El documento trata sobre las neuroinfecciones, en particular la meningitis. Describe que las infecciones del SNC son una urgencia médica debido al alto riesgo de complicaciones si no se tratan rápidamente. Explica los diferentes tipos de meningitis (bacteriana, viral, fúngica), sus causas más comunes según la edad, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Resalta que el diagnóstico definitivo requiere análisis del LCR para identificar el microorganismo causante.

1. NEUROINFECCIONES
 Las infecciones del SNC representan
una urgencia médica, debido a que el
retraso en su diagnóstico y
tratamiento conlleva una alta tasa de
complicaciones neurológicas,
discapacidad y mortalidad.
 Las infecciones virales del SNC
constituyen una causa frecuente de
hospitalización, sobre todo en edades
pediátricas.
 El abordaje enla práctica suele guiarse
por la clínica y examen neurológico
permite el diagnostico presuntivo. El
diagnóstico definitivo se otorga por
análisis de LCR + Tinciones, cultivos,
PCR, para identificación del
microorganismo.
 Pueden manifestarse como:
meningitis, encefalitis o
meningoencefalitis y abscesos
encefálicos.
 Por lo que, para el Tx oportuno es
necesario diferenciar de inmediato
cada uno de los trastornos referidos e
identificar el m.o y emprender la
terapéutica apropiada.
Conceptos:
a. Meningitis: Inflamación focal o difusa
de meninges, habitualmente
leptomeninges
b. Encefalitis: inflamación del
parénquima cerebral. Clínicamente
manifestado como encefalopatía
(alteración del estado mental;
disminución del estado de conciencia)
+ signos difusos o focales (déficit
motor, sensitivo, neuropatía craneal).
c. Meningoencefalitis: Inflamación de
meninges y parénquima cerebral.
d. Abscesos cerebrales: infección
purulenta del parénquima cerebral de
tipo focal (Capsula fibrosa).
MENINGITIS
Se define como la inflamación de
leptomeninges (piamadre y aracnoides)
Clasificación:
 Meningitis aséptica: Inflamación de las
meninges, sin aislamiento de agente
infeccioso (bacteria)+ cultivos y
pruebas inmunológicas negativas.
Generalmente es de origen viral o por
otras causas.
 Meningitis séptica: Es causada por una
bacteria (meningitis bacteriana) y es la
más frecuente globalmente. Implican
una mayor morbimortalidad.
Etiología: MENINGITIS BACTERIANA
Los agentes causales de meningitis bacteriana
varían de acuerdo a la edad, el estado
inmunológico del paciente e integridad
anatómica del SNC.
o Entre las causas bacterianas;
Streptococcus pneumoniae continúa
siendo el patógeno predominante en
adultos mayores de 20 años, seguido
por Neisseria meningitidis y Listeria
monocytogenes.
EDAD ETIOLOGIA
FRECUENTE
OTRAS
ETIOLOGIAS
< 3 meses Streptococcus
agalactiae,
Escherichia coli
Enterobacterias y
Listeria
monocytogenes
3 meses a 5 años Haemophilus
influenzae tipo b
Neisseria
meningitidis
Streptococcus
pneumoniae

2. 5 a 20 años Neisseria
meningitidis y S.
pneumoniae
-
20 a 55 años S. pneumoniae y N.
meningitidis -
Mayores 55 años Streptococcus
pneumoniae,
Listeria
monocytogenes y ,
enterobacterias
Neisseria
meningitidis,
Streptococcus
agalactiae,
Staphylococcus
aureus
Fistula o fx base
de cráneo Streptococcus
pneumoniae
Streptococcus
pyogenes
Haemophilus
influenzae
Procesos
neuroquirurgicos
Staphylococcus
aureus Estafilococo
coagulasa-negativo
Enterobacterias
Pseudomonas
aureginosa
o Niños mayores de 3 meses agente
predominante responsable del 60 al
70% de todos los casos de meningitis
en menores de cinco años de edad;
Haemophilus influenzae tipo b.
EPIDEMIOLOGIA:
- Distribución mundial
- La prevalencia es de 5/100,000
adultos
- La tasa general de mortalidad es de
25% y de morbilidad hasta 60%
- Las vacunas de meningococo,
neumococo y H. influenzae serotipo b
han cambiado considerablemente el
patrón epidemiológico disminuyendo
la frecuencia de los cuadros de
meningitis aguda bacteriana en niños
- Enfermedad predominantemente de
pacientes en los extremos de la vida,
alrededor del 70%) de los casos se
presentan en menores de 5 años, con
un pico máximo entre los 2 y 24
meses; el 30% de los casos se presenta
en adultos, con un pico máximo en los
mayores de 60 años.
