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UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
ÁREA: Cs DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
Manuel Lugo
Interno de Pregrado de Medicina Interna
GEMA,
2009-2015
GINA, 2016 FRASER
PARÉ
Enfermedad
inflamatoria crónica
de las vías
respiratorias, en
cuya patogenia
intervienen diversas
células y
mediadores de
inflamación,
condicionada en
parte por factores
genéticos y que
cursa con
hiperrespuesta
bronquial y una
obstrucción variable
al flujo aéreo ya sea
por medicamentos o
espontáneamente.
Enfermedad
heterogénea
usualmente
caracterizada por
inflamación crónica
de la VA. Está definida
por la historia de
síntomas respiratorios
tales como tos,
disnea, sibilancias y
dolor torácico que
varían en frecuencia
e intensidad. Además
variabilidad en el
pico flujo
espiratorio.. Asociada
generalmente con
hiperreactividad de la
VA.
Enfermedad
caracterizada por
amplias variaciones
en lapsos cortos de
la resistencia al flujo
de aire en las vías
aéreas
intrapulmonares… los
sujetos asmáticos
muestran una mayor
respuesta
del árbol
traqueobronquial a
una variedad de
estímulos.
*
CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN
EL ASMA
LINFOCITOS T: están elevados en la vía aérea, con desequilibrio entra
LTh1 y Th2.
MASTOCITOS: están aumentados lo que se relaciona con la
hiperrespuesta bronquial. Su activación da lugar a la activación de
mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio.
Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación
EOSINÓFILOS: contienen enzimas inflamatorias responsables del daño
epitelial y generan mediadores que amplifican la respuesta
inflamatoria.
NEUTRÓFILOS: elevados en algunos pacientes con asma grave durante
exacerbaciones, en caso de tabaquismo y asma relacionada con el
trabajo. Promueve liberación de histamina y radicales libres
CÉLULAS DENDRÍTICAS: son presentadoras de antígenos que
interactúan con células reguladoras de ganglios linfáticos y estimulan
la producción de LTH2
MACRÓFAGOS: pueden ser activados por alérgenos a través de
receptores para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la
respuesta inflamatoria
*
MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN DEL
ASMA:
QUIMIOCINAS: expresadas por células epiteliales, importantes
en el reclutamiento de células inflamatorias
CISTEINLEUCOTRIENOS: potentes bronconconstrictores
liberados por mastocitos y eosinófilos
CITOCINAS: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria del
asma y posiblemente determinen su gravedad. Las mas
importantes son las derivadas de los LTh2: IL5, IL4 y IL3
INMUNOGLOBULINA E: anticuerpo responsable de la activación
de la reacción alérgica. Se une a la superficie celular mediante
un receptor de alta afinidad presente en mastocitos, células
dendríticas y eosinófilos.
*
Pilares Basicos en la
patogenia del asma bronquial
: Disfuncion del musculo liso,
remodelado de la via aerea ,
Inflamacion aguda o cronica
Inflamacion :
linfocitos T (Th2)-Il4,
IL5, Il10, Il13
La IL5: diferenciacion
supervivencia y quimiotaxis
adhesion y activacion del
eosinofilo . IL4 y IL3
colaboran en la proliferacion
y maduracion de linfocitos B
induciendo la sintesis de IgE y
favorece infiltracion de
eosinofilos
El remodelado bronquial se produce de forma
paralela al proceso inflamatorio determinando
cambios estructurale secundarios a los fenomenos
de reparacion cicatrizacion propios de la misma :
engrosamiento de la lamina reticular
Aumento de produccion de factores de
crecimientos profibroticos
Proliferacion y diferenciacion de fibroblasto en
miofibroblastos
Etiopatogenia
*
Trastornos
funcionales
caracteristicos :
obstruccion al flujo aereo
variable y reversible y la
Hiperreactividad Bronquial
Obstruccion :
constraccion del musculo liso
bronquial , edema , aumento de
la secrecion de la mucosa . Es
reversible espontaneamente o
como resulado al tratamiento .
Sintomas
Hiperreactividad
Bronquial : Estrechamiento
desproporcionado de las vias aereas en
respuesta a una serie de estimulos
como resultado de la inestabilidad del
tono muscular de la misma
*
Guia GINA 2016
*FACTORES DESENCADENANTES DE LA
EXACERBACIÓN ASMÁTICA:
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*
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*
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2. LOS PACIENTES PUEDEN ASOCIAR ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES,
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FACTORES DESENCADENANTES.
