Una revisión breve y concisa con referencias del NEJM, además de una neumotecnía que espero les agrade! Sugerencias, comentarios https://www.facebook.com/Doctor-Buenfil-112368663798045/

1. Infarto con y sin elevación
del segmento ST
Pérez Buenfil Luis Angel
Grupo:4942

2. Infarto agudo al miocardio
• Es un evento que condiciona necrosis por síndrome isquémico
inestable
• Se establece el diagnóstico basándose en el ECG, marcadores
bioquímicos, estudios de gabinete y evaluación patologica.

3. Clasificación
ECG Etiología
Sin
elevación
segmento ST
Con elevación
segmento ST
-Infarto debido a aterotrombosis coronaria (tipo 1)
-Infarto debido a desequilibrio suministro-demanda que no es
resultado de aterotrombosis aguda (tipo 2)
-Infarto causando repentinamente la muerte sin oportunidad de
confirmación por ECG o (tipo 3)
-Infarto relacionado a intervención coronaria percutánea (tipo 4a)
-Infarto relacionado a trombosis de un stent coronario (tipo 4b)
-Infarto relacionado derivación aortocoronaria por injerto (tipo 5)

4. Epidemiología
• Es la manifestación más severa de afección de las arterias coronarias
• Al año causa más de 2.4 millones de muertes en USA
• En México es la principal causa de muerte en personas >60 años
• Segunda causa de muerte en general en la población mexicana
• Mayor incidencia de Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST (70% de los casos)

5. Factores de riesgo
Hipertensión
arterial
Diabetes
mellitus
Tabaquismo
Antecedente familiar
de hipercolesterolemia

6. Hipoxia
Isquemia y lesión
Necrosis
Rupura o
erosión de placa
de ateroma
Embolo/placa
de ateroma
Estenosis de
la luz del vaso
Estenosis
severa >70%
de la luz del
vaso
Infarto con
elevación del
segmento ST
Presencia de
ondas Q
Oclusión
parcial o con
perfusión
colateral
Infarto sin
elevación del
segmento ST

8. Manifestaciones clínicas
• Dolor precordial intenso >30minutos(signo de Levi), irradiación a
brazo izquierdo, mandíbula.
• Sensación de presión en el pecho, pesadez
• Respuesta adrenérgica Diaforesis, náuseas, disnea
• 37.5% hombres y 27.4% mujeres no presentan dolor precordial

9. Exploración física
• Anormalidad en los pulsos (bradicardia o taquicardia)
• Hipertensión o hipotensión
• Ruidos cardiacos disminuidos
• Presencia de S3 o S4

10. Diagnóstico
ECG
Biomarcadores
cardiacos
12
derivaciones
En los primeros
10 minutos de
haber inciado
sintomatología
sugestiva
Ayuda a
determiar la
región afectada
Tomar otro
ECG a los 20
minutos

11. Evaluación inicial y
manejo de decisiones
Triage basado en
historia clínica,
examinación, ECG y
marcadores cardiacos
Evaluación del riesgo
cardiovascular de muerte
o isquemia recurrente
(TIMI o GRACE score)
Iniciar manejo:
-Limitación de actividad, administrar Aspirina,
nitroglicerina y estatinas.
Considerar uso de O2, ß-bloqueador o morfina
Elegir estrategia invasiva o
no invasiva (basado en el
riesgo del paciente)
Elegir un segundo agente
antiplaquetario (abciximab,
Tirofibán, Eptifibatide)
(clopidrogrel)
Elegir un agente anticoagulante (heparina de
bajo peso molecular, heparina) de acuerdo a
la estrategia de manejo invasiva o no invasiva
y riesgo de sangrado

12. ECG Elevación segmento ST
• Elevación del segmento ST >1mm en más de una derivación continua
• Elevación >2mm en hombres menores de 40 años en derivaciones V2-V3
• Elevación >1.5 en mujeres menores de 40 años en derivaciones V2-V3
• Duración del punto J >0.04s
• Refiere lesión subepicárdica o
• transmural

15. ECG sin elevación del sgemento ST
• Lesión subendocárdica

16. Correlación derivaciones arteria

17. Marcadores cardiacos
E=93%
S=90-100%

19. Tratamiento
1. Manejo inicial.
2. Estrategias de reperfusión
3. Terapia antiplaquetaria adicional
4. Manejo en la UCI

