A introdução da quimioterapia e, principalmente, da vacinação BCG, trouxe marcante modificação na taxa de 
prevalência da ...
Tuberculose abdominal pode envolver qualquer parte do aparelho gastrintestinal, é o sexto local mais frequente de 
tubercu...
A introdução da quimioterapia - Tuberculose Meningoencefálica
Próximos SlideShares
Carregando em…5
×

A introdução da quimioterapia - Tuberculose Meningoencefálica

547 visualizações

Publicada em

A introdução da quimioterapia - Tuberculose Meningoencefálica

Publicada em: Ciências
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
547
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
8
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
1
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

A introdução da quimioterapia - Tuberculose Meningoencefálica

  1. 1. A introdução da quimioterapia e, principalmente, da vacinação BCG, trouxe marcante modificação na taxa de prevalência da tuberculose do sistema nervoso central, que, hoje, só é observada em pequena porcentagem de casos de tuberculose extrapulmonar. O comprometimento, nesse caso, pode ocorrer de duas maneiras básicas: pela meningoencefalite ou pela ocorrência de tuberculoma cerebral. Quase sempre é o resultado da disseminação hemática do bacilo a partir de foco localizado em outra parte do organismo. A meningoencefalite tuberculosa constitui -se na forma mais grave de tuberculose extrapulmonar, sendo acompanhada de letalidade importante, na dependência da precocidade do diagnóstico e da instituição da terapêutica. Usualmente é observada até o sexto mês de evolução da primoinfecção, sendo, portanto, considerada uma complicação precoce da mesma. Pode ocorrer em qualquer período da vida, com maior incidência na faixa etária de zero a quatro anos. O quadro clínico é geralmente insidioso, embora alguns casos possam ter um começo abrupto marcado pelo surgimento de convulsões. As manifestações clínicas iniciais incluem febre, cefaléia, vômitos, sonolência, apatia, letargia, irritabilidade e mudanças súbitas do humor. Nas fases mais avançadas, podem surgir sinai s de envolvimento dos nervos cranianos, déficits neurológicos focais e sinais de irritação meníngea e cerebelar. A pesquisa dos tubérculos coróides na retina é importante, por tratar-se de sinal muito sugestivo de tuberculose e presente em até 80% dos casos de meningoencefalite tuberculosa. O diagnóstico de meningite tuberculosa é feito pelo exame do líquor, na maioria das vezes hipertenso, claro e límpido, com pleocitose em torno de 300 a 500 células/ml e predomínio de mononucleares. O teor de proteínas es tá sempre elevado, sendo acompanhado por glicorraquia baixa. Eventualmente, podem ser encontrados bacilos álcool-ácido resistentes e, com o uso da cultura, pode-se confirmar a presença do bacilo tuberculoso em 60% das vezes. No líquor, a PCR para M. tuberculosis tem sensibilidade de 56% e especificidade de 98% e, portanto, não deverá ser utilizada para excluir a meningite tuberculosa. Do ponto de vista da imagem, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética são úteis na avaliação de complicações, como a ocorrência de déficits neurológicos focais ou de aumento da pressão endocraniana. No caso do tuberculoma cerebral, as manifestações clínicas dependem da localização da lesão, que geralmente tem crescimento lento. Quando não há comprometimento do espaço subaracnóide, o líquor é normal e a tomografia computadorizada pode demonstrar alterações de difícil diferenciação com outras doenças (Figura 12). ETIOPATOGENIA Penetração do bacilo pelas vias aéreas superiores. As gotículas inaladas contendo o BK vão se alojar nos alvéolos pulmonares caracterizando o complexo primário tuberculoso. A partir de então, os microorganismos se dirigem ao sistema circulatório e atingem o sistema nervoso central, onde são englobados pelas células fagocitárias mononucleares. O bacilo que chega ao SNC pode originar uma disseminação miliar, a formação de um tuberculoma isolado ou focos isolados na substância encefalomedular (focos de Rich) que, ao se romperem, eliminam no espaço subaracnóide ou cavidade ventricular e originam uma reação tuberculínica intratecal. O exsudato que se origina, infiltra as paredes dos vasos meníngeos produzindo inflamação, calcificação e obstrução, produzindo áreas de infartos isquêmicos e alteração do fluxo liquórico, o que determina lesões dramáticas e frequentemente irreversíveis da meningoencefalite tuberculosa. TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR A partir de um foco inicial, primário ou secundário, pode haver disseminação do bacilo, através da árvore traqueobrônquica, da corrente sanguínea ou linfática levando a formas isoladas, localizadas mais frequentemente na pleura, linfonodos, ossos, articulações, aparelho