1. SINDROME METABOLICO.
Alberto del Álamo Alonso M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Médico del SAP Novoa Santos. Ourense. SERGAS. España
Recopilado por: Jesús Fernando Domínguez H. Estudiante de Medicina.
¿Qué es el síndrome metabólico?
El síndrome metabólico (SM) –conocido también como síndrome plurimetabólico, síndrome
de resistencia a la insulina o síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece,
con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena,
determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la
presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del
metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas
(hipertrigliceridemia, descenso del cHDL, presencia de LDL tipo B, aumento de ácidos grasos
libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de
origen ateroesclerótico, aunque aún no se ha determinado con certeza el riesgo absoluto
conferido por el síndrome metabólico en las diferentes poblaciones. (D)
Clínicamente la resistencia a la insulina (RI) se define como la incompetencia de una
determinada concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa y, aunque es
la base fisiopatológica de la diabetes, no unificaría todos los aspectos etiológicos en el SM.
Es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente al tejido adiposo, al
hígado y al músculo esquelético. Además de la susceptibilidad genética precisa de la
presencia de otros factores ambientales:
Obesidad central o abdominal.
Sedentarismo.
Dieta hipercalórica rica en grasas y carbohidratos.
Tabaquismo.
Otros factores relacionados con la RI y el SM son:
Hiperuricemia o gota.
Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis.
Hiperleptinemia o resistencia a la leptina.
Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI), leucocitosis, elevación de la
VSG, PAI-1 elevado, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares,
osteoporosis, acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico.
Múltiples evidencias demuestran la mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus en
los pacientes que presentan un SM (A). También se ha demostrado una mayor asociación
con la cardiopatía isquémica y la progresión de la enfermedad cardiovascular.
¿Cómo se diagnostica?

2. No existe una definición consensuada internacionalmente, y a veces se ha criticado que los
criterios diagnósticos utilizados son ambiguos e incompletos, por ello tal vez sea más útil
hablar del SM en términos de concepto que como entidad clínica, pues, entre otros aspectos,
no existe un tratamiento farmacológico específico para este diagnóstico; sin embargo, desde
un punto de vista práctico y eminentemente clínico los parámetros más extendidos para
identificar el SM son los propuestos, de manera simplificada, por el NCEP ATP-III (2001),
actualizados posteriormente por la American Heart Association (2005):
Obesidad abdominal (perímetro cintura)
o Hombres: >102 cm.
o Mujeres: >88 cm.
Triglicéridos
o Hombres: ≥150 mg/dl
o Mujeres: ≥150 mg/dl
o tratamiento farmacológico para los TG
cHDL
o Hombres: <40 mg/dl
o Mujeres: <50 mg/dl
o tratamiento farmacológico
Presión arterial
o Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg
o Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg
o tratamiento con fármacos para la HTA
Nivel de glucosa en ayunas
o Hombres: ≥100 mg/dl
o Mujeres: ≥100 mg/dl
o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia
El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los determinantes de
riesgo antes mencionados.
Otros organismos internacionales, sin embargo, aun adoptando criterios similares,
incorporan modificaciones particulares. La OMS incluye como criterio necesario la diabetes,
la tolerancia anormal a la glucosa o la resistencia a la insulina y añade el índice cintura-
cadera, la microalbuminuria; el grupo europeo EGIR, sin embargo, varía las cifras de
triglicéridos (>180 mg/dl), incluye el perímetro abdominal (>94 en varones y 80 en
mujeres) y agrega también la resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas superior
al percentil 75. En 2005 la International Diabetes Federation (IDF) propuso una nueva
definición en la que, compartiendo la mayoría de los criterios del NCEP-ATP III -de los que
se precisan al menos 2 para el diagnóstico-, sin embargo, considera condición indispensable
la presencia de obesidad abdominal (con medidas específicas para los distintos grupos
étnicos y no para el país de residencia), y que en el caso de Europa el límite que se
establece para el perímetro abdominal (como parámetro de la obesidad central) es de ≥94
cm en varones y ≥80 cm mujeres.

