveux central : pathologie
métabolique, toxique, vasculaire, traumatique,
néoplasique ou dégénérative cérébrale
5. Etiologies
¤ Augmentation des pertes de chaleur
¤ Vasodilatation : toxique, pharmacologique
¤ Causes dermatologiques : brûlures
¤ Causes iatrogènes : perfusion de solutés froids, transfusion
massive
¤ Causes liées à l'environnement : noyade, avalanche,
vague de froid, effet vent
¤ Causes diverses
¤ Traumatologie grave : polytraumatisme, choc hémorragique
¤ Sepsis : états septiques bactériens, viraux ou parasitaires
¤ Insuffisance rénale chronique
6. Conséquences
physiopathologiques
¤ Variable en fonction de lʼ’intensité
¤ Métabolisme de base æ 5O% à 28°C
¤ Système cardiovasculaire
¤ Dès 32°C risque de dépassement des mécanismes
thermorégulateurs : æ FC, æ débit cardiaque, voire vasodilatation
¤ Altération inotropisme : æ TA
¤ æ seuil arythmogène : torsades de pointes, TV et FV
¤ Système nerveux central
¤ Dépression du métabolisme cérébral
¤ Perte de lʼ’autorégulation
¤ Rôle protecteur de lʼ’hypothermie modérée
7. Conséquences
physiopathologiques
¤ Système respiratoire
¤ æ ventilation alvéolaire
¤ Altération de la réponse ventilatoire au CO2 et à lʼ’hypoxémie
¤ æ activité mucociliaire, inhibition du réflexe de toux
¤ Milieu intérieur
¤ Acidose métabolique : perfusion tissulaire diminuée, métabolisme
hépatique altéré, excrétion rénale diminuée, æ Filtration
glomérulaire, voire oligoanurie
¤ Glycémie ä par inhibition de la sécrétion d’insuline
¤ Coagulation
¤ Coagulopathie fréquente : inhibition réactions enzymatiques de
la cascade de la coagulation
¤ Altération de la fonction plaquettaire : nʼ’empêche pas les états
dʼ’hypercoagulabilité
8. Clinique
¤ Diagnostic! thermomètre adapté
¤ > 34°C
¤ conscient,
¤ frissons,
¤ téguments froids, horripilation
¤ FC peut être ä
¤ 28-34°C
¤ téguments glacés, livides, pas de marbrure (sauf état de choc)
¤ Perte du frisson < 32°C (à fine trémulation), hypertonie
¤ Bradypsychie, trouble des fonctions supérieures, dysarthrie,
trouble de la conscience voir coma (< 32°C)
¤ FR æ, Vt æ
¤ FC æ, TA æ
9. Clinique
¤ < 28°C
¤ Coma
¤ Conduction intravantriculaire ralentie,
¤ Risque majeur de FV rebelle à la cardioversion
¤ Eviter mise en place KT, mobilisation !!!
¤ ECG = Intérêt pour le monitorage +++
! Risque tant qu’il existe une Onde J d’Osborn !!!
¤ ECG : bradycardie sinusale, allongement PR, QT,
torsades de pointes
¤ Risque de FV dès 32°C et Onde J dʼ’Osborn
12. Stratégie thérapeutique
¤ SAMU
¤ Prévention!
¤ Savoir tolérer une hypothermie modérée (ACRTrauma crânien)
¤ Hospitalisation
¤ Prolonger la réanimation dʼ’un ACR hypotherme
¤ Recours à l’ECMO de + en + fréquent
¤ Intervention limitées et prudentes
¤ En particuliers chez le sujet âgé
¤ Notamment sur la volémie, trouble du rythme,
etc…
