Los gases son ...

1. DIFUSION HEMATO GASEOSA Y LEYES QUE LA REGULAN
CAMARAS HIPERBARICAS

2. PRESIONES PARCIALES (LEY DE JOHN DALTON)
• Establece que la presión de una mezcla de gases, que no reaccionan
químicamente, es igual a la suma de las presiones parciales que ejercería
cada uno de ellos si sólo uno ocupase todo el volumen de la mezcla, sin variar
la temperatura. La ley de Dalton es muy útil cuando deseamos determinar la
relación que existe entre las presiones parciales y la presión total de una
mezcla.
• La concentración de O2 en el aire atmosférico es el mismo a nivel del mar y
en la altura, pero como en la altura existe menor presión atmosférico, se
tendrá una muestra de aire con moléculas mas separadas, lo que ocasionara
una presión parcial de 02 diferente(menor).
CONTENIDO ATMOSFERICO DEL GAS

3. • La presión parcial de un gas en una mezcla, es fácilmente calculada
conociendo la composición de la mezcla, será igual al producto de la
fracción molar y la presión total. Así en el aire seco
• a una atmosfera de presión (760mmhg) las presiones parciales de:
• O2 =21% (760) = 0,21 X 760 = 160 mmHg
• N2 =79% (760) = 0,79 X 760 = 600 mmHg
• CO2 = 0.04% (760) = 0,0004 X 760 = 0,30 mmHg

4. TRANSPORTE DE LOS GASES
• Se dirige de un punto de elevada
presión parcial hacia un punto de
menor presión parcial
• El oxigeno es transportada desde el
ambiente, hasta la mitocondria;
inversamente el CO2, va desde la
célula hacia el aire atmosférico.
PRESION DE VAPOR DE AGUA:PH2O
• En una respiración en reposo, los
gases inspirados adoptan, la
temperatura corporal y la saturación
de vapor de agua corresponde a los
37ºC,esto se logra a nivel del tercio
inferior de la tráquea.
• Aire no humidificado penetra en las
vías respiratorias, se evapora
inmediatamente agua de las
superficies de estas vías lo humidifica.
• La presión que ejerce las moléculas de
agua se denomina: Presión de Vapor
de Agua PH2O

5. DIFUSION GASEOSA:
• El aire inspirado a nivel alveolar se produce el fenómeno de difusión: oxigeno
hacia la sangre pulmonar y anhídrido carbónico en sentido opuesto. Para ello
se tiene que pasar de la fase gaseosa (aire atmosférico) a una fase liquida
(sangre).
• El intercambio pulmonar es pasivo, y depende solo de la permeabilidad de la
membrana alveolar hacia las moléculas gaseosas.

6. SOLUBILIDAD Y PRESIONES PARCIALES DE LOS GASES EN LOS LIQUIDOS
• La cantidad de gas disuelto en un liquido a temperatura constante es
directamente proporcional a su presión parcial ya su coeficiente de solubilidad
(Ley de Henry).
• En equilibrio el numero de moléculas gaseosas que salen del liquido por
unidad de tiempo, es igual a l numero de moléculas que ingresan y cualquier
cambio en la presión parcial del gas genera un cambio en el equilibrio.

7. A presiones parciales a nivel alveolar, 100 ml de sangre contiene 0,30 ml de 02, 2,69 ml de
CO2 y 1,14 ml de N2 en soluciones acuosas, pero las cantidades de O2 Y CO2 en sangre son
mucho mayores.
La HEMOGLOBINA, es la molécula transportador de gases.
Se puede concluir:
1.-La difusión depende de la diferencia de presiones parciales de los gases.
2.-La difusión neta será la diferencia del numero de moléculas que se desplazan en
direcciones opuestas.
3.- L a difusión se ve afectada:
-Solubilidad del gas en el liquido
-El tamaño del área de contacto para la difusión
-La distancia que debe difundir el gas
-El peso molecular del gas. La velocidad de difusión es inversamente proporcional a la raíz
cuadrada del peso molecular del gas (Ley de Graham)
-La temperatura.