20. Manejo inicial (RANA, ßEst IECA O(2) Morfina)
• Reposo en cama Toma de ECG e inicio de terapia antitrombótica
• Uso de oxígeno sólo en pacientes con hipoxemia (SO2 >90%) 2L
• Antiagregante plaquetario (ASA 160-325mg de inicio) Dosis de mantenimiento 75 - 325
mg/día
• Nitroglicerina sublingual (0.4g cada 5 minutos, hasta 3 veces) o Dinitrato de Isosorbide 5mg
• Anticoagulante intravenoso, a todo paciente
• Uso de ß-Bloqueadores en las primeras 24hrs Pacientes sin riesgo de choque, sin bajo
gasto cardiaco y sin falla cardiaca
• Uso de estatinas (40-80mg de atorvastatina)
• IECAS o ARAs en pacientes con infarto anterior, disfunción ventricular o falla cardiaca.
• Morfina en caso de que el dolor sea persistente (I.V 1-5mg)

21. Estadificación de riesgo

27. Estrategias de reperfusión STEMI
• Se recomienda que se inicien en <90 minutos después del primer
contácto médico
Trombólisis
Intervención coronaria
percutánea (PCI)VS
Keeley y colaboradores
mostraron que la PCI es
superior a la trombolisis.

28. Fibrinolisis Contraindicaciones absolutas
• Cualquier hemorragia intracraneal previa
• Lesión de alguna estructura vascular cerebral conocida
• Neoplasia intracraneal conocida
• EVC isquémico en los 3 meses previos (excepto por un EVC agudo en
3 horas)
• Sospecha de disección aórtica
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excluyendo menstruación)
• Trauma facial o de cabeza cerrado significativo en los 3 meses previos

29. Contraindicaciones relativas
• Historia de hipertensión crónica, severa y mal controlada
• Presión sistólica > 180 mmHg o diastólica > 110 mmHg
• Historia de EVC isquémico previo > 3 meses previos, demencia o patología
intracraneal conocida no cubierta en contraindicaciones absolutas
• Sangrado interno reciente (2 a 4 semanas)
• Punciones vasculares no compresibles
• Embarazo
• Ulcera péptica activa
• Uso actual de anticoagulantes; INR alto con mismo riesgo de sangrado
• Para estreptocinasa/anistreplase: exposición previa (más de 5 días previos) o
reacción alérgica previa a esos agentes.

30. • Aproximadamente solo 50% de los pacientes con IAM son elegibles para
terapia trombolítica y de ellos solo 50 a 60% se logra reperfusión completa
(TIMI III)
• 10 a 20% de los pacientes experimentan reoclusión en las primeras 24 hrs.
• 1 % presenta EVC hemorrágico.

32. PCI primaria
• Aproximadamente 95% de los pacientes obtienen reperfusión
completa
• Riesgo bajo de EVC
• Define anatomía coronaría
• Valora la función del ventriculo izquierdo
• En EU <10% de los hospitales tienen la capacidad de realizarla

33. • PCI primaria esta asociada:
• mortalidad baja (7 vs 9%, p= 0.0002)
• menos reinfartos (3 vs 7%, p= 0.0001)
• pocos EVC (1 vs 2 %, p =0.0004)

34. Tratamiento nSTEMI
• Si la terapia inicial estabiliza al paciente hemodinámicamente y
revierte la isquemia, se procede a angiografía en 12-24hrs
• Pacientes inestables se realiza de urgencia la intervención corona ria
percutánea
• Revascularización por bypass aortocoronario (CABG)
• La fibrinólisis suele ser perjudicial en estos pacientes

36. Terapia antitrombótica
• Acido acetilsalicílico 162-325mg Seguido de una dosis de 81-325mg
de ASA + ticagrelor Previene aterotrombosis secundaria
• Uso de clopidogrel 300mg dosis única y mantener con 75mg (mejor
uso en fibrinolisis)
• Ticagrelor Más recomendado para procedimiento PCI
• Anticoagulantes Fondaparinux, enoxaparina

37. Terapia anticoagulante + antiplaquetaria
• Antagonista de vitamina K (warfarina) + ASA  Alto riesgo de
fibrilación auricular, protesis valvular, tromboembolismo venoso o
enfermedad hipercoagulante
• Estudio PIONEER AF-PCI (2016)  Rivaroxaban a bajas dosis (15mg
día) +/- ASA+ clopidogrel  Menor riesgo de sangrado
•

38. STEMI
No-
STEMI
PCI
No
PCI
<90 min <120min
>120 min,
fibrinolisis, <30
min
Terapia
antiplaquetaria dual
Terapia médica o
revascularización
Derivación
artocoronaