1. EMBOLIA PULMONAR
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Estudiante Neidis Espinosa

2. La embolia pulmonar es la
obstrucción parcial o completa
de las arterias de los pulmones
que resulta de la migración de
coagulo formado en cualquier
parte del sistema venoso, el
cual emboliza (viaja) a través
del corazón derecho hasta
alojarse en la circulación
arterial pulmonar.
¿Que es la embolia pulmonar?

3. Epidemiologia
Es la tercera causa de
muerte en hospitales.
Tiene una incidencia de
10/100000 y una
prevalencia en
hospitalizados del 1%
Es de difícil diagnóstico,
solo el 30% de los TEP
con un mal desenlace
se diagnostican en vida.
Sin tratamiento tiene
una mortalidad del 30%
La complicación más
graves del TEP a largo
plazo es la hipertensión
pulmonar.

4. Etiología
Casi todas las embolias pulmonares se
originan en trombos en las venas de las
piernas o la pelvis conocido como
trombosis venosa profunda.
El riesgo de embolia es mayor con los
trombos proximales en las venas de la
pantorrilla. También pueden originarse
émbolos en las venas de los miembros
superiores o las venas centrales del tórax
(asociados con catéteres venosos
centrales o síndromes del opérculo
torácico).

5. Etiología. Trombosis venosa profunda
Hallazgos clínicos:
- No hay correlación entre la
localización de los síntomas
y el sitio de trombosis
(proximal vs distal)
- Edema unilateral
- Dolor
- Cordón venosos palpable
- Signo de Homans
- Eritema
- Dilatación de las venas https://es.slideshare.net/dbutman/clase-de-trombosis-venosa-profunda-2014

6. Factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar
Edad > 60 años Síndrome nefrótico Accidente cerebrovascular
Cáncer Obesidad
Modulación hormonal
•Moduladores de los receptores estrogénicos
(p. ej., raloxifeno, tamoxifeno)
•Estrógenos y progestágenos exógenos, como
anticonceptivos orales y estrogenoterapia
•Testosterona exógena
Trastornos trombóticos (trombofilias)
•Síndrome con anticuerpos
antifosfolipídico
•Deficiencia de antitrombina III
•Mutación del factor V Leiden (resistencia
a las proteína C activada)
•Trombocitopenia inducida por heparina
•Trastornos fibrinolíticos hereditarios
•Hiperhomocistinemia
•Aumento en los niveles del factor VIII
Trastornos trombóticos (trombofilias)
•Aumento en los niveles del factor XI
•Aumento en los niveles del factor de Von
Willebrand
•Hemoglobinuria paroxística nocturna
•Deficiencia de proteína C
•Deficiencia de proteína S
•Variante G20210A del gen de la
protrombina
•Deficiencia o disfunción del inhibidor de
la vía del factor tisular
Insuficiencia cardíaca Embarazo/puerperio Trauma/cirugía
Inmovilización Antecedentes de tromboembolia
Catéteres venosos permeables Anemia drepanocítica
Trastornos mieloproliferativos Tabaquismo
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep

7. Fisiopatología

8. Consecuencias
Aumento del espacio
muerto alveolar
BroncoconstricciónTaquipnea
Hipoxemia
Aumento de la
resistencia vascular
pulmonar
Alternancia del
intercambio
gaseoso
Hiperventilación
alveolar
Aumenta la presión de
las vías respiratorias por
su constricción distal de
los bronquios
Sobrecarga del
ventrículo
derecho
Disminución del
llenado del
ventrículo izquierdo
Hipoxia tisular

9. Clasificación. De acuerdo a los efectos fisiológicos
• Deterioro de la función ventricular derecha con hipotensión,
definida por una PA sistólica < 90 mm Hg o una caída en la
presión arterial sistólica ≥ 40 mm Hg del valor basal por un
período de 15 minutos y predice un riesgo significativo de
muerte en cuestión de horas o días
Masiva
• Deterioro de la función ventricular derecha sin hipotensión
Submasiva
• Sin deterioro ventricular derecho y sin hipotensión
Pequeña

10. Embolia pulmonar en silla de montar
• Describe un émbolo
pulmonar que se aloja en
la bifurcación de la arteria
pulmonar principal y en las
arterias pulmonares
derecha e izquierda; estas
embolias pulmonares son
generalmente submasivas
o masivas.
https://image.slidesharecdn.com/tromboembolismopulmonar12062286804805973-
1222834926086813-9/95/tromboembolismo-pulmonar-1206228680480597-3-18-
728.jpg?cb=1222809699

11. Signos y síntomas

13. Diagnóstico. Es importante:
Tener alto índice de
sospecha
Evaluar la probabilidad de
la realización de otros
estudios complementarios
(basados en signos
clínicos)
Posterior comprobación
con estudios
complementarios según la
probabilidad previa.