4. HISTORIA QUE EL RESFRIADO “SE VA AL PECHO” O QUE DURA MAS DE
10 DIAS SIN MEJORAR
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ASMA.
GINA, REVISIÓN 2014
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SIBILANCIAS RECURRENTES
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OPRESIÓN DE PECHO RECURRENTE
TOS NOCTURNA DURANTE PERÍODOS AGUDOS SIN VIROSIS ASOCIADA
*
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*
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Es una exploración en la que a partir de una
inspiración máxima le pedimos al paciente que
realice una espiración lo más fuerte y mantenida
posible y medimos:
1.- Volumen de aire espirado
2.- Velocidad del aire espirado
con el máximo esfuerzo posible durante al menos
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*Capacidad vital forzada (FVC). Es el máximo aire que puede ser
espirado de forma forzada tras una inspiración máxima
*Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1 ). Es el
volumen espirado en el primer segundo desde que comienza la
espiración.
*Cociente FEV1 /FVC. Es el porcentaje de la capacidad vital forzada
que se espira en el primer segundo. En condiciones normales este
porcentaje es del 75-80%. Está disminuido en los procesos
obstructivos y aumentado o es normal en los restrictivos, porque en
ellos la FVC suele estar disminuida
*Pico espiratorio de flujo (PEF). Es el flujo máximo instantáneo en
una maniobra de espiración forzada. Suele ser dependiente del
esfuerzo y su valor es por lo tanto limitado. Suele estar disminuido
en los procesos obstructivos.
*Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC (FEF2 5 - 7
5 %). Se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un pará- metro
muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en
muchas ocasiones es el único que está afectado (asma leve, asma
por ejercicio...).
*Flujos espiratorios forzados al 50% y al 25% de la FVC (MEF50%,
MEF25%). También valoran las vías finas y se obtienen de la curva de
flujo/volumen (son los flujos instantáneos, medidos cuando el
pulmón tiene el volumen correspondiente a este tanto por ciento de
la capacidad vital)
*
*
*
*
*VARIABILIDAD
Mejoría o deterioro en los síntomas y función
pulmonar
*REVERSIBILIDAD
Mejoras del VEF1 minutos despues de la inhalación
de un BD de AR
*
PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL:
Metacolina : es un derivado sintético de la
acetilcolina , sin acción nicotínica, que actúa sobre los
recetores colinérgicos del árbol bronquial y es
biotransformada, al igual que la acetilcolina, por la
acetilcolinesterasa, pero a una velocidad menor
PRUEBAS DE ALERGIA
ÓXIDO NÍTRICO EXHALADO:
*
VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES:
*EPOC
*Insuficiencia ventricular izquierda
*Embolia pulmonar recurrente
*Aspiración de cuerpos extraños
*Estenosis bronquial debido a tumores
*Inhalación de gases irritantes
*
VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES:
*Estenosis traqueal
*Tumores traqueales
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*Espasmo laringeo funcional
*Sindrome de disfunción de las cuerdas vocales
*
Guía GEMA, 2015
*
*Grado en el
que las
manifestacione
s del asma
están ausentes
o se ven
reducidas al
máximo por las
intervenciones
terapéuticas y
se cumplen los
objetivos del
tratamiento.
Guía GEMA, 2015
*
Guías GEMA, 2015
MANEJO DEL ASMA
*
1. Agonistas b2
de acción corta
2.
Anticolinérgicos
3. Esteroides
DE
RESCATE 1. Esteroides
inhalados
2. Agonistas b2 de
acción larga
3. Antileucotrienos
4. Estabilizadores de
mastocitos
5. Teofilina
6.
inmunomoduladores
7. Tratamientos
combinados
CONTROLADORES
PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO
1. LA VÍA INHALATORIA ES LA VÍA DE ELECCIÓN PARA EL
TRATAMIENTO.