8. UNIDAD RESPIRATORIA:
• Compuesta por los bronquiolos respiratorios
• Los conductos alveolares
• Los atrios
• Alveolos (300 millones en ambos pulmones)
• Paredes alveolares 0,2 mm diámetro en cuyo interior existe una red de capilares
interconectados por tanto es obvio que los gases alveolares están próximos a la
sangre de los capilares en consecuencia el intercambio gaseoso se realiza a través
de la membranas de las porciones terminales de los pulmones, llamadas
membranas respiratorias y/o membrana pulmonar

10. MEMBRANA RESPIRATORIA:
Capas de la Membrana Respiratoria
1.-Una capa de liquido que reviste el alveolo y contiene sustancia tensioactivo que
disminuye la tensión superficial del liquido alveolar
2.-Epitelio alveolar
3.-Membrana basal epitelial
4.-Espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y membrana capilar
5.-Membrana basal del capilar
6.-Membrana endotelial capilar

11. FACTORES QUE AFECTAN A LA TASA DE DIFUSION DE GASES A TRAVEZ DE LA
MEMBRANA RESPIRATORIA
1.-Espesor de la Membrana
2.-Area de la superficie de la Membrana
3.-Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana
4.-Diferencia de presión entre los 2 lados de la membrana

12. CAMARAS HIPERBARICAS
• Se fundamenta en la obtención de presiones parciales de oxígeno elevados al
respirar oxigeno puro en el interior de una cámara hiperbarica, a una presión
superior a la atmosfera.
• Carece de eficacia demostrada.
• La ozonoterapia tampoco modifica la presión parcial del oxigeno ni aumenta
su transporte plasmático.

13. CAMARAS MONOPLAZA.-Pequeño volumen suelen ser presurizadas con oxigeno
puro, para un solo paciente, al alcanzarse concentraciones elevadas de oxigeno con
un volumen de expansión relativamente alto, existe un cierto riesgo de
deflagración.
CAMARAS MULTIPLAZAS.- Se presurizan con aire comprimido, pueden alojar
varios enfermos al mismo tiempo que respiran oxigeno puro en circuito
semiabierto mediante mascarilla naso facial hermética o casco integral, el riesgo de
deflagración existe aunque se mantiene un margen muy reducido.

14. EFECTOS DEL OXIGENO HIPERBARICO SOBRE EL ORGANISMO
1.-Mantiene elevado los niveles de oxigeno en los tejidos( mas de 4 horas en
músculos)
2.-Aumenta la tensión del oxigeno en hueso, orine y demás fluidos corporales
3.-Mejora la microcirculación
4.-Aumenta la irrigación cerebral
5.-Dsminuye el edema en el SNC
6.-Acelera la destrucción de glóbulos rojos viejos
7.-en diabéticos disminuye los requerimientos aumento de la utilización
periférica de la glucosa
8.-Mejora el metabolismo celular
9.-Aumenta y estimula la neovasculrizacion
10.-Mejora la actividad fagocitica de los glóbulos blancos

15. EFECTOS TERAPEUTICOS DE LA OHB
• Efectos Directos:
• La hiperoxia arterial, venosa y arterial y el aumento de transporte y
disponibilidad del oxigeno plasmático ayudaría en las enfermedades que
padecen de hipoxia general o local, proporciona un aporte adicional de
oxigeno al plasma.
• a Sociedad Submarina y Médica Hiperbárica de Estados Unidos reconoce 13
males o enfermedades para los que es legítimo poner a pacientes en cámaras
bajo alta presión, las cuales fuerzan la entrada de oxígeno a su sangre y
tejidos. De ellas 11 ya fueron aprobadas por el sistema de salud Medicare, lo
que indica que existe sólida evidencia de la efectividad de esta terapia

16. EFECTOS INDIRECTOS:
1.-Disminucion del numero de las burbujas en caso de embolismo gaseoso.-
el aumento parcial de oxigeno y la reducción a cero de la del nitrógeno
aceleran la reabsorción de los émbolos gaseosos a favor de la gradiente
hasta lograr su eliminación.