3. La prevalencia del SM varía según los criterios utilizados como diagnóstico y la definición de
SM utilizada; esta, se incrementa de manera continua con el aumento de edad y la
obesidad. La prevalencia en España oscila entre el 19,3% (criterios OMS) y el 15,5%
(criterios EGIR). Se considera que en población general puede existir una predisposición a la
RI del 40%. El SM afecta al 42% de las mujeres y el 64% de los varones con intolerancia a
la glucosa y al 78% de las mujeres y el 84% de los varones con DM2.
¿Qué estudios precisa un paciente con sospecha de síndrome metabólico? (D)
El paciente con SM puede no presentar unos FRCV muy elevados o tener enfermedad
cardiovascular establecida, de ahí la importancia de integrar todos los factores que lo
determinan. La valoración inicial nos permitirá averiguar la presencia de daño vascular,
evaluar el riesgo cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos a seguir, por ello
realizaremos una historia clínica completa que detalle:
Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-
mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).
Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de
tóxicos como el tabaco o el alcohol).
Consumo de fármacos.
Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.
Esta historia clínica la completaremos con una exploración física reglada que recoja:
Parámetros antropométricos: perímetro abdominal (proporciona una buena
estimación de la grasa intraabdominal).
Cifras de presión arterial.
Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
Palpación de pulsos periféricos.
Exploración neurológica (reflejos y sensibilidad)*.
Examen de los pies*.
Fondo de ojo con dilatación de la pupila*.
Referente a las pruebas complementarias dispondremos de:
Hemograma.
Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, TSH (cuando
proceda).
Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).
Hemoglobina glicosilada*.
Sistemático de orina y microalbuminuria.
Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos con ECG previo
patológico; bienalmente en hipertensos con ECG previos normales).
Otras destinadas a descartar causas secundarias de HTA, obesidad,
hiperciolesterolemia y diabetes.
(*): en pacientes diabéticos
Consideraciones específicas con relación a los distintos componentes del SM:

4. Obesidad: la distribución de la grasa corporal mediante el perímetro abdominal o el
índice cintura/cadera predice mejor la acumulación de grasa abdominal que el IMC.
Diabetes mellitus: la valoración de la glucemia postprandial, dada la relación que
presenta con la morbi-mortalidad cardiovascular, podría ser una exploración a tener
en cuenta en los pacientes con sospecha de SM.
¿Qué riesgo cardiovascular tienes estos pacientes?
El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores de riesgo presentes en ese individuo
y no es mayor que la suma de los componentes que lo determinan, pero por lo general
triplica el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (hasta el 80% de los pacientes
que padecen SM mueren por complicaciones cardiovasculares). También se asocia a un
incremento global de la mortalidad por cualquier causa.
Para definir la intensidad de la intervención a realizar y los recursos terapéuticos a utilizar
para alcanzar los objetivos que se establezcan, se propone el cálculo de riesgo
cardiovascular mediante el sistema SCORE para regiones europeas de bajo riesgo (D) (Guía
Europea para la Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica -criterios
NCEP ATP-III para el SM-). Generalmente estos individuos son pacientes de mayor riesgo
cardiovascular (B) y van a precisar intervenciones intensivas con medidas no farmacológicas
(cambios en el estilo de vida) y farmacológicas. Los factores utilizados para su cálculo son
los siguientes: sexo, edad, tabaco, presión arterial sistólica y cifra de colesterol total o ratio
colesterol/HDL. Se consideran pacientes de alto riesgo los que obtienen valores superiores al
5%.
Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer
Abrir tablas G, et al. Estimation of ten years risk of fatal cardiovascular disease
in Europe: the SCORE project. Eur Heart H 2003; 24: 987-1003.
El RCV de los pacientes con SM es variable y difícil de calcular al no contemplarse en las
tablas algunos factores incluidos en la definición del síndrome (obesidad, hipertrigliceridemia
o alteraciones glucémicas); utilizando los criterios del NCEP-ATP III el RCV es algo menor
que cuando se utilizan los criterios de la OMS. Según datos del estudio Framingham, el RCV
a los 10 años de los varones con SM generalmente está entre el 10-20% y el de las mujeres
se situaría por debajo del 10%.
Aquellos pacientes que presenten los siguientes condicionantes serán considerados de alto
riesgo y por tanto recibirán intervenciones prioritarias (D):
Enfermedad Cardiovascular establecida:
o Enfermedad coronaria establecida.
o Formas no coronarias de enfermedad aterosclerótica.
Riesgo a los 10 años superior al 5%.
Diabetes.
En los pacientes con niveles marcadamente elevados de algún factor de riesgo aislado el
riesgo coronario debería ajustarse:
Colesterol Total ≥320 mg/dl.
LDL Colesterol ≥240 mg/dl.
Presión Arterial ≥180/110 mm Hg.

5. Individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) o con glucemias basales alteradas presentan
un incremento del RCV (B), siendo mayor para aquellos que presentan ITG
¿Cuáles son los objetivos a conseguir?
De consenso con el paciente se deberían alcanzar estos objetivos:
Estilo de vida saludable (incrementar y/o mantener la actividad física, realizar una
dieta cardiosaludable y evitar la obesidad y el sobrepeso) (A en prevención
secundaria y B en prevención primaria)
Supresión del hábito tabáquico.
Cifras de presión arterial:
o Inferiores a 140/90 mmHg en población general. (B)
o Inferiores a 130/80 mmHg en diabéticos (B) y en prevención secundaria (D)
o Inferiores a 125/75 mmHg en pacientes con insuficiencia renal y/o proteinuria.
Cifras de colesterol y otras fracciones lipídicas:
o En población general: colesterol total inferior a 200 mg/dl o colesterol LDL
inferior a 130 mg/dl. (D)
o Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o diabéticos: colesterol
total inferior a 175 mg/dl o colesterol LDL inferior a 100 mg/dl. (A)
o Colesterol HDL superior a 40 mg/dl en varones y 50 mg/dl en mujeres, y
cifras de triglicéridos inferiores a 150 mg/dl. (C)
En pacientes con diabetes los objetivos para HbA1c serán inferiores a ≤ 6,1% (B),
glucosa en plasma venoso inferior a 110 mg/dl y autocontroles preprandiales entre
70-90 mg/dl y posprandiales entre 70-135 mg/dl.
¿Cuándo y con qué tratar al paciente con síndrome metabólico?
El tratamiento del SM no es diferente del que realizamos sobre cada uno de sus
componentes.
La prevención primaria del SM es la del manejo eficaz, multifactorial e individualizado y
enérgico de los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de
enfermedad cardiovascular. No basta con tratar por separado cada componente del
síndrome, es preciso intentar detener su origen: la resistencia a la insulina, por ello, la lucha
contra la obesidad es el pilar fundamental. Según las circunstancias del paciente, puede ser
más conveniente alcanzar pequeñas mejoras sobre varios FRCV que intervenir
enérgicamente sobre un solo factor, sin actuar en los restantes.
Es útil la detección oportunista de factores de riesgo mediante programas preventivos
específicos como la dislipemia, hipertensión arterial, obesidad o tabaquismo. El inicio del
tratamiento en prevención primaria vendrá determinado por el riesgo cardiovascular global
del paciente. La prevención secundaria del SM se centrará en efectuar su diagnóstico y
tratamiento precoz, interviniendo sobre los factores de riesgo asociados.
Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida
saludable (C) (terapia de primera línea) a través de una dieta apropiada, la práctica de
ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y, obviamente, el abandono del hábito
tabáquico; si implantadas estas medidas, resultasen insuficientes para el control de los

6. FRCV, se recurrirá a la intervención farmacológica sobre los mismos, utilizando fármacos que
además de ser útiles en su indicación específica no aumenten la resistencia a la insulina:
Dieta (A prevención secundaria / B prevención primaria): se recomendará una dieta
cardiosaludable y equilibrada como la utilizada para la prevención y tratamiento de
la arteriosclerosis, de tipo mediterráneo (basada en el consumo preferente de
cereales, vegetales y aceite de oliva, y la ingestión moderada de vino). En nuestro
medio, una buena opción, es la dieta mediterránea recomendada por la Sociedad
Española de Arteriosclerosis para población general. Debemos identificar posibles
fallos nutricionales a través de una encuesta dietética y proponer,
personalizadamente, un aporte calórico adecuado a la edad y la actividad física
desarrollada, en la siguiente proporción:
o Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día).
o Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas).
o Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse).
o Consumo de alcohol no superior a 170g/semana en el varón -17 U- o los 100
g/semana en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5-6 g/día.
En caso de obesidad central la dieta, además de equilibrada, será hipocalórica y se
mantendrá hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre 250-500
calorías sobre las necesidades calóricas diarias, para conseguir reducciones mensuales
próximas a los 2 Kg.
Con una dieta apropiada se puede reducir la progresión de intolerancia a la glucosa a
diabetes tipo 2 un 5-10%, disminuir la colesterolemia un 5-10% y hasta un 50% la
hipertrigliceridemia. (A)
Actividad física (B): reduce la RI, los niveles de insulinemia y mejora los FRCV. Se
recomendará la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en ambientes saludables,
de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo -para mantener las
pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca máxima (220 – edad) -, con
una frecuencia de al menos tres días por semana, durante más de 30 minutos. Lo
más aconsejable es un programa regular de deambulación.
En pacientes con cardiopatía isquémica se propondrá el ejercicio físico adaptado a su
capacidad funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo. (A)
Hábito tabáquico (A): hay que recoger rutinariamente este hábito en todos los
pacientes, pues, aunque no aparece como un criterio de SM, sabemos que es un
FRCV muy importante en la aparición y evolución de la ECV. Si este es fumador el
objetivo es su abandono completo. En cada visita de seguimiento se reforzará ese
mensaje y se ofertará la posibilidad de integrarse en programas de deshabituación
tabáquica.
Fármacos:
o Diabetes mellitus:
Se comenzará con medidas no farmacológicas modificando los hábitos
de vida no saludables. Hay que considerar tanto las hiperglucemias en
ayunas como las posprandiales. Un control estricto de la glucemia
puede retrasar la aparición de complicaciones microvasculares
(estudio UKPDS) (A), aunque no hay evidencias que demuestren
reducción de la morbimortalidad cardiovascular.

7. En el diabético se controlarán integral y agresivamente el resto de
factores de riesgo. Consideraremos los mismos objetivos terapéuticos
que en pacientes que sufrieron un evento cardiovascular. (D)
Fármacos:
Inhibidores α-
Fármaco Sulfonilureas Glitidinas Metformina Tiazolidinadionas
glucosidasas
Reducción de la Basal Posprandial Basal Posprandial Basal
glucemia 60-70 mg/dl 60-70 mg/dl 60-80 mg/dl 50-60 mg/dl 35-40 mg/dl
Descenso de HbA1c 1,5-2% 1,5-2% 1,5-2% 0,5-1% 0,5-1,9%
Cambios en el peso ≈
Modificación de
≈
Insulinemia
TG C T HDL,
Cambios lipídicos ≈ ≈ Tg, C T HDL, LDL Tg
LDL
Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL
El tratamiento escalonado y progresivo comienza con la monoterapia
oral. Ocasionalmente puede precisarse la adicción de varios fármacos
con mecanismos de acción complementarios (terapia combinada), y
en fases finales combinar fármacos orales con insulina nocturna y,
finalmente, insulina a dosis plenas.
Si el paciente presenta obesidad el tratamiento farmacológico se
iniciará con Metformina, que ha demostrado reducir significativamente
el riesgo de infarto de miocardio (A); pueden asociarse otros
antidiabéticos orales (tiazolidinadionas) o insulina según el control
metabólico. Las Sulfonilureas no constituyen una indicación primaria
de terapia única en estos pacientes.
En pacientes sin sobrepeso se iniciará con Sulfonilureas o glinidas y
recurrir a las asociaciones (incluidos los Inhibidores de las α-
glucosidasas) o introducir insulina, según los controles metabólicos
alcanzados.
Las Glitazonas consiguen reducir la resistencia a la insulina a nivel
periférico. Mejoran los perfiles glucémicos y lipídicos del paciente, sin
inducir aparentemente hipoglucemias, y reducen ligeramente la
presión arterial, por lo que en el SM pueden constituir un grupo muy
útil; aunque su efectividad en la DM está bien documentada (B), sin
embargo, en el SM precisan más estudios.
El uso de Acarbosa ha demostrado disminuir la proporción de
pacientes con ITG que evolucionan a diabetes (A), y reducir los
eventos cardiovasculares. (B)
Las asociaciones farmacológicas más frecuentes son:
o Sulfonilurea-Metformina.
o Metformina-Glitazonas.
o Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas.
o Sulfonilurea-Glitazona.
El tratamiento con insulina, en monoterapia o combinada, de los
pacientes diabéticos con SM està indicado cuando no se consiguen los
objetivos propuestos con otras alternativas terapéuticas.
Dislipemia:
o Inicialmente el tratamiento insistirá en las modificaciones del estilo de
vida, fundamentalmente en los hábitos dietéticos, la actividad física y
el control del peso. (A/B)
o Hipercolesterolemia: los fármacos de elección son las Estatinas que
consiguen descensos en las cifras de colesterol LDL y triglicéridos e

8. incrementos del colesterol HDL. En pacientes con DM tipo 2
(prevenciones primaria y secundaria) reducen la morbimortalidad (A).
La dosis y el fármaco a utilizar estará en función de la reducción de c-
LDL que se quiera conseguir. Una alternativa, en pacientes de elevado
RCV, es la coadministración de Ezetimiba (que impide la absorción
intestinal de colesterol, favoreciendo la inhibición de la doble vía
origen del colesterol) o las resinas. Actualmente también hay
alimentos funcionales (lácteos enriquedicos con ácidos grasos n-3,
fitosteroles, esteroles vegetales y estanoles) que disminuyen el LDLc.
o Hipertrigliceridemia: suelen ser secundarias a obesidad, sedentarismo,
consumo de alcohol o diabetes; las medidas no farmacológicas
resuelven muchos casos. Cuando se precise un fármaco en las
hipertrigliceridemias aisladas - triglicéridos superiores a 400 mg/dl-
los Fibratos son los medicamentos de elección (D); en caso de
dislipemias mixtas habría que dar Estatinas. También son efectivos en
el control de las cifras bajas de c-HDL (B). El ATP-III, considera a los
niveles elevados de triglicéridos como factor de riesgo independiente,
y marca como objetivo secundario los niveles de colesterol no-HDL
(colesterol total – colesterol HDL).
o Dislipemias mixtas: se tratan en función de la elevación del colesterol.