2. LA ASPIRINA, LOS BETABLOQUEANTES Y LOS AINES
DEBEN USARSE CON CUIDADO
3. LOS ANTIHISTAMÍNICOS NO TIENEN UTILIDAD EN EL
ASMA
4.LOS ANTIBIOTICOS SE INDICARAN SI HAY SIGNOS
CLAROS DE INFECCIÓN
*
Guías GEMA, 2015
Dosis bajas Dosis media Dosis alta
Beclometasona 200-500ug/d 500-1000ug/d >1000ug/d
Budesonide 200-400ug/d 400-800ug/d >800ug/d
Fluticasona 100-250ug/d 250-500ug/d >500ug/d
Acetonide 400-1000ug/d 1000-2000ug/d >2000ug/d
Ciclesonide <80ug/d 80-320ug/d >320ug/d
NOMBRE PRSENTACIÓN DOSIS EN ADULTOS
FORMOTEROL Comprimidos 40 y 80mg 40 a 80mg cada 12
horas
IPS, IDM 4.5, 9, 12μg –
inhalación
12 a 24 μg cada 12
horas
SALMETEROL IDM 25μg – inhalación
IPS 50μ - inhalación 50 a 100 μg cada 12
horas
Medicamento Contenido Forma
Foradil/miflonide Formoterol/budesonida
12mcg/200-400mcg
Inhalador polvo seco
(aerolizer)
Symbicort Budesonida/formoterol
80-160-320/4,5-4,5-9mcg
Turbohaler
Inhalador polvo seco
Seretide o Seroflo,
Flutixair
Salmeterol/fluticazona
25-25-25/50-125-250
50-50-50/100-250-500
Inhalador oral
Inhalador polvo
seco(disco)
Vannair Budesonida/formoterol
80-160/4,5-4,5mcg
Aerosol
Tiova Tiotropium 9mcg Inhalador
Spiriva Tiotropium 18mcg Handihaler
Asmanex Mometasona 200mcg Inhalador (rotahaler)
DROGA ADULTOS NIÑOS
MONTELUKAST
Tab de 4, 5, 10mg
10mg OD 4 o 5 OV
PRANLUKAST
Gránulos de
50,70,100mg
Cápsulas 125mg
250mg BID 7mg-kg-día
ZAFIRLUKAST
Tab 20mg
20mg BID 10mg BID
- Inhiben la degranulación de la célula
cebada y antagonizan el efecto de la
adenosina
- Aumenta la contractilidad del
músculo estriado
AMINOFILINA
TEOFILINA (TEOBID, THEODUR,
UNIDUR)
Omalizumab. Asma alérgica moderada
y grave.
Asma grave. Pacientes seleccionados
≤7,5mg de equivalente a Prednisona. Mal control
de síntomas y exacerbaciones frecuentes.
Nivel de control Acción terapéutica
Controlada Continue en el nivel mas bajo
necesario para mantener el control
Parcialmente controlada Considere incrementar la dosis para
alcanzar el control
No controlada Incremente el tratamiento para
alcanzar el control
Exacerbación Trate la exacerbación
Episodios caracterizados por un aumento
progresivo de los síntomas de dificultad
respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica y
disminución progresiva de la función pulmonar.
Exposición a un alérgeno externo.
Pueden ocurrir graves en ptes con asma
intermitente o controlada.
…a ello se le agrega disminución del flujo
de aire espirado que puede ser
cuantificada a través del VEF1 o PEF. La
gravedad puede ir desde episodios leves
hasta crisis fatales.
Gina 2016
Guía ALERTA
Guía GEMA, 2015, Guía ALERTA
1. Agonistas b2 de
acción corta
2. Anticolinérgicos
3. Esteroides
DE
RESCATE 1. Esteroides
inhalados
2. Agonistas b2 de
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3. Antileucotrienos
4. Estabilizadores de
mastocitos
5. Teofilina
6.
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7. Tratamientos
combinados
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*
ALGORITMO EN
EL MANEJO DE
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Asma Bronquial (GINA)

  • 1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE MIRANDA” ÁREA: Cs DE LA SALUD PROGRAMA DE MEDICINA Manuel Lugo Interno de Pregrado de Medicina Interna
  • 2. GEMA, 2009-2015 GINA, 2016 FRASER PARÉ Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo ya sea por medicamentos o espontáneamente. Enfermedad heterogénea usualmente caracterizada por inflamación crónica de la VA. Está definida por la historia de síntomas respiratorios tales como tos, disnea, sibilancias y dolor torácico que varían en frecuencia e intensidad. Además variabilidad en el pico flujo espiratorio.. Asociada generalmente con hiperreactividad de la VA. Enfermedad caracterizada por amplias variaciones en lapsos cortos de la resistencia al flujo de aire en las vías aéreas intrapulmonares… los sujetos asmáticos muestran una mayor respuesta del árbol traqueobronquial a una variedad de estímulos.