17. 2.-Efecto Robín Hood.-Cuando existe un estado de hipoxia local
(vasculopatías periféricas, síndromes compartiméntales, edema maligno),
este territorio se beneficia del volumen plasmático deprivado a expensas de
los territorios sanos; es decir, un fenómeno similar al conocido robo arterial
pero en sentido contrario, de forma que el tejido sano, el rico,
sobrealimenta al hipóxico, el pobre.

18. 3.-Estímulo de la microneovascularización y neocolagenización. Angiogénesis.-favorece
la hidroxilacion de la prolina aumentado asi el tejido de granulación ((microangiopatía
diabética, tejidos irradiados, arteriopatías en estadios avanzados, trastornos tróficos en
enfermedades sistémicas: enfermedad de Crohn, arteritis, enfermedad de Raynaud)
Microneovascularizacion Neocolagenizacion

19. 4.-Reactivación de la capacidad fagocítica oxígeno-dependiente de los
granulocitos polinucleares (PMN)
5.-Acción bacteriostática sobre algunos gérmenes anaerobios no esporulados
esta acción no es de gran importancia debe considerarse en las situaciones
en que los medios convencionales hayan fracasado.
6.-Acción bactericida sobre algunos gérmenes anaerobios esporulados.-muy
conocida en las especies del género Clostridium causantes de infecciones
necrosantes de partes blandas.
7.-Bloqueo de la formación de toxinas clostridiales.- la mas importante.-está
condicionada por la existencia de bajos potenciales de oxidación-reducción.
8.-Eliminación rápida de la carboxihemoglobina (HbCO).-En las intoxicaciones
agudas por monóxido de carbono, la HbCO forma una molécula 240 veces
más estable que la oxihemoglobina. La vida media de la HbCO en aire
ambiente es de 520 minutos, y respirando oxígeno al 100% a presión
atmosférica de 80 minutos, mientras que con oxígeno hiperbárico a 3 ATA se
reduce a 23 minutos.

21. EFECTOS SECUNDARIOS O INDESEABLES
1.-Lesiones baro traumáticas sobre el tímpano los senos paranasales, las
cavidades huecas y los pulmones.
2.-Estress Oxidativo por el incremento de la formación de antioxidante
enzimáticos que intentan frenar el aumento de radicales libres.
3.-Irritacion Cortical cuando la presión parcial de oxigeno es elevada.
4.-Efectos tóxicos sobre el aparato respiratorio (mas de 10 horas
ininterrumpidas o 200 acumulativas) que se manifiesta por la disminución
de la capacidad vital.
5.-Miopatia hiperbárica, no es un trastorno de la refracción aunque es
transitorio. En caso de los ancianos que sufren de hipermetropía y reciben
OHB debido a enfermedades metabólicas o vasculares el efecto en la visión
en ellos es favorable, pero revierte al terminar el tratamiento con OBH.

22. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
• -Infecciones virales en fase aguda.
• -Presencia de bulas o cavernas en el pulmón
• -Embarazo
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
-Neumotórax.
-Procesos bronquiales obstructivos, esferocitosis congénita, epilepsia, fiebre
de origen desconocido, neoplasia maligna sin tratar,antecdentes de neuritis
óptica.
EFECTOS ADVERSOS:
-Barotraumatismo timpánico, efecto Paul Bert (toxicidad del oxigeno al SNC)
-Efecto Lorraine Smith (alteración del surfactante pulminar)

