Anúncio
Anúncio

Mais conteúdo relacionado

Anúncio

refrat-abdomen-2.ppt

  1. C KARSINOMA HEPATOSELULER Dr. Fityay Adzhani Pembimbing : Dr. Ifada Indriyani, Sp. Rad PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2019
  2. PENDAHULUAN
  3. LATAR BELAKANG tumor ganas hati primer yang berasal dari hepatosit kasus keganasan hepar primer yang tersering dan merupakan salah satu penyebab kematian yang berkaitan dengan kanker terbanyak di seluruh dunia lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan (2.4 : 1) HCC
  4. • Berkembangnya teknik pencegahan, screening, dan teknologi baru baik dibidang diagnosis maupun terapi, • namun insidensi dan mortalitas terus meningkat. • Pemeriksaan Alfa Feto Protein (AFP) dan radiologis seperti ultrasonografi (USG), Computed Tomographic Scanning (CT Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI) penting untuk menegakkan diagnosis.
  5. TUJUAN • Menjabarkan penyakit Karsinoma hepatoseluler terutama gambaran radiologis sehingga dapat digunakan sebagai referensi untuk membantu menegakkan diagnosis dan mengevaluasi penyakit HCC, dalam menunjang klinisi memberikan pengobatan dan tindakan yang tepat pada penyakit tersebut, sehingga diharapkan dapat memberikan prognosis yang lebih baik
  6. TINJAUAN PUSTAKA
  7. DEFINISI • Karsinoma hepatoseluler adalah sebuah jenis adenokarsinoma, dan merupakan tipe yang paling umum dari tumor hati • Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh- pembuluh empedu, pembuluh pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak) • Sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. • Jadi, mayoritas dari kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular carcinoma).
  8. EPIDEMIOLOGI • Prevalensi keganasan hati terus meningkat. • Peringkat kelima diseluruh dunia dan peringkat ketiga jenis kanker yang menyebabkan kematian • di Asia dan Afrika memiliki 40 kali lipat lebih banyak • Di Indonesia,HCC ditemukan antara 50 dan 60 tahun, dengan predominasi pada laki-laki. Rasio antara kasus laki- laki dan perempuan berkisar antara 2-6 : 1.
  9. FAKTOR RISIKO Virus Hepatitis Hepatitis B dan C Sirosis Hepatis Faktor risiko utama Karsinogen Kimia Aflatoksin (biji-bijian di tempat panas dan lembab) Obesitas Meningkatka n 5x lipat mortalitas pada IMT 35- 40 kg/m2 DM dan alkohol perlemakan hati dan steatohepatis non alkoholik Sirosis hepatis alkoholik HCC
  10. PATOGENESIS • Mekanisme karsinogenesis HCC belum sepenuhnya diketahui. • Transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan proliferasi sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. • Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi sel onkogen atau inaktivasi gen supresor tumor, yang mungkin bersama dengan induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. • Hepatitis virus kronis, alkohol dan penyakit metabolik mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis)
  11. MANIFESTASI KLINIS Hipertensi porta Ikterus Asimtom atik Nyeri perut kanan atas Edema Ascites Massa abdomen Edema
  12. DIAGNOSIS • 1. • Hati membesar berbenjol- benjol dengan/ta npa disertai bising arteri. • 2. • AFP (Alphafet oprotein) yang meningk at lebih dari 500 ng per ml • 3. • USG, Nuclear Medicine, CT Scan, MRI, Angiogra phy, ataupun Positron Emission Tomogra phy • 4. Peritoneo scopy dan biopsi menunju kkan adanya HCC • 5. • Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus Diagnosa HCC didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia)
  13. GAMBARAN RADIOLOGIS • Ultrasonografi : - Focal HCC kecil memberikan gambaran hypoechoic dibandingkan liver normal - Lesi yang lebih besar tampak heterogen dikarenakan adanya fibrosis, lemak, nekrosis dan kalsifikasi - Halo perifer hipogenisitas dapat tampak dengan berbatas fatty focal
  14. • Gambar 2. Ultrasonografi Karsinoma Hepatoselular dengan peningkatan echogenitas yang diffuse karena infiltrasi lemak yang tinggi. 4 • Gambar 3. Massa hypoechoic pada sirosis hepatis dengan ascites. 4
  15. • Gambar 4. Massa heterogen yang sangat besar dengan kalsifikasi, hemoragik dan area nekrotik pada karsinoma hepatoseluler atipikal. 4