- No tiene predominio por sexo
FACTORES ASOCIADOS/PREDISPONENTES:
 S. pneumoniae: Neumonía, Sinusitis u
otitis media aguda o crónica,
esplenectomía, alcoholismo, diabetes,
traumatismo craneoencefálico.
 Neisseria meningitidis: Deficiencias
de componentes del complemento,
incluida la properdina, tienen
susceptibilidad muy alta a las
infecciones meningocócicas.
 Listeria monocytogenes:
Embarazadas, mayores de 60 años e
inmunodeprimidos
 Bacilos gram negativos: constituyen
una causa cada vez más frecuente de
meningitis en individuos con
enfermedades crónicas y debilitantes
como diabetes, cirrosis o alcoholismo,
intervenciones neuroquirúrgicas y
TCE.
FISIOPATOLOGÍA:
1. Colonización de la nasofaringe e
invasión de la mucosa, mediante su
unión a las células del epitelio
nasofaríngeo.
2. Bacterias penetran a las células
epiteliales hasta llegar al torrente
sanguíneo.
3. En el torrente sanguíneo, las bacterias
son capaces de eludir la fagocitosis y
la actividad bactericida de la vía clásica
del complemento.
4. Bacterias cruzan la BHE para entrar al
LCR a través de los plexos coroideos
intraventriculares. (Los senos venosos
durales, la zona de la placa cribiforme
y los plexos coroideos se han

3. implicado como localizaciones
potenciales de invasión.)
5. Una vez en el LCR, las bacterias se
multiplican, debido a la ausencia de
defensas inmunitarias (bajos niveles
de Ig, complemento y actividad
opsonica)
6. Liberación de los componentes de la
pared bacteriana (Lipopolisacaridos,
endotoxinas, ácido teicoico),
desencadenando una reacción
inflamatoria y la formación de un
exudado purulento en el espacio
subaracnoideo.
7. Esto estimula la producción de
citosinas y quimiocinas inflamatorias
(TNF-α y la IL-1β) por las células de la
microglia, astrocitos y monocitos del
LCR.
8. Origina un aumento de la
permeabilidad de la BHE, lo que induce
edema vasogénico y la migración de
proteínas séricas hacia el LCR.
9. El exudado subaracnoideo compuesto
de material proteináceo y de
leucocitos obstruye el flujo del LCR.
10. Las consecuencias de estas
alteraciones dan lugar a vasculitis
cerebral, aumento de la PIC y la
disminución del flujo sanguíneo
cerebral lo que conduce a hipoxia
cerebral.
11. Con la consecuente producción de
hipoxia, y oxidación de la glucosa a
través de la glucólisis anaerobia, que
resulta en acumulación de ácido
láctico, disminución de la glucosa en
el líquido cefalorraquídeo (LCR),
coincidiendo con el aumento de su
utilización por el cerebro, bacterias y
leucos, lo que reduce la concentración
de glucosa en LCR.
CUADRO CLINICO:
 Triada clásica: Fiebre, rigidez de nuca
y alteración del estado mental. Solo se
presenta el 30% de los pacientes y es
más frecuente en casos de meningitis
por neumococo (60%).
 Sin embargo, prácticamente el 100 %
presentarán al menos dos de los
siguientes síntomas de la triada. En
casi todos los sujetos con meningitis
bacteriana aparecen fiebre y
combinaciones de cefalea, rigidez de
cuello o alteración del nivel de
conciencia
 Otras manifestaciones frecuentes son
náusea, vómito y fotofobia.
 Hasta en 20 a 40% de los pacientes las
convulsiones forman parte del cuadro
clínico inicial de una meningitis
bacteriana.
 Los pacientes inmunodeprimidos y
geriátricos suponen un problema
diagnóstico, porque pueden no estar
presentes los signos y síntomas

4. clásicos, aunque en la mayor parte de
los pacientes predomina la alteración
del nivel de conciencia frente a la
rigidez de nuca y la fiebre.
 Aumento de la PIC, es la causa
principal de obnubilación y coma.
Clínicamente se manifiesta por
deterioro del nivel de conciencia,
papiledema, midriasis que reacciona
poco a la luz, parálisis PC VI, y reflejo
de Cushing (bradicardia, hipertensión
y respiraciones irregulares)
 10 % afectación de pares craneales VI,
VII y VIII por el desarrollo de
hipertensión intracraneal (HTIC). La
afección del VIII par se vincula con
infección por contigüidad al oído
interno.
 La presencia de rash cutáneo, aunque
no es patognomónico, orienta
meningitis por meningococo. Es
inicialmente maculopapular para
evolucionar rápidamente a un rash
petequial o purpúrico afectando a
mucosas y en ocasiones a palmas y
plantas.
De manera dinámica todo esto se agrupa en 4
síndromes
a. Síndrome infeccioso: Inicia con fiebre
de magnitud y características
variables, suele durar <7días. Pueden
acompañarse de anorexia, vómitos,
irritabilidad y mal estado general.
b. Síndrome encefálico: Se caracteriza
por alteraciones del estado de
conciencia, somnolencia, estupor,
delirio, coma, crisis convulsivas.
c. Síndrome meníngeo: hipertonía,
rigidez de nuca, kernig, brudzinski.
d. Hipertensión endocraneal: vómitos en
proyectil, cefalea, papiledema. En
lactantes se manifiesta por
abombamiento de fontanelas.
e. Datos focales de lesión cerebral: Los
signos de focalización son poco
frecuentes. Se caracteriza por lesiones
en PC, lesión en neurona motora
superior (mono, hemi, cuadriplejia)
Exploración física:
 Rigidez de nuca: Resistencia a la
flexión pasiva de la nuca por
hipertonía muscular.
 Signo de Kering: Resistencia a la
extensión pasiva de la pierna a nivel de
la rodilla. (Elevamos la pierna
extendida y el px flexiona la rodilla
como mecanismo reflejo)
 Signo de Brudzinski: Involucra flexión
espontánea de caderas y rodillas
cuando el cuello es flexionado
pasivamente.
 Signo de brudzinski contralateral: es
positivo cuando al intentar flexionar
pasivamente la cadera en un lado se
produce un movimiento similar en la
otra pierna.
Las maniobras de Kernig y Brudzinski tienen
poca sensibilidad, pero son sumamente
específicas para predecir la pleocitosis del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
Etiología: MENINGITIS VIRAL
Los enterovirus (Coxsackie A y B, echovirus)
son la causa más habitual de meningitis viral.
Son la causa más común, tanto de meningitis
como de encefalitis viral en la edad pediátrica
(85-95% en meningitis y 10-20% encefalitis
virales, respectivamente)
El virus herpes simple (VHS), el citomegalovirus
(CMV), el virus Epstein-Barr (VEB), el virus
varicela zóster (VVZ) y el VIH pueden causar
meningitis viral.

5. Los arbovirus son virus transmitidos por la
picadura de artrópodos, que también pueden
afectar al SNC.
Epidemiologia:
- Se calcula una incidencia de 60 000 a 75
000 casos por año
- En climas templados hay un incremento de
los casos, durante los meses de verano y
otoño, lo que refleja el predomino de
infecciones por enterovirus y arbovirus
Manifestaciones clínicas: Síndrome meníngeo
Los pacientes con meningitis viral por lo
general presentan cefalea, fiebre y signos de
irritación meníngea (rigidez nuca, brudzinski y
kerning) asociados con un perfil inflamatorio
del LCR.
- Cefalea suele ser frontal o
retroorbitaria y se le asocia con
fotofobia y dolor con el movimiento de
los ojos.
- La rigidez de nuca puede ser leve y
presentarse sólo cerca del límite de la
anteflexión del cuello.
Las manifestaciones generales incluyen
malestar, mialgias, anorexia, náusea, vómito,
dolor abdominal, diarrea o combinaciones de
éstos
Pueden presentar letargo leve o somnolencia,
pero es poco común que presenten
alteraciones de la conciencia, estupor coma o
confusión “síndrome encefálico” esto sugiere
presencia de encefalitis.
DIAGNOSTICO
 Ante sospecha clínica se debe solicitar
pruebas de sangre; BHC + QS+
Pruebas de coagulación +
hemocultivo.
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace
por estudio del LCR.
El estudio del LCR debe incluir:
- Tomar la presión
- Estudio citoquímico
- Tinción de Gram + Cultivo: Permite
identificación de bacterias
Es aconsejable realizar una TAC cráneo antes
de realizar la punción lumbar cuando:
 Datos clínicos HIC (papiledema)
 Datos de focalización (monoparesia,
hemiparesia)
 Glasgow <8
 Deterioro del estado alerta
 Crisis convulsivas de difícil control o
de reciente inicio
 Mayor de 60 años
 Px inmunodeprimidos
PARAMETROS QUE ORIENTAN A ETIOLOGIA
BACTERIANA
o Aspecto macroscópico turbio-
purulento
o Pleocitosis a expensas de PMN es
superior a 500 mm3 (Predominio de
leucocitos PMN mayor al 50%).
o Hiperproteinorraquia moderada (entre
200 y 500 mg/dl) o >45 mg/dl
o Hipoglucorraquia <50% de la Gl
central o Glucorraquia <40 mg/dl.
o Tasa LCR/glucosa sérica = <0.4
La glucorraquia siempre se evalúa en
comparación con la glicemia; debe existir una
relación de 0.5 o mayor.

6. o Aumento de la presión de apertura
(>180 mmH2O en 90% de los casos)
PARAMETROS QUE ORIENTAN A
ETIOLOGIA VIRAL
- Pleocitosis a expensas de linfocitos
(Recuento celular <500 células/mm3).
Pueden predominar neutrófilos en las
primeras 24-48 horas o en infecciones
por VHS o parotiditis.
- Proteinorraquia ligeramente elevadas
o normal [0.2 a 0.8 g/L (20 a 80
mg/100 ml)
- Glucorraquia suele ser normal, pero
puede estar disminuida por infección
virus parotiditis, VHS, enterovirus y
varicela.
- Presión de abertura normal o
ligeramente elevada (100 a 350 mmh2
O).
- Tinción de gram negativa.
Como regla, una pleocitosis con predominio de
linfocitos y con bajas concentraciones de glucosa
sugiere meningitis micótica o tuberculosa.
COMPLICACIONES
Meningitis bacteriana
Inmediatas <48 horas:
- Edema cerebral
- Hipertensión intracraneal
- Crisis convulsivas
- Diabetes insípida secreción inapropiada de
ADH
- Coma y perdida de reflejos de la vía aérea
- Coagulación intravascular diseminada
Tardías:
- Parálisis focal
- Empiema subdural
- Absceso cerebral
- Hidrocefalia
- Ataxia y ceguera
- Hipoacusia neurosensorial
- Crisis comiciales múltiples
- Hemorragia suprarrenal bilateral
(síndrome de Waterhouse-
Friderichsen)
Meningitis viral
Con raras excepciones, el pronóstico global para la
recuperación completa de la meningitis vírica es
excelente.Algunas complicaciones,relacionadas con
los efectos sistémicos del virus especifico incluyen:
orquitis,parotiditis,pancreatitis y variasdermatosis.
Generalmente todas se resuelven sin secuelas.
TRATAMIENTO
Meningitis bacteriana
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA: Debe
administrarse en los primeros 60 minutos en px con
sospecha de meningitis bacteriana antes de conocer
el agente etiológico. El tratamiento empírico de la
meningitis bacteriana se basa en la probabilidad de
algunos microorganismos patógenos y factores de
riesgo
Parámetros LCR normal M.
Bacteriana
M. viral
Presión de
apertura LCR
<170 mmH2O Elevada
(>180
mmH20)
Normal
Recuento
celular
<5 células/mm3 Aumentada
>500 mm3
(>1000/mm3)
<500
células/mm3
(<1000/mm3)
Predominio - PMN 80% Linfocitos
Glucorraquia
Relación
LCR/glucosa
50-80 mg/dl
(>40mg/100ml)
>0.6
Disminuida
< 40 mg/100
ml
<0.4
Normal
>40mg/100ml
Normal
Proteínas <45mg/dl Elevada > 200
mg/100 m
Normal o
ligeramente
elevada
<200 mg/100
m
Tinción de
gram
- Positivo Negativo

7. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
Tratamiento adyuvante: La dexametasona (10
mg IV en adultos, 0.15 mg/kg IV en niños)
antes o cuando se administra el primer
antibiótico ha resultado útil para mejorar el
pronóstico en la meningitis bacteriana
(Streptococcus pneumoniae). Sus beneficios
incluyen reducción del edema cerebral, de la
PIC.
 Se tratan las posibles complicaciones
de meningitis, convulsiones,
hiperpirexia, hipertensión
intracraneal, coagulopatía, así como
las consecuencias sistémicas de un
estado comatoso, con los métodos
normales.
Meningitis Viral
 El tratamiento es sintomático:
analgésicos + antipiréticos
+antieméticos.
 Debe vigilarse el estado de líquidos y
electrolitos
 Podría no ser necesaria la
hospitalización en individuos con
buena respuesta inmunitaria y sin
alteración significativa del nivel de
conciencia
 Se sugiere hospitalización en px
inmunocomprometidos, alteración
significativa del estado de conciencia,
convulsiones o con presencia de
signos focales que sugieran la
posibilidad de encefalitis.
- Aciclovir IV (15 a 30 mg/kg/ día en
tres dosis divididas), famciclovir (500
mg c/8 h) o valaciclovir (1 000 mg c/8
h) para un tratamiento total de siete a
14 días. En infecciones por HSV, EBV,
VZV.
- Pleconaril 5mg/kg/dia por 7 días.
Tratamiento para enterovirus
- La vacunación es un método eficaz
para evitar el desarrollo posterior de
meningitis y otras complicaciones
neurológicas asociadas a la infección
por los virus de polio, paperas y
sarampión
ENCEFALITIS
Inflamación del parénquima cerebral,
que da lugar a disfunción neurológica
difusa
Es diferente de la meningitis viral,
aunque a menudo se presentan en
forma simultánea
(meningoencefalitis).
Etiología:

8. Los virus más comúnmente identificados en
adultos inmunocomprometidos son
Herpesvirus (HSV, VZV, EBV).
 La causa más común de encefalitis es
la infección por el virus de herpes
simple (VHS) tipo 1 en adultos y VHS2
en RN. Tiene distribución bimodal y
afecta a px jóvenes y ancianos.
 Los virus menos frecuentes son
Arbovirus y virus de la parotiditis,
citamegalovirus CVM y de la rabia.
 Las encefalitis causadas por Arbovirus
pertenecen a grupos: Alphavirus
(encefalitis equinas oriental),
Flavivirus (encefalitis de san Luis,
japonesa) y Bunyavirus (encefalitis de
california y Lacrosse)
Fisiopatología: La encefalitis viral surge de la
infección directa del parénquima cerebral
como resultado de la viremia o reactivación de
un virus latente en los tejidos neuronales
Cuadro Clinico: Suele presentarse con la triada
clásica; fiebre+ cefalea + alteración del estado
mental.
 Síndrome encefalopatico:
Caracterizado por alteración del
estado mental (manifestado por
disminución de la conciencia o
trastorno de la cognición,
personalidad o comportamiento)
Los sujetos con encefalitis pueden tener
alucinaciones, agitación, cambios de
personalidad, trastornos conductuales y a
veces un estado psicótico franco. Por lo que
inicialmente pueden ser diagnosticados
erróneamente con una alteración psiquiátrica.
 Síndrome meníngeo: signos de
irritación meníngea. No es lo más
típico, pero pueden cursar con cierto
grado y ocasionalmente con
focalización neurológica.
 Los datos focales más frecuentes son
afasia, ataxia, hemiparesia,
movimientos involuntarios (p. ej.,
mioclonías, temblores) y afección de
pares craneales (p. ej., parálisis
oculares, debilidad facial).
En casos graves, puede producir: estatus
epiléptico, edema cerebral, síndrome de
secreción inadecuada de hormona
antidiurética y fallo cardiorrespiratorio.
 En el caso de encefalitis por VHS, es
frecuente que se asocie a focalidad
neurológica, alteraciones de la
memoria y conductuales.
 El HSV afecta a las estructuras límbicas
de los lóbulos temporal y frontal, con
manifestaciones psiquiátricas
prominentes, alteraciones de la
memoria y afasia.
Diagnóstico: Síndrome Clinico encefalopatía +
análisis LCR + neuroimagen + EEG
 TAC-RNM: Descartan otras posibles
lesiones (absceso cerebral). Datos de
inflamación del parénquima (edema
difuso +disminución del espacio
subaracnoideo). Los datos indicativos
de encefalitis por VHS (Necrosis a nivel
temporal = lesiones hipodensas)).

9. LCR: El perfil característico del LCR es
indistinguible del de la meningitis viral
- Pleocitosis linfocítica
- Elevación ligera de la concentración de
proteínas
- Cifra normal de glucosa; hay
hipoglucorraquia, sobre todo en los
causados por virus de la parotiditis,
herpes, Echovirus y Coxsackie
La pleocitosis del LCR (>5 células/μL) se produce en
más de 95% de los pacientes con encefalitis viral y
solo el 10% supera las 500 células/μL.
Casi 20% de los pacientes con encefalitis tendrán un
número significativo de eritrocitos (>500/μL) en el
LCR después de una punción no traumática
 El LCR debe evaluarse con una
reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) para VHS y VVZ, CMV, EBV. Dx
definitivo
 Inmunodiagnostico: Se realiza al
principio del padecimiento y a las 2 a
3 semanas de iniciado el periodo
agudo, con el propósito de observar la
elevación de anticuerpos específicos
contra el virus causal.