14. Diagnóstico
• Oximetría de pulso: para evaluar la oxigenación; la hipoxemia es un
signo de embolia pulmonar.
• Radiografía de tórax: suele ser inespecífica, aunque hay hallazgos
clásicos, pero infrecuentes.
Signo de Westermark:
pérdida focal de las marcas
vasculares
Joroba de Hampton:
densidad periférica en
forma de cuña
Signo de Palla:
agrandamiento de la arteria
pulmonar descendente
derecha

15. Diagnóstico
• Electrocardiograma: muestra taquicardia y varias
alteraciones de la onda ST-T que no son específicas de
embolia pulmonar. Un S1Q3T3 o un bloqueo nuevo de la
rama derecha del haz puede indicar el efecto de la elevación
abrupta de la presión del VD en la conducción del VD; estos
hallazgos son moderadamente específicos pero no son
sensibles, aparecen sólo en alrededor del 5% de los
pacientes. La desviación del eje derecho (R > S en V1) y la P
pulmonar pueden estar presentes. También aparece la
inversión de la onda T en las derivaciones V1 a V4.

16. Diagnóstico
• Electrocardiograma:
muestra taquicardia
sinusal en una
frecuencia de 110
latidos/min, un
S1Q3T3 y R = S en V1
en un paciente con
embolia pulmonar
aguda.

17. Diagnóstico. Gases arteriales
Puede mostrar una mayor diferencia en el gradiente alveoloarterial
de oxígeno (A-a) o hipocapnia.
Debe considerarse la determinación sobre todo en pacientes con
disnea o taquipnea que no tienen hipoxemia detectada con la
oximetría de pulso.
Una pCO2 muy baja detectada con la medición de gases en sangre
arterial puede confirmar la hiperventilación.
La saturación de oxígeno puede ser normal debido a que el
coágulo es pequeño o a la hiperventilación compensatoria.

18. Diagnóstico. Probabilidad clínica
Criterios de Wells para el diagnostico de TEP
Características clínicas Puntos
Síntomas clínicos de TVP 3
Otros diagnósticos menos probables que
TEP
3
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos
por minutos
1.5
Inmovilización o cirugía dentro de las
ultimas 4 semanas
1.5
TVP o TEP previo 1.5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
 >6 puntos: riesgo
elevado (78.4%);
 2 a 6 puntos: riesgo
moderado (27.8%);
 <2 puntos: riesgo
bajo (3.4%)
https://es.wikipedia.org/wiki/Criterios_de_Wells

19. Diagnóstico. Probabilidad clínica
Criterios clínicos para descartar embolia pulmonar (PERC)
Edad < 50 años
Pulso <100 x minuto
SaO2 > 94%
No hay inflamación unilateral de pierna
No hay hemoptisis
No hay trauma o cirugía reciente
No hay antecedente TVP o TEP
No hay uso de hormonas
www.galenusrevista.com/?Embolia-pulmonar

20. Diagnóstico. Estudios complementarios
Exploración con la medición del
dímero D si la probabilidad de la
preprueba es poco probable.
Si la probabilidad de la
preprueba es probable o si el
resultado de dímero D es
elevado, realizar angio-TC o
gammagrafía V/Q cuando está
contraindicada TC con contraste.
A veces (para evitar estudios de
diagnóstico por imágenes del
pulmón) ecografía de las piernas
o los brazos solos.