23. TAREA Nº 3

24. 1 CUADRO SINOPTICO

25. 2.-¿QUE ES LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA?
• Es un cuadro respiratorio agudo que afecta casi exclusivamente a los recién
nacidos pre término (RNP). La inmadurez del pulmón del pre término no es
solamente bioquímica, déficit de surfactante pulmonar, sino también
morfológica y funcional, ya que el desarrollo pulmonar aún no se ha
completado en estos niños inmaduros. El pulmón con déficit de surfactante
es incapaz de mantener una aireación y un intercambio gaseoso adecuados.
• Los síntomas comienzan al poco de nacer con dificultad respiratoria debida a
las alteraciones de la función mecánica del pulmón y cianosis secundaria por
anomalías del intercambio gaseoso. La dificultad respiratoria que lo
caracteriza progresa durante las primeras horas de vida, alcanzando su
máxima intensidad a las 24 - 48 horas de vida y, en los casos no complicados,
comienza a mejorar a partir del tercer día de vida

26. • El surfactante es una compleja estructura de agregado macromoleculares de
proteínas, fosfolípidos y carbohidratos, siendo el componente principal la
fosfatidil-colina, que representa el 70% de los lípidos, un 60% de ella en forma
de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del surfactante para
reducir la tensión superficial de la interfase aire - líquido alveolar.
• FISIOPATOLOGÍA.-Ausencia de surfactante Alveolos colapsan, Espiraciones
producen atelectasias Se produce acumulación de material exudativo
proteináceo y restos epiteliales
• Pared torácica francamente distensible
• Soporte estructural débil debido a prematuridad
• Retracción y deformidad de pared torácica por P (-)

27. • FISIOPATOLOGIA:
• Disminución de la pared intratorácica:
• Incapacidad para generar una presión intratorácica efectiva,conlleva a
insuficiencia respiratoria inmediata.
• Cortocircuito (shunt):
• Al nacimiento: shunt predominante es de D I, a través de Foramen oval a
aurícula izquierda
• Mezcla de sangre: Hipoxemia
• Luego de 18-24 horas predomina shunt I D A través del CAP, origina edema
pulmonar

29. 3.-¿POR QUE EN LA ENFERMEDAD LLAMADA “FIBROSIS PULMONAR”NO
PUEDE EL PACIENTE RESPIRAR ADECUADAMENTE?
Ya que al ser una enfermedad debilitante, caracterizada por una progresiva
cicatrización de los pulmones, que dificulta cada vez más la respiración, dificulta
la capacidad de asimilar el oxigeno.
Esta cicatrización, a su vez, ocasiona que los pequeños sacos de aire pulmonares,
llamados alvéolos, se ensanchen y se hagan rígidos, de modo que no pueden
cumplir correctamente sus funciones ni proveer el oxígeno que el cuerpo necesita

30. 4.-DEFINA EL CONCEPTO FIBROPLASTIA RETROESTERNAL
Es la formación de tejido fibroso detrás del cristalino que se debe al parecer al oxígeno
presente en altas concentraciones en las incubadoras. Puede ser la causa de una
ceguera total o parcial. Es una afección generalmente bilateral.
En la fibroplasia retrolenticular, los vasos sanguíneos de la retina no se desarrollan por
completo, a menudo debido a un nacimiento prematuro. La fibroplasia retrolenticular
se clasifica en cinco fases, que van de leve (fase I) a grave (fase V).
Esto puede ocasionar la formación de tejido cicatrizal y desprendimiento de la retina,
caso en que la retina se afloja y se separa del fondo del ojo. En la mayoría de los casos,
los vasos sanguíneos vuelven a tener un
crecimiento normal, pero la fibroplasia retrolenticular puede causar problemas de la
vista o ceguera.

31. 5.-¿POR QUE NO SE PUEDE APLICAR LA HOB EN EL EMBARAZO?
En experimentos con animales la exposición a estas terapias durante las
primera fases del embarazo incrementa la incidencia de malformaciones
congénitas (primer trimestre)