  • 3. * CÉLULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA LINFOCITOS T: están elevados en la vía aérea, con desequilibrio entra LTh1 y Th2. MASTOCITOS: están aumentados lo que se relaciona con la hiperrespuesta bronquial. Su activación da lugar a la activación de mediadores con efecto broncoconstrictor y proinflamatorio. Producen citocinas que mantienen y promueven la inflamación EOSINÓFILOS: contienen enzimas inflamatorias responsables del daño epitelial y generan mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria. NEUTRÓFILOS: elevados en algunos pacientes con asma grave durante exacerbaciones, en caso de tabaquismo y asma relacionada con el trabajo. Promueve liberación de histamina y radicales libres CÉLULAS DENDRÍTICAS: son presentadoras de antígenos que interactúan con células reguladoras de ganglios linfáticos y estimulan la producción de LTH2 MACRÓFAGOS: pueden ser activados por alérgenos a través de receptores para la IgE y liberar sus mediadores que amplifican la respuesta inflamatoria
  • 4. * MOLÉCULAS IMPLICADAS EN EL PROCESO DE INFLAMACIÓN DEL ASMA: QUIMIOCINAS: expresadas por células epiteliales, importantes en el reclutamiento de células inflamatorias CISTEINLEUCOTRIENOS: potentes bronconconstrictores liberados por mastocitos y eosinófilos CITOCINAS: dirigen y modifican la respuesta inflamatoria del asma y posiblemente determinen su gravedad. Las mas importantes son las derivadas de los LTh2: IL5, IL4 y IL3 INMUNOGLOBULINA E: anticuerpo responsable de la activación de la reacción alérgica. Se une a la superficie celular mediante un receptor de alta afinidad presente en mastocitos, células dendríticas y eosinófilos.
  • 5. * Pilares Basicos en la patogenia del asma bronquial : Disfuncion del musculo liso, remodelado de la via aerea , Inflamacion aguda o cronica Inflamacion : linfocitos T (Th2)-Il4, IL5, Il10, Il13 La IL5: diferenciacion supervivencia y quimiotaxis adhesion y activacion del eosinofilo . IL4 y IL3 colaboran en la proliferacion y maduracion de linfocitos B induciendo la sintesis de IgE y favorece infiltracion de eosinofilos El remodelado bronquial se produce de forma paralela al proceso inflamatorio determinando cambios estructurale secundarios a los fenomenos de reparacion cicatrizacion propios de la misma : engrosamiento de la lamina reticular Aumento de produccion de factores de crecimientos profibroticos Proliferacion y diferenciacion de fibroblasto en miofibroblastos Etiopatogenia
  • 6. * Trastornos funcionales caracteristicos : obstruccion al flujo aereo variable y reversible y la Hiperreactividad Bronquial Obstruccion : constraccion del musculo liso bronquial , edema , aumento de la secrecion de la mucosa . Es reversible espontaneamente o como resulado al tratamiento . Sintomas Hiperreactividad Bronquial : Estrechamiento desproporcionado de las vias aereas en respuesta a una serie de estimulos como resultado de la inestabilidad del tono muscular de la misma
  • 7.