  16. • Gambar 5. Ultrasonografi HCC dengan gambaran (A) hypoechoic (B) hyperechoic (C) mosaic pattern dan (D) peripheral hypoechoic halo (tanda panah) dengan posterior acoustic enhancement (panah terbuka) . 12
  17. • CT Scan • gambaran awal HCC berupa lesi kecil yang enhance homogenus sementara yang hanya tampak pada fase arteri Gambar 6. CT scan pada pasien HCC dengan sirosis berupa lesi yang kecil yang hanya tampak pada fase arteri. 1
  18. • HCC merupakan silent tumor, sehingga pada pasien yang tidak memiliki sirosis atau hepatitis seringnya ditemukan pada stadium akhir. • Gambarannya berupa lesi dengan mosaic pattern, disertai perdarahan, nekrosis dan lemak. • HCC menjadi lesi isodens atau hipodens dibanding liver pada fase vena porta karena wash out yang cepat. Gambar 7. Lesi HCC yang besar dengan mosaic pattern pada pasien tanpa sirosis. 1
  19. • Gambar 8. Pasien laki-laki usia 58 tahun dengan hepatitis B kronis pada CT scan tanpa kontras (a), fase arteri (b), fase vena porta (c) dan fase delayed (d) menunjukkan lesi membulat yang tampak enhance pada fase arteri dan wash out pada fase vena dan delayed. Gambaran pseudocapsule tipis (panah hitam) tampak paling baik pada fase delayed. 8
  20. • Gambar 9. HCC tipikal yang menunjukan hipervaskular pada fase arteri dengan washout pada fase vena dan delayed. Tampak delayed pseudocapsule enhancement. 3
  21. • Banyak pasien dengan sirosis memiliki thrombosis vena porta dan banyak pasien dengan HCC memiliki thrombosis. • Merupakan hal penting untuk dapat membedakan antara thrombus saja dengan tumoral thrombus. • Pertama, thrombus malignant pada vena porta, akan tampak enhance dan lebih baik dilihat pada fase arteri. Kedua, thrombus malignant pada vena porta akan meningkatkan diameter vena. Terkadang tumoral thrombus dapat disertai neovascularity. Gambar 10. Pasien laki-laki 64 tahun dengan HCC tampak pada CT scan kontras potongan axial menunjukkan thrombus enhance pada vena porta (tanda panah). 13
  22. Gambar 11. HCC yang besar dengan invasi ke vena porta. Tumoral thrombus di vena porta (panah hitam) menunjukkan enhancement pada fase arteri (a) dan washout pada fase vena (b) serupa dengan sifat dari tumor. 8
  23. • MRI • Secara umum pada MRI gambaran HCC adalah • T1WI : - Bervariasi - Iso atau hypointense dibandingkan liver sekitarnya - Hyperintense dapat dikarenakan lemak intratumoral atau menurunnya intensitas liver sekitarnya • T1+C : - Enhance pada fase arteri (hipervaskular) - Washout cepat (96% spesifik), hal ini dikarenakan HCC predominant mendapatkan asupan dari arteri hepatica dibandingkan dari vena porta - Rim enhancement dapat tampak (pseudocapsule) • T2WI : bervariasi, khasnya hyperintense • DWI : sinyal tinggi pada intratumoral Gambar 12. MRI pada HCC seorang wanita usia 54 tahun dengan hepatitis C. pada HCC (panah putih) tampak mild hyperintense di T2WI (a), hypo atau isointense di T1WI, tampak restricted diffusion pada DWI (c), enhance pada fase arteri (d) dan washout pada fase vena dan delay disertai gambaran pseudocapsule. 8
  24. STAGING HCC • AASLD menganjurkan untuk menggunakan staging BCLC karena merupakan sistem yang mempertimbangkan ketiga faktor yang merupakan predictor survival, yaitu perluasan tumor secara radiologis, fungsi liver (child pugh score) dan status performance pasien • Menurut BCLC atau Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) staging system, stadium HCC ada 5 yaitu : Stage 0 (Very early stage) Merupakan tumor dengan ukuran kurang dari 2 cm, dengan status performance pasien baik dan fungsi liver normal (Child-Pugh A) Stage A(early stage) Merupakan tumor single dengan ukuran berapapun hingga 3 jumlah tumor yang kurang dari 3 cm. Kondisi pasien baik dan aktif (PS 0) dan fungsi liver baik (Child-Pugh A atau B) Stage B (Intermediate Stage) Terdapat banyak tumor di liver, tetapi kondisi baik (PS 0) dan fungsi liver baik (Child-Pugh A atau B). Stage C (Advanced stage) Kanker telah meluas ke pembuluh darah, limfonodi atau organ lainnya, atau kondisi performa kurang baik dan kurang aktif (PS 1 atau 2). Fungsi liver masih berfungsi dengan baik (Child-Pugh A atau B). Stage D Artinya telah memiliki kerusakan liver (Child-Pugh C), atau tidak dalam kondisi baik dan membutuhkan bantuan (PS 3 atau 4)
