1.
NELSON FERNANDO SOTELO MUÑOZ
Medicina IX
Rotación oftalmología
2015

2.
• Retinopatía diabética
• Retinopatía hipertensiva
• Trombosis de la vena central de la retina
• Enfermedad de Graves

3.
Pared vascular
afectada
↑ de
permeabilidad
Edema y
exudados
Flujo
sanguíneo
lento
• Microangiopatía progresiva
▫ Lesiones y oclusión de vasos
• Hiperglucemia crónica
▫ ↑ sorbitol intracelular
• Engrosamiento de membrana basal

4.
• Alteraciones hematológicas
▫ Hipercoagulabilidad
▫ Agregación plaquetaria
▫ Isquemia → FASE PROLIFERANTE
• Asintomática
• Epidemiología:
▫ DM1 → 75% (10-15 años)
▫ DM2 → 23% (10 años)
▫ Jóvenes → RD proliferante

5.
CLASIFICACIÓN
Sin retinopatía
RDNP
Leve
Moderada
Severa
RDP
Sin signos de alto riesgo
Con signos de alto riesgo
• Neovasos en más ⅓ papila
• Hemorragia pre retinal o vítrea
Avanzada

6.
• Se caracteriza por:
▫ MICROANEURISMAS:
 Dilataciones saculares
 Puntos rojos, polo posterior
▫ HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:
 SUPERFICIALES: alargadas, llama,
capa fibras nerviosas
 PROFUNDAS: oscuras, capas medias
▫ EXUDADOS :
 DUROS: lípidos y lipoproteínas, mácula
 BLANDOS: infartos isquémicos focales.
▫ EDEMA MACULAR
▫ RDNP SEVERA - MUY SEVERA
 Arrosariamiento venoso
 AMIR → capilares dilatados y sinuosos

7.
• Se caracteriza por:
▫ NEOVASCULARIZACIÓN
 Isquemia
▫ PROLIFERACIÓN FIBROSA
 Papila y arcadas vasculares
 Anillo fibroso
▫ HEMORRAGIAS VÍTREAS
 Tracción de neovasos
▫ DESPRENDIMIENTO DE RETINA

8.
• RETARDAR PROGRESIÓN DE RD:
▫ Control metabólico, HTA, ↓ tabaco y
alcohol, dieta, ↑ ejercicio.
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
▫ DOBESILATO DE CALCIO: retraso en la
progresión de la RD al ↓ la hiper
permeabilidad capilar, ↓ ROS.
▫ TICLOPIDINA: ↓ microaneurismas
▫ GLICAZIDA: SU, efecto preventivo en la
evolución de la RD.
Asintomática → detección y tratamiento oportuno.
Ninguno de los tratamientos médicos sustituyen el
tratamiento de FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.

9.
• Fotocoagulación con láser:
quemadura terapéutica→ cicatriz.
• Las indicaciones fotocoagulación
▫ RDNP severa, RDP y edema
macular.
• 90% de RDP inicial tratados con
fotocoagulación → detienen
progresión.
• No regresión de neovasos o
hemorragia vítrea → vitrectomía

10.
• Estrechamiento generalizado de los vasos
▫ Más evidente en jóvenes
• Fondo de ojo
▫ Vasoconstricción
▫ Hemorragias
▫ Estrechamiento arteriolar

11.
• Estadios graves
▫ Edema de papila, hemorragias, manchas algodonosas

12.
• Retinopatía arterioloesclerótica
▫ Cambios → engrosamiento de la pared
CAMBIOS EN LA RETINA
GRADO
1
Atenuación arteriolar
GRADO
2
Cambio de dirección de la vena
en los cruces AV (Salus)
GRADO
3
Arteriolas hilo de cobre,
interrupción de la vena a ambos
lados del cruce AV (Gunn)
GRADO
4
Arteriolas en hilo de plata y
cambios más acentuados en los
cruces AV → oclusión ramas v.

13.
Keith – Wagener – Barker (1939)
I
Tortuosidad arterial y espasmo
arterial localizado
II
Espasmo arteriolar generalizado
que produce cambios en los
cruces AV
III Hemorragias o exudados
IV Edema de papila

14.
• TRATAMIENTO
▫ Control eficaz y mantenimiento
de la presión arterial y reducción
de FR → evitar progresión.
Órgano blanco.
• COMPLICACIONES
 Trombosis venosa retiniana,
obstrucción arterial retiniana,
neovascularización…

15.
• Afección vascular más
frecuente después de la RD
• Edad adulta, ♂ = ♀
• Unilateral >> bilateral
Oclusión de VCR
Oclusión de rama
venosa de la retina

16.
• ETIOLOGÍA
1. ↑ de la viscosidad
 LEUCEMIA, POLICITEMIA
2. Inflamación de la pared venosa
 VASCULITIS
3. ↑ de la presión
 PIO o HTA

17.
• CLÍNICA
▫ ↓progresiva de la agudeza visual
• FONDO DE OJO
▫ Hemorragias
 Polo posterior > periferia
▫ Tortuosidad y dilatación venosa
▫ Edema retiniano
• PRONÓSTICO
▫ Afectación macular
▫ Circulación colateral
 Recuperación de la agudeza visual.

18.
• COMPLICACIONES
▫ Edema macular
▫ Isquemia → neovascularización →
glaucoma neovascular (8% OVCR)
• TRATAMIENTO
▫ No hay ningún tto MÉDICO eficaz
▫ Fibrinolíticos y anticoagulantes
▫ Único tto eficaz:
 FOTOCOAGULACIÓN CON LASER
▫ Angiografía
 Definir conveniencia

19.
• Causa más común de hipertiroidismo
en personas jóvenes.
• ♀ : ♂ → 8:1
• Bocio + exoftalmos + hipertiroidismo
• Autoanticuerpos contra el TSH-R
• OFTALMOPATÍA TIROIDEA
▫ Bilateral, asimétrica, 30-50 años
▫ Ig → estructuras orbitarias
 Hipertrofia de ms. extraoculares
 Infiltración de células inflamatorias
 Fibrosis
 ↑Grasa orbitaria

20.
• MANIFESTACIONES
▫ Retracción palpebral
 Signo de Von Greafe
 Al mirar hacia abajo
 Signo de Dalrymple
 Posición primaria
 ½ mejora espontáneamente o con
el control del hipertiroidismo.
 Cx → queratopatía o alteración
estética.
▫ Síntomas congestivos
 Quemosis, edema palpebral y
queratoconjuntivitis
 Tto sintomático

21.
• … MANIFESTACIONES
▫ Exoftalmos
 Axial, bilateral, asimétrico
 Impide cierre palpebral completo
 Tto: corticoides y radioterapia
 Cx descompresiva → resistentes
▫ Miopatía restrictiva
 Limitación de los movimientos → fibrosis.
 Recto inferior.
 Cx → diplopía: posición primaria o lectura.
▫ Neuropatía óptica compresiva
 ↓ de la AV
 Alteración de reflejos pupilares
 Tto = exoftalmos