o Eficacia de los fármacos hipolipemiantes:
Estatinas LDL reducción 18-55%
HDL aumenta 5-15%
TG disminuye 7-30%
Ezetimiba LDL reducción adicional 21%
(coadministrado con estatina) HDL aumenta adicional 2-3%
TG disminuye adicional 7-8%
Fibratos LDL reducción 5-20%
HDL aumenta 10-20%
TG disminuye 20-50%
LDL = lipoproteínas de baja densidad
HDL = lipoproteínas de alta densidad
TG = triglicéridos
Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias
Tipo de hiperlipidemia Fármaco de elección Fármaco alternativo Fármacos en combinación
Aumento cLDL Estatinas Ezetimiba* o Resinas Estatinas + Ezetimiba*
TG < 200 mg/dl Estatinas + Resinas
Aumento cLDL Estatinas Fibratos
Fibratos + Resinas **
TG 200 – 400 mg/dl
Estatinas + Fibratos***
y/o Disminución cHDL
Aumento cLDL Fibratos Estatinas Estatinas + Fibratos***
TG > 400 mg/dl- y/o Estatinas + Á G Omega-
Disminución cHDL 3
Aumento TG Fibratos Á G Omega-3 (Sd.
hiperquilomicronemia)
* La coadministración de ezetimibe en hipercolesterolemias consigue reducciones de colesterol LDL adicionales superiores al
20%.
** Asociación permisible si los triglicéridos son menores de 200 mg/dl (2.3 mg/dl) y persiste un cLDL elevado.
*** Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la toxicidad hepática y muscular. En caso de ser imprescindible
debería evitarse el gemfibrozilo, por su mayor riesgo de miopatía, y utilizar estatinas a dosis bajas (posiblemente la que menor riesgo tiene sea
Pravastatina a dosis de 10-20 mg/día).

9. Hipertensión:
o Cuando sea preciso reducir las cifras de presión arterial para alcanzar
los objetivos propuestos (PA <130/85; salvo en diabéticos (B) y
pacientes de prevención secundaria: PA <130/80) se recomienda
iniciar con medidas no farmacológicas: reducciones de sal (5 g/día)
(A). Además se aconsejará mantener el consumo de potasio (90
mmol/día), moderar el consumo de alcohol (D) y café, reducir el peso
y practicar ejercicio físico regular. (A)
o La hipertensión y la proteinuria incrementan el riesgo de mortalidad
cardiovascular multiplicándolo por un factor de 5 a 8, por lo que para
evitar su progresión es prioritario realizar una intervención enérgica.
(B)
o El perfil metabólico de los distintos fármacos hipotensores es variable
y hay que utilizar el más recomendable, así:
Fármaco Sensibilidad a la insulina Colesterol total Triglicéridos
Tiazidas ≈ ≈
B-bloqueantes ≈
Calcioantagonistas ≈ ≈ ≈
IECA
ARA II
Alfa-bloqueantes
Tiazidas: reducen la PA y la morbimortalidad cardiovascular (B). Se
desaconsejan cuando la función renal está deteriorada. Salvo a dosis
bajas, pueden incrementar la glucosa un 11%, la insulina plasmática
un 31% y el colesterol total 15-20 mg/dl.
IECA: disminuyen la resistencia a la insulina y reducen los eventos
cardiovasculares y la progresión de la nefropatía. Se consideran
fármacos de primera elección. (A)
ARA II: reducen en diabéticos la microalbuminuria y la progresión a
insuficiencia renal crónica en pacientes con nefropatía incipiente. (A)
Betabloqueantes: reducen la mortalidad en pacientes con infarto de
miocardio (B); en diabéticos pueden interferir en la percepción de las
hipoglucemias y empeorar la sensibilidad a la insulina, aunque su
utilidad en diabéticos quedó demostrada en el estudio UKPDS.
Alfa-bloqueadores: mejoran la sensibilidad a la insulina y los niveles
de colesterol HDL, aunque se consideran como fármacos de segunda
línea (estudio ALLHAT).
En pacientes con SM la presencia de múltiples FRCV hace necesaria,
en ocasiones, la combinación de varios fármacos antihipertensivos.