 Electroencefalograma: puede mostrar
datos indirectos de inflamación. Los
datos electroencefalográficos en una
encefalitis herpética consisten en
descargas epileptiformes paroxísticas
unilaterales, ondas de gran amplitud,
actividad irregular lenta.
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico
diferencial entre meningitis y encefalitis se
hará en función de los signos y síntomas de
disfunción neurológica e inflamación del
parénquima cerebral.
El diagnóstico de encefalitis viral requiere de
los siguientes 3 criterios:
1. Disfunción neurológica evidenciada.
2. Inflamación del SNC (prueba de
neuroimagen o hallazgos en EEG).
3. Exclusión de otras causas que puedan
justificarlo
Complicaciones: Dependerán del tipo de virus
infectante, para VHS-1 y Enteroviruss-71 son
más frecuentes:
- Ataxia cerebelosa aguda
- Mielitis transversa aguda
- Neuritis óptica
- Encefalomielitis
Secuelas: Los pacientes pueden presentar
secuelas neurológicas como: trastornos del
aprendizaje, alteraciones del comportamiento
o déficits motores. Al menos, dos tercios de los
pacientes con encefalitis por VHS que superan
la enfermedad presentan trastornos
neurológicos (incluso aquellos tratados
correctamente), siendo más frecuentes la

10. epilepsia, el retraso del desarrollo psicomotor
o la parálisis.
Tratamiento:
 Inicialmente en toda encefalitis debe
asumirse etiología herpética
 Los pacientes deben recibir
tratamiento empírico inmediato con
aciclovir intravenoso mientras esperan
las pruebas confirmatorias
 Los casos sospechados de
encefalitis por HSV o HZV se
tratan con aciclovir, 10 mg/kg
IV cada 8 h por 14-21 dias
 Hay que tratar a los pacientes
con posible encefalitis por
CMV con ganciclovir, 5 mg/IV
cada 12 h + + foscarnet 60
mg/kg/8 h iv por 3 semanas..
 Una vez que la PCR para VSH sea
negativa y se hayan descartado causas
de falsos negativos se puede
suspender el antiviral.
 Realizar punción lumbar antes de
finalizar tratamiento para asegurar
negativización del virus, si persiste
positivo se ha de continuar
tratamiento (una semana más y repetir
estudio)
 Vigilar aciclovir: nefrotoxicidad si se
asocia a otros fármacos nefrotóxicos o
insuficiencia renal (hidratación y
administración lenta). Mantener una
correcta hidratación para evitar la
neurotoxicidad
 Administración aciclovir: diluidos en
suero fisiológico o glucosado en, al
menos, 60 minutos.
 Los pacientes con presentaciones
graves generalmente deben ser
hospitalizados en la UCI
 Se tratan las complicaciones
potenciales de encefalitis
(convulsiones, trastornos del
metabolismo del sodio, hipertensión
intracraneal y consecuencias
sistémicas de un estado comatoso)
con los métodos habituales.
ABSCESO CEREBRAL
Un absceso cerebral es una colección de
material purulento causada por la
infección en el parénquima cerebral.
rodeada típicamente de una cápsula
vascularizada.
A menudo se utiliza el término cerebritis
para describir el absceso no encapsulado
Epidemiologia:
- Infección intracraneal relativamente
rara, con incidencia de 0.3 a 1.3 casos
por 100 000 personas al año
- Su incidencia esta está directamente
relacionada con las condiciones
socioeconómicas deficientes de la
población.
- Existe una mayor prevalencia en
varones, inmunodeprimidos y están en
la tercera o cuarta década de la vida
- 25% de todos los casos se presentan
en menores de 15 años de edad, con
un pico de mayor incidencia entre los
4 a 8 años.
- Los abscesos cerebrales son
responsables de 2 a 5% de todas las
lesiones intracraneales, con una
mortalidad entre el 22 al 53%.
Factores predisponentes: Los factores del
huésped que predisponen a la formación del
absceso cerebral son:
 Otitis media y mastoiditis
 Sinusitis paranasal

11.  Infecciones piógenas del tórax u otros
sitios
 Traumatismo craneoencefálico
penetrante
 Procedimientos neuroquirúrgicos
 Infecciones dentales.
 Inmunocomprometidos: Cardiopatías
congénitas, VIH, bronquiectasias,
endocarditis.
Etiología: Los agentes etiológicos guardan
relación entre el factor predisponente y el
estado inmunológico.
- En individuos con buena respuesta
inmunitaria incluye: especies de
Streptococcus (anaerobios, aerobios y
viridans), enterobacterias (proteus sp,
E. coli, Klebsiella spp.) y Anaerobios
(Bacteroides, especies de
Fusobacterium) y estafilocococos 10%.
- En individuos inmunocomprometidos,
la mayor parte es causado por
especies de Nocardia, Toxoplasma
gondii, Aspergillus, especies de
candida y C. neoformans.
- En américa latina la causa más
frecuente es la neurocisticercosis por
T. solium.
Los patógenos detectados con mayor
frecuencia en abscesos cerebrales vinculados
con sinusitis paranasal son estreptococos (en
particular Streptococcus milleri), especies de
Haemophilus, Bacteroides, Pseudomonas y S.
aureus.
Los abscesos que aparecen después de
traumatismo craneoencefálico penetrante o
procedimientos neuroquirúrgicos, a menudo
los causa S. aureus resistente a meticilina, S.
epidermidis, enterobacterias, especies de
Pseudomonas y especies de Clostridium.
Fisiopatología:
Un absceso cerebral se forma por:
1) Diseminación contigua desde un foco
de infección craneal, como sinusitis
paranasal, otitis media, mastoiditis o
infección dental. Representa la vía más
común de 75 a 85%
2) Después de un traumatismo craneal o
de una intervención neuroquirúrgica.
Representa 10%
3) Como resultado de la diseminación
hematógena desde un foco infeccioso
distante. Representan el 25%.
Los abscesos otógenos predominan en el
lóbulo temporal en adultos (55 a 75%) y en el
cerebelo en niños (20 a 30%).
Los abscesos que resultan de propagación
directa de la infección desde los senos
frontales, etmoidales o esfenoidales y los
debidos a infecciones en piezas dentales por lo
común se localizan en los lóbulos frontales.
Los abscesos cerebrales múltiples, sugieren
una extensión hematógena de los
microorganismos, aunque pueden aparecer
lesiones solitarias. Muestran predilección por
el territorio de la arteria cerebral media (en los
lóbulos frontal o parietal en su zona posterior).
El origen más frecuente de la extensión
hematógena es la infección pulmonar.
FORMACIÓN DEL ABSCESO:
Una vez que las bacterias establecieron la
infección, el absceso cerebral con frecuencia
evoluciona a lo largo de diversas etapas
1. Cerebritis temprana: Evolución de 1 a
4 días caracterizada por infiltrado
inflamatorio agudo, edema
perilesional; en esta etapa se pueden
observar bacterias en la tinción de
Gram

12. 2. Cerebritis tardía: 4-9 días de
evolución, en esta etapa, el centro del
absceso evoluciona hacia necrosis y se
pueden observar macrófagos y
fibroblastos en la periferia y se forma
progresivamente una delgada capsula
de fibroblastos y fibras reticulares.
3. Capsula temprana: 10-13 días de
evolución, en esta etapa disminuye el
tamaño del centro necrótico y se inicia
el depósito de colágeno en la capsula,
también disminuye el edema
alrededor de la lesión. Esta etapa se
relaciona con la aparición de una
capsula que se refuerza en anillo en
las pruebas de imagen.
4. Capsula tardía: se forma alrededor del
día 14, en este estadio la capsula se
delimita con aumento en la densidad y
grosor, es más prominente la parte
ventral que dorsal de la misma. El
centro necrótico bien formado
rodeado por una densa capsula de
colágeno. por fuera de la cápsula
ocurre una intensa gliosis (astrocitos
reactivos). Este proceso gliótico puede
contribuir a la aparición de
convulsiones como secuela del
absceso cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas se relacionan con
la edad del paciente, localización, tamaño del
absceso y microorganismo causal.
Las manifestaciones clínicas iniciales son
inespecíficas: Cefalea + cuadro sistémico
(Fiebre, malestar general). El cuadro clínico
puede estar dominado por el origen de la
infección (p. ej., dolor de oídos o de senos
paranasales)
 La cefalea puede ser el único síntoma
inicial y el más frecuente (75%),
particularmente en las etapas
tempranas. Es constante, hemicranea
o generalizada, progresiva, y sin
mejoría con analgésicos.
 La tríada patognomónica del absceso
está constituida por cefalea, fiebre y
déficit focal, pero sólo se presenta
solo en el 20 % de los casos
 Los déficits neurológicos focales están
presentes en la mayoría de los casos:
Incluyen hemiparesia, afasia o
defectos campimétricos visuales.
 También puede existir alteraciones del
estado de alerta, edema papilar,
signos meníngeos y afección de pares
craneales.
 En caso de afección cerebelosa, se
puede encontrar marcha atáxica,
temblor fino distal, dismetría,
nistagmos.
 La hemiparesia es el signo de
localización más frecuente de un
absceso en el lóbulo frontal
 El cuadro inicial de un absceso en el
lóbulo temporal puede ser de
perturbaciones del habla (disfasia) o
cuadrantanopsia homónima superior y
crisis convulsivas.
 No ocurre meningismo (sx meníngeo)
salvo que se haya roto el absceso y su
material pase al ventrículo o la
infección haya abarcado el espacio
subaracnoideo.
 En estadios avanzados del absceso se
pueden presentar datos de herniación
cerebral por hipertensión endocraneal
severa.
COMPLICACIONES
- Las secuelas más frecuentes es el
trastorno comicial que aparece 80% de
los pacientes

13. - Otras secuelas frecuentes: déficit
focales motores o sensitivos y
alteraciones de las funciones
corticales.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se hace con datos de estudios
de neuroimagen. TAC y RNM
o RNM es mejor para demostrar
abscesos en etapas incipientes
(cerebritis) y detectar los que se sitúan
en la fosa posterior. Se muestra una
imagen hipointensa/hiperintensa en
T1/T2.
Área de señal de baja intensidad en las
imágenes ponderadas en T1, con
reforzamiento irregular después de la
administración de gadolinio y como un área de
incremento de la intensidad de la señal en las
imágenes ponderadas en T2
o TAC; estudio de primera elección. La
cerebritis a menudo no se visualiza,
pero cuando se observa aparece como
un área focal hipodensa rodeada por
un reforzamiento anular con edema
circundante (Lesión redondeada con
captación de contraste en anillo) en las
etapas tardías de las cerebritis a
medida que la lesión se encapsula.
El diagnóstico del agente causativo por
métodos microbiológicos se hace con mayor
certeza por tinción de Gram y cultivo del
material del absceso obtenido por aspiración
con aguja estereotáctica guiada por TC.
La punción lumbar no debe realizarse en
aquellos en que se ha confrmado la sospecha
de infecciones intracraneales focales como
abscesos o empiema; el análisis del LCR no
aporta dato útil alguno para el diagnóstico o el
tratamiento, y la punción lumbar agrava el
riesgo de hernia.
TRATAMIENTO
La localización, tamaño y el número de
los abscesos influye en la elección del
Tx.
 Los abscesos múltiples pequeños se
tratan de forma médica, las lesiones
grandes y accesibles quirúrgicamente
deben extirparse (escisión o
aspiración qx, aspiracion)
El Tx antimicrobiano empírico depende
del probable origen de la infección:
El tratamiento médico solo no se considera
adecuado para el absceso cerebral, y debe
reservarse para aquellos pacientes cuyos
abscesos no puedan aspirarse ni drenarse
quirúrgicamente, para pacientes seleccionados
con abscesos pequeños (<2-3 cm) o no
encapsulados (cerebritis) o para enfermos cuyo
estado general no permite intervención
neuroquirurgica.

14. El Tx quirúrgico es el procedimiento de
elección, en casos donde no este indicado el
manejo medico (Lesiones grandes con
hipertensión intracraneal). Técnicas más
empleadas son:
 La aspiración y el drenaje del absceso
bajo guía estereotáctica son útiles
tanto con fines diagnósticos como
terapéuticos
 La resección completa de un absceso
bacteriano mediante craneotomía o
craniectomía por lo general se reserva
para los abscesos multiloculados o
para aquellos donde fracasa la
aspiración estereotáctica.
Esteroides: No deben administrarse
glucocorticoides de manera sistemática a los
pacientes con un absceso cerebral.
En los estudios tomográficos, los esteroides
pueden disminuir el reforzamiento de la
cápsula, lo cual se puede malinterpretar como
mejoría o, por el contrario, puede haber un
reforzamiento mayor de la cápsula con la
suspensión de los mismos, interpretándose
erróneamente como empeoramiento.
El tratamiento con dexametasona intravenosa
(10 mg c/6 h) suele reservarse para aquellos
pacientes que tienen un considerable edema
en torno al absceso, con efecto de masa y
aumento de la presión intracraneal.