  25. STAGING TNM AJCC ed 8
  26. TERAPI • Terapi karsinoma hepatoseluler tergantung dari stadium penyakit dan fungsi hati • Pembedahan merupakan satu-satunya terapi yang mempunyai potensi sembuh. Angka ketahanan hidup dapat mencapai 70%. Pilihan pada pasien tanpa sirosis. • Transplantasi hati : stadium awal yang tidak cocok untuk reseksi (tumor multifocal, sirosis yang disertai disfungsi hati berat). • Transarterial chemoembolization (TACE) merupakan terapi pilihan bagi penderita karsinoma hepatoseluler stadium menengah yang tidak dapat dilakukan reseksi, tidak ditemukan adanya invasi vascular maupun penyebaran ekstrahepatik. • Terapi lainnya adalah dengan radiasi dan ablasi
  27. PROGNOSIS • Sistem BCLC menghubungkan antara stadium dan rekomendasi strategi terapi serta prognosis (dalam 3 tahun). Stadium A (60-75%) Stadium B (50%) Stadium C (10%) Stadium D (0%)
  28. DIAGNOSIS BANDING • Karsinoma hepatoseluler awal harus dibedakan dari lesi hipervaskular lainnya, yang akan tampak hiperdens pada fase arteri juga. Untuk dapat membedakan lesi HCC dengan lesi lainnya sangat memerlukan gambaran radiologis lengkap 3 fase
  29. HEMANGIOMA • Pada gambaran radiologis CT scan, hemangioma merupakan lesi yang memiliki densitas serupa dengan pembuluh darah Gambar 15. CT scan non kontras, fase arteri dan fase vena dengan dua lesi yang berbeda di liver. 1
  30. • Gambar 16. Gambar khas pola enhancement pada hemangioma yaitu sequential contrast yang dimulai di area perifer dimana semua enhancement di semua fase memiliki densitas yang sama dengan pembuluh vaskuler
  31. SIDEROTIC IRON • Gambar 17. Lesi lain pada hepar pada gambaran CT non kontras (kanan) dan kontras (kiri). 1
  32. METASTASIS • Gambar 18. Metastasis di hepar dengan gambaran peripheral enhancement. 1
  33. Hepatocellular adenoma • 80% kasus bersifat soliter dan 20% multipel. Adenoma khasnya terukur 8-15 cm dan berisi hepatosit berdiferensiasi baik, disertai dengan nekrosis central dan perdarahan karena asupan pembuluh darah terbatas hanya pada permukaan tumor • Patogenesis nya berkaitan dengan ektasis vaskular yang berkembang karena paparan hepar terhadap kontrasepsi oral dan steroid sintetis. • Pada wanita usia muda dengan penggunaan kontrasepsi, adenoma merupakan temuan tersering dari tumor hepar. • Pada CT temuan adenoma merupakan lesi dengan enhancement homogen pada fase arteri. Namun temuan ini tidak spesifik hanya pada adenoma, lesi HCC kecil dan hemangioma ataupun hipervaskular metastasis dan FNH dapat memberikan gambaran serupa. Lesi yang malignant memiliki kecenderungan untuk menghilangkan kontrasnya lebih cepat dari jaringan hepar disekitarnya.
  34. • Gambar 19. Adenoma hepar pada fase delay dengan gambaran kapsul. 1
  35. Focal Nodular Hiperplasia (FNH) • Bukan merupakan neoplasma yang sebenarnya. • Hiperplastik sebagai respon meningkatnya blood flow pada intrahepatic arteriovenous malformasi. • CT menunjukkan FNH sebagai tumor vaskular yang tampak hiperdens pada fase arteri, kecuali pada area central scar yang hipodens pada fase vena porta dan hiperdens pada fase delay. Gambar 20. FNH dengan gambaran hipervaskular pada fase arteri dan isodens dengan normal liver pada fase vena porta. 1
  36. • Gambar 21. FNH dengan scar yang tampak hipodens pada fase portal dan hiperdens pada fase delayed. 1
  37. KESIMPULAN
  38. Tumor ganas primer pada hati yang paling sering ditemukan. Faktor risiko HCC adalah infeksi hepatitis B, infeksi hepatitis C, alkohol, dan sirosis Gejala klinis adalah sakit perut, rasa penuh, bengkak di perut kanan, nafsu makan berkurang, ikterik dan rasa lemas Diagnosis ditegakkan bila ditemui dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima dari PPHI Pemeriksaan terdiri dari laboratorium, biopsi, radiologi imaging berupa USG, CT Scan, dan MRI. Pengobatan karsinoma hepatoseluler meliputi tindakan bedah hati, transplantasi hati, TACE, tindakan non bedah hati seperti ablasi dan kemoterapi. Karsinoma Hepatoseluler
  39. TERIMAKASIH…
Anúncio