Obesidad:
o Utilizar siempre dietas hipocalóricas y administrar fármacos en obesos
con IMC > 30 Kg/m2:
Orlistat: reduce la absorción de grasas un 30% y el peso del 5-
10% en un año. Además reduce el colesterol total y LDL, la
presión arterial y mejora las concentraciones de glucosa e
insulina (B). Resulta apropiado para pacientes obesos con SM.
Sibutramina: reduce el peso hasta un 10%; mantiene un perfil
metabólico adecuado con disminución de la glucosa, colesterol,
triglicéridos y ácido úrico.
Uso de antiagregantes plaquetarios:
o Con el uso de antiagregantes se consiguen reducciones significativas
de las complicaciones de enfermedad aterosclerosa -sobretodo en

10. prevención secundaria-. Los pacientes diabéticos deberían recibir
antiagregación. (B)
o Las dosis de Ácido acetilsalicílico deben individualizarse,
recomendándose entre los 75 y los 325 mg/día.
o En el caso de que se presente intolerancia o alergia al Ácido
acetilsalicílico puede utilizarse Clopidogrel (75 mg/día). (D)
¿Qué seguimiento es el más recomendado?
La periodicidad de los controles se establecerá, de manera individualizada en cada paciente,
según los distintos FRCV presentes, su evolución y el nivel de control alcanzado. (D)
Como norma general se realizarán controles cada 1-3 meses para valorar la consecución de
objetivos cuando se inicien cambios en el estilo de vida o se introduzca algún fármaco, salvo
que el juicio clínico aconseje acortar estos intervalos, según el riesgo del paciente. En las
sucesivas visitas se evaluará y reforzará el cumplimiento de las recomendaciones no
farmacológicas (dieta, ejercicio, abandono del hábito tabáquico y control de peso), el nivel
de cumplimentación de los fármacos prescritos y la posible aparición de efectos secundarios
o interacciones medicamentosas entre ellos. (D)
Una vez alcanzados los objetivos de control se recomienda realizar seguimientos
semestrales con controles analíticos según el factor de riesgo presente (perfil lipidico en
hiperlipémicos y hemoglobinas glicosiladas en diabéticos bien controlados). Anualmente se
solicitará un perfil general –incluidos iones en el caso de hipertensos tratados
farmacológicamente- y microalbuminuria. En pacientes tratados con estatinas sólo se pedirá
la CPK en el caso de que la sintomatología referida por el paciente sugiera patología
muscular. (D)
Se deben desarrollar programas específicos de educación sanitaria que proporcionen
individualizadamente la información e instrucción necesarias para alcanzar los objetivos
propuestos.
¿En qué situaciones derivaremos al nivel secundario? (D)
El cribado de los factores de riesgo cardiovascular, el diagnóstico de SM y el manejo inicial
de estos factores corresponde a los médicos de Atención Primaria. Determinadas pruebas
complementarias y algunos tratamientos específicos exigen, sin embargo, la derivación al
nivel secundario, pero manteniendo un seguimiento compartido entre ambos niveles
asistenciales:
Endocrinología:
o Diabetes inestables o de difícil control metabólico.
o Dislipemias genéticas aterogénicas o dislipemias con control inadecuado
(colesterol total > 400 mg/dl, colesterol LDL >260 mg/dl, colesterol HDL <25
mg/dl, triglicéridos superiores a 1000 mg/dl).
Nefrología:
o Insuficiencia renal franca o HTA renovascular.
Cardiología:
o Cardiopatía isquémica.
o Se debe realizar prueba de esfuerzo en diabéticos con:
Sintomatología cardiaca típica o atípica.

11. Anormalidades electrocardiográficas en reposo.
Enfermedad oclusiva periférica o carotídea.
Presencia de múltiples factores de riesgo cardiovascular.
Oftalmología:
o Valoración del fondo de ojo o por retinopatía establecidas.
Cirugía vascular:
o Arteriopatía periférica sintomática o asintomática si el índice tobillo-brazo es
menos de 0.6 ó >1.5
Algoritmo

12. Bibliografía
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