gastrintestinal, rins e sistema nervoso. A disseminação por contiguidade, via linfática ou hematogênica é causa frequente de tuberculose pleural, podendo ocorrer a disseminação de granulomas na superfície pleural (Fig.4.6) e coleções purulentas na cavidade pleural. A organização do exudato leva a fibrose pleural com aderências fibrosas entre a pleura parietal e visceral, muitas vezes promovendo o encarceramento pulmonar. O acometimento de linfonodos pode acontecer como forma extrapulmonar isolada, freqüente em pacientes HIV+, embora também ocorra em pacientes HIV negativos. Em uma série de 70 biópsias de linfonodos, em pacientes infectados pelo HIV+ e com AIDS, a infecção pelo M tuberculosis foi observada em 31% dos casos.
  2. 2. Tuberculose abdominal pode envolver qualquer parte do aparelho gastrintestinal, é o sexto local mais frequente de tuberculose extrapulmonar. Ocorre através da disseminação hematogênica a partir de um foco primário de tuberculose pulmonar na infância com reativação tardia, deglutição de secreção em paciente com tuberculose pulmonar ativa, disseminação direta de órgãos adjacentes, e através de vasos linfáticos de linfonodos abdominais comprometidos. A doença acomete o intestino delgado e grosso, sendo mais frequente no íleo terminal, possivelmente devido à estase fisiológica aumentada e exuberância de tecido linfóide nesta localização. Os granulomas tuberculosos são formados inicialmente nas placas de Peyer, têm tamanhos variáveis e tendem a ser confluentes, em contraste com os granulomas observados na doença de Crohn. As complicações que podem ocorrer nestes pacientes são formação de úlceras mucosas, obstrução intestinal, perfuração da parede intestinal e disseminação peritoneal. O comprometimento do sistema nervoso central, neurotuberculose (meningite tuberculosa e tuberculose intracerebral e medular), é considerada uma das formas mais temidas da doença. Apresenta alta taxa de mortalidade, mesmo em pessoas imunocompetentes e tratadas adequadamente. 5. Tuberculose Extrapulmonar Depois de penetrar no organismo pela via respiratória, o M. tuberculosis pode disseminar-se e instalar-se em qualquer órgão, seja durante a primoinfecção, quando a imunidade específica ainda não está desenvolvida, seja depois desta, a qualquer tempo, se houver uma queda na capacidade do hospedeiro em manter o bacilo nos seus sítios de implantação. Independentemente da forma patogênica da doença, a disseminação pode ocorrer, também, a partir da manipulação cirúrgica ou diagnóstica de um órgão doente. A grande maioria das formas extrapulmonares acontece em órgãos sem condições ótimas de crescimento bacilar, sendo quase sempre de instalação insidiosa, evolução lenta e com lesões pobres em bacilos. As formas mais freqüentes, com pequenas variações de posição em diferentes períodos e diferentes regiões, são: pleural, linfática, ósteo-articular, geniturinária e intestinal, embora praticamente qualquer local do organismo possa ser afetado pela doença. Até o momento, só não há descrição de tuberculose em unha e cabelo. As formas extrapulmonares são resultantes da disseminação do M. tuberculosis pelo organismo através de quatro vias possíveis: linfo-hematogênica, hematogênica, por contigüidade e intracanalicular. Na disseminação linfo-hematogênica, o bacilo é levado pelo vaso linfático ao ducto torácico, seguindo para a veia cava superior, cavidades cardíacas direitas e artéria pulmonar, alcançando o pulmão e nele implantando-se para gerar um novo foco da doença. Este mesmo bacilo, vencendo a barreira pulmonar, pode alcançar as cavidades cardíacas esquerdas e disseminar-se para outros territórios, através da circulação sistêmica. Esta forma de disseminação geralmente ocorre na primoinfecção e determina, com maior frequência, tuberculose ganglionar, renal, adrenal, óssea, meningoencefálica e genital feminina. A disseminação essencialmente hemática ocorre quando há súbita abertura de um foco tuberculoso na corrente sanguínea. Nesta forma de disseminação, a proximidade de um linfonodo ou de um foco caseoso, intrapulmonar ou não, com a parede de um vaso, pode permitir que o bacilo seja lançado diretamente na circulação sistêmica. A via hemática frequentemente ocasiona formas disseminadas agudas da doença. A disseminação por contiguidade é responsável pela maioria das formas pleural, a partir do pulmão, pericárdica, a partir dos gânglios mediastinais, e peritoneal, a partir dos gânglios mesentéricos, e também por algumas formas de tuberculose cutânea. Já a disseminação intracanalicular determina o comprometimento de diferentes locais do pulmão. Esse mesmo mecanismo também explica o desenvolvimento da tuberculose no trato urinário inferior e sistema genital masculino, a partir do rim, e no endométrio e peritôneo, a partir das trompas uterinas.

×