  • 9. *FACTORES DESENCADENANTES DE LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA: DIRECTOS INDIRECTOS INFECCIÓN VIRAL RESPIRATORIA TABACO FRÍO Y HUMEDAD ALÉRGENOS (ácaros en el polvo casero, animales, cucarachas, pólenes, moho) CONTAMINANTES ATMOSFÉRICOS EJERCICIO FÍSICO ALERGENOS Y ADITIVOS ALIMENTARIOS EMBARAZO FÁRMACOS (aspirina, b bloqueadores, aines) SINUSITIS MENSTRUACIÓN REFLUJO GASTROESOFÁGICO
  • 11. * 1. HISTORIA DE: 2. LOS PACIENTES PUEDEN ASOCIAR ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES, ATOPIAS, ECZEMA 3. SÍNTOMAS QUE OCURREN O EMPEORAN CON LA PRESENCIA DE FACTORES DESENCADENANTES. 4. HISTORIA QUE EL RESFRIADO “SE VA AL PECHO” O QUE DURA MAS DE 10 DIAS SIN MEJORAR 5. SÍNTOMAS QUE MEJORAN CUANDO SE INICIA TRATAMENTO PARA EL ASMA. GINA, REVISIÓN 2014 TOS QUE EMPEORA EN LA NOCHE SIBILANCIAS RECURRENTES DIFICULTAD RESPIRATORIA RECURRENTE OPRESIÓN DE PECHO RECURRENTE TOS NOCTURNA DURANTE PERÍODOS AGUDOS SIN VIROSIS ASOCIADA
  • 12. * EXPLORACIÓN FÍSICA: - Normal - Sibilancias y roncus espiratorios - Tórax silente - Signos de dificultad respiratoria
  • 13. * *ESPIROMETRÍA: Es una exploración en la que a partir de una inspiración máxima le pedimos al paciente que realice una espiración lo más fuerte y mantenida posible y medimos: 1.- Volumen de aire espirado 2.- Velocidad del aire espirado con el máximo esfuerzo posible durante al menos 6 segundos.
  • 14.
  • 15. *Capacidad vital forzada (FVC). Es el máximo aire que puede ser espirado de forma forzada tras una inspiración máxima *Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1 ). Es el volumen espirado en el primer segundo desde que comienza la espiración. *Cociente FEV1 /FVC. Es el porcentaje de la capacidad vital forzada que se espira en el primer segundo. En condiciones normales este porcentaje es del 75-80%. Está disminuido en los procesos obstructivos y aumentado o es normal en los restrictivos, porque en ellos la FVC suele estar disminuida
  • 16. *Pico espiratorio de flujo (PEF). Es el flujo máximo instantáneo en una maniobra de espiración forzada. Suele ser dependiente del esfuerzo y su valor es por lo tanto limitado. Suele estar disminuido en los procesos obstructivos. *Flujo espiratorio forzado entre el 25% y el 75% de la FVC (FEF2 5 - 7 5 %). Se obtiene en la curva volumen/tiempo. Es un pará- metro muy sensible a la obstrucción de las vías aéreas más finas y en muchas ocasiones es el único que está afectado (asma leve, asma por ejercicio...). *Flujos espiratorios forzados al 50% y al 25% de la FVC (MEF50%, MEF25%). También valoran las vías finas y se obtienen de la curva de flujo/volumen (son los flujos instantáneos, medidos cuando el pulmón tiene el volumen correspondiente a este tanto por ciento de la capacidad vital)
  • 17. *
  • 18. *
  • 19. *
  • 20. *
  • 21. *VARIABILIDAD Mejoría o deterioro en los síntomas y función pulmonar *REVERSIBILIDAD Mejoras del VEF1 minutos despues de la inhalación de un BD de AR
  • 22. * PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL: Metacolina : es un derivado sintético de la acetilcolina , sin acción nicotínica, que actúa sobre los recetores colinérgicos del árbol bronquial y es biotransformada, al igual que la acetilcolina, por la acetilcolinesterasa, pero a una velocidad menor PRUEBAS DE ALERGIA ÓXIDO NÍTRICO EXHALADO:
  • 23. * VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES: *EPOC *Insuficiencia ventricular izquierda *Embolia pulmonar recurrente *Aspiración de cuerpos extraños *Estenosis bronquial debido a tumores *Inhalación de gases irritantes
  • 24. * VIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES: *Estenosis traqueal *Tumores traqueales *Parálisis del recurrente *Laringitis aguda *Espasmo laringeo funcional *Sindrome de disfunción de las cuerdas vocales
  • 26. * *Grado en el que las manifestacione s del asma están ausentes o se ven reducidas al máximo por las intervenciones terapéuticas y se cumplen los objetivos del tratamiento. Guía GEMA, 2015
  • 29. * 1. Agonistas b2 de acción corta 2. Anticolinérgicos 3. Esteroides DE RESCATE 1. Esteroides inhalados 2. Agonistas b2 de acción larga 3. Antileucotrienos 4. Estabilizadores de mastocitos 5. Teofilina 6. inmunomoduladores 7. Tratamientos combinados CONTROLADORES
  • 30. PRINCIPIOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO 1. LA VÍA INHALATORIA ES LA VÍA DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO. 2. LA ASPIRINA, LOS BETABLOQUEANTES Y LOS AINES DEBEN USARSE CON CUIDADO 3. LOS ANTIHISTAMÍNICOS NO TIENEN UTILIDAD EN EL ASMA 4.LOS ANTIBIOTICOS SE INDICARAN SI HAY SIGNOS CLAROS DE INFECCIÓN
  • 31. *
  • 33. Dosis bajas Dosis media Dosis alta Beclometasona 200-500ug/d 500-1000ug/d >1000ug/d Budesonide 200-400ug/d 400-800ug/d >800ug/d Fluticasona 100-250ug/d 250-500ug/d >500ug/d Acetonide 400-1000ug/d 1000-2000ug/d >2000ug/d Ciclesonide <80ug/d 80-320ug/d >320ug/d
  • 34.