21. Diagnóstico. Dímero D
Es un subproducto
de la fibrinólisis
intrínseca.
Ante la presencia
de un trombo
reciente aparecen
valores elevados.
Cuando la probabilidad preprueba se
considera baja, un nivel negativo de
dimerD (< 0,4 mg/mL) es altamente
sensible para la ausencia de embolia
pulmonar con un valor predictivo
negativo de > 95%
Los niveles elevados no son específicos para un
trombo venoso debido a que muchos pacientes
sin trombosis venosa profunda (TVP) o embolia
pulmonar también tienen niveles elevados.
Es necesario realizar pruebas
adicionales cuando el nivel del dímero
d es elevado o cuando la probabilidad
preprueba para la embolia pulmonar es
alta.

22. Diagnóstico. Angiografía por TC
Es la técnica de imagen
preferida para el
diagnóstico de embolia
pulmonar aguda.
Es rápida, precisa y
altamente sensible y
específica.
El tiempo rápido de la
exploración permite el
uso de volúmenes más
pequeños de medios de
contraste yodados, lo que
reduce el riesgo de lesión
renal aguda.
La sensibilidad de la
angiografía por TC es más
alta para la embolia
pulmonar en la arteria
pulmonar principal y los
vasos lobulares y
segmentarios.
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep

23. Diagnóstico. Gammagrafías V/Q
Detecta áreas del pulmón que
están ventiladas pero no
perfundidas.
Lleva más tiempo que la
angiografía por TC y es menos
específica.
Es particularmente útil cuando
la insuficiencia renal impide el
uso del contraste que se
requiere para la angiografía
por TC.
También, los estudios de
perfusión pueden ser útiles
cuando se usa un equipo
portátil para los pacientes que
están demasiado inestables
para someterse a la TC.
Los resultados se informan
como probabilidad baja,
intermedia o alta de embolia
pulmonar basada en los
patrones de desequilibrio
V/Q.
Un estudio completamente
normal descarta la embolia
pulmonar con una precisión
cercana al 100%

24. Diagnóstico. Ecografía dúplex
Técnica segura, no
invasiva y portátil para
detectar trombos en
las piernas o brazos
La prueba tiene una
sensibilidad > 95% y
una especificidad >
95% para trombos.
La ausencia de trombos
en las venas femorales
no descarta la
posibilidad de un
trombo de otro origen.

25. Diagnóstico Diferencial
Isquemia
cardiaca
Neumotórax
Síndrome
torácico agudo
Ansiedad aguda
con
hiperventilación
Neumonía
Insuficiencia
cardiaca
Exacerbación
del EPOC
Sepsis

26. Tratamiento. Medidas terapéuticas generales
Tratamiento
sintomático
Anticoagulación
A veces, colocación
de filtro de vena
cava inferior

27. Tratamiento. Anticoagulación
La anticoagulación inicial seguida
de anticoagulación de
mantenimiento está indicada para
pacientes con embolia pulmonar
aguda para prevenir la extensión
del coágulo y posterior
embolización.
Debe iniciarse siempre que haya
una fuerte sospecha de embolia
pulmonar, siempre y cuando el
riesgo de sangrado se considere
bajo.
La complicación principal de la
terapia anticoagulante es el
sangrando.
Los pacientes deben ser
cuidadosamente observados por
la posibilidad de hemorragias
durante la hospitalización.

28. Tratamiento. Anticoagulación inicial
La heparina no fraccionada intravenosa tiene una vida
media corta (útil cuando el potencial de sangrado se
considera mayor que lo habitual) y se revierte con
protamina. Se administra un bolo inicial de heparina no
fraccionada, seguida por una infusión de heparina dosificada
según protocolo para lograr un TTP activado de 1,5 a 2,5
veces el control normal.
Requiere hospitalización continua para ser administrada.
La heparina de bajo peso molecular SC tiene varias
ventajas sobre la heparina sin fraccionar; ellas son:
Biodisponibilidad superior, La dosificación según el peso
resulta en un efecto anticoagulante más predecible, Fácil
de administrar , Disminución de la incidencia de
hemorragia, mejores resultados, Posibilidad de que los
pacientes se autoinyecten, Menor riesgo de
trombocitopenia inducida por heparina, verificación de la
dosis apropiada mediante el control de los niveles séricos
del factor Xa.
El fondaparinux es un reciente antagonista del
factor Xa. También se ha demostrado que
previene recidivas en pacientes con trombosis
venosa superficial. Administración de dosis fijas
una o dos veces al día. La dosis (en mg/kg una
vez/día) es 5 mg para pacientes < 50 kg, 7,5 mg
para pacientes de 50 a 100 kg, y 10 mg para
pacientes > 100 kg.
Inhibidores del Factor Xa, apixaban y rivaroxaban
tienen las ventajas de la dosificación oral fija,
capacidad de ser utilizado como anticoagulantes
demantenimiento, y la falta de necesidad de un
control de laboratorio del efecto anticoagulante.
El inhibidor directo de la trombina dabigatrán y el
inhibidor del factor Xa edoxabán también han
demostrado ser eficaces para el tratamiento de la TVP
aguda. Sin embargo, deben ser utilizados en la
transición después de 5 a 10 días de tratamiento
parenteral.

29. Tratamiento. Anticoagulación de mantenimiento
La warfarina es una opción anticoagulante oral eficaz a
largo plazo. la warfarina se inicia el mismo día que el
tratamiento con heparina (o fondaparinux) para la
anticoagulación inicial. durante un mínimo de 5 días y hasta
que el INR se encuentre dentro del rango terapéutico (2 a
3) durante al menos 24 hs. La hemorragia puede ser
revertida con la vitamina K 2,5 a 10 mg IV o VO
Los anticoagulantes orales inhibidores del factor Xa
apixabán y rivaroxabán se pueden utilizar tanto para
el tratamiento anticoagulante inicial como para el
de mantenimiento . Dosificación fija y porque no
necesitan ser monitoreados con pruebas de
laboratorio .
El dabigatrán, inhibidor directo de la trombina,
también se puede utilizar para la terapia
anticoagulante de mantenimiento. Después de 5
a 10 días de tratamiento con heparina no
fraccionada o heparina de bajo peso molecular,
se da dabigatrán.
Heparina de bajo peso molecular subcutánea, sobre todo
para pacientes con cáncer de alto riesgo o para pacientes
con embolia pulmonar recurrente a pesar de otros
anticoagulantes

30. Tratamiento. Reducción rápida de la carga de coágulos
La eliminación del coágulo por
medio de la embolectomía o la
disolución por tratamiento
trombolítico IV o con catéter
debe ser considerada para la
emobolia pulmonar aguda
asociada con hipotensión.
Los pacientes que son
hipotensos y que
requieren tratamiento
con vasopresores son
candidatos obvios.
El tratamiento trombolítico
sistémico con alteplasa
(activador de plasminógeno
tisular [tPA]), estreptocinasa
o urocinasa ofrece una
manera no invasiva de
restablecer rápidamente el
flujo sanguíneo pulmonar.
Las contraindicaciones absolutas de
la terapia trombolítica son las
siguientes: Accidente
cerebrovascular hemorrágico
previo, accidente cerebrovascular
isquémico dentro del año,
Sangrado externo o interno activo
de cualquier fuente, Lesión
intracraneal o cirugía dentro de los
2 meses.
La embolectomía quirúrgica se
reserva para los pacientes con
embolia pulmonar que están
hipotensos a pesar de las
medidas de apoyo o se
encuentran al borde del paro
cardíaco o respiratorio.
La terapia dirigida por catéter para
la embolia pulmonar, utiliza la
colocación del catéter en las
arterias pulmonares para la
interrupción y/o lisis del coágulo.
Se utiliza para tratar la embolia
pulmonar masiva.

31. Pronóstico
Se estima que el 10% de los pacientes con embolia
pulmonar fallece en el transcurso de las primeras horas a
partir de su aparición.
La mayoría de los pacientes que mueren por embolia
pulmonar aguda nunca son diagnosticados antes de su
fallecimiento.
El tratamiento anticoagulante reduce la tasa de recidiva
de embolia pulmonar a cerca del 5% de todos los
pacientes.

32. Bibliografía
• https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-
pulmonares/embolia-pulmonar-ep/embolia-pulmonar-ep
• https://image.slidesharecdn.com/tromboembolismopulmonar120622
86804805973-1222834926086813-9/95/tromboembolismo-
pulmonar-1206228680480597-3-18-728.jpg?cb=1222809699
• https://es.slideshare.net/JohnAlexanderTorres/tromboembolismo-
pulmonar-18646747
• https://es.wikipedia.org/wiki/Criterios_de_Wells
• www.galenusrevista.com/?Embolia-pulmonar