  • 35. NOMBRE PRSENTACIÓN DOSIS EN ADULTOS FORMOTEROL Comprimidos 40 y 80mg 40 a 80mg cada 12 horas IPS, IDM 4.5, 9, 12μg – inhalación 12 a 24 μg cada 12 horas SALMETEROL IDM 25μg – inhalación IPS 50μ - inhalación 50 a 100 μg cada 12 horas
  • 36. Medicamento Contenido Forma Foradil/miflonide Formoterol/budesonida 12mcg/200-400mcg Inhalador polvo seco (aerolizer) Symbicort Budesonida/formoterol 80-160-320/4,5-4,5-9mcg Turbohaler Inhalador polvo seco Seretide o Seroflo, Flutixair Salmeterol/fluticazona 25-25-25/50-125-250 50-50-50/100-250-500 Inhalador oral Inhalador polvo seco(disco) Vannair Budesonida/formoterol 80-160/4,5-4,5mcg Aerosol Tiova Tiotropium 9mcg Inhalador Spiriva Tiotropium 18mcg Handihaler Asmanex Mometasona 200mcg Inhalador (rotahaler)
  • 37. DROGA ADULTOS NIÑOS MONTELUKAST Tab de 4, 5, 10mg 10mg OD 4 o 5 OV PRANLUKAST Gránulos de 50,70,100mg Cápsulas 125mg 250mg BID 7mg-kg-día ZAFIRLUKAST Tab 20mg 20mg BID 10mg BID
  • 38. - Inhiben la degranulación de la célula cebada y antagonizan el efecto de la adenosina - Aumenta la contractilidad del músculo estriado AMINOFILINA TEOFILINA (TEOBID, THEODUR, UNIDUR)
  • 39. Omalizumab. Asma alérgica moderada y grave. Asma grave. Pacientes seleccionados ≤7,5mg de equivalente a Prednisona. Mal control de síntomas y exacerbaciones frecuentes.
  • 40. Nivel de control Acción terapéutica Controlada Continue en el nivel mas bajo necesario para mantener el control Parcialmente controlada Considere incrementar la dosis para alcanzar el control No controlada Incremente el tratamiento para alcanzar el control Exacerbación Trate la exacerbación
  • 41. Episodios caracterizados por un aumento progresivo de los síntomas de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica y disminución progresiva de la función pulmonar. Exposición a un alérgeno externo. Pueden ocurrir graves en ptes con asma intermitente o controlada. …a ello se le agrega disminución del flujo de aire espirado que puede ser cuantificada a través del VEF1 o PEF. La gravedad puede ir desde episodios leves hasta crisis fatales. Gina 2016 Guía ALERTA
  • 42. Guía GEMA, 2015, Guía ALERTA
  • 43. 1. Agonistas b2 de acción corta 2. Anticolinérgicos 3. Esteroides DE RESCATE 1. Esteroides inhalados 2. Agonistas b2 de acción larga 3. Antileucotrienos 4. Estabilizadores de mastocitos 5. Teofilina 6. inmunomoduladores 7. Tratamientos combinados CONTROLADORES
  • 44. *
  • 45. ALGORITMO EN EL MANEJO DE CRISIS DE ASMA. Guía ALERTA Bromuro de Ipratropio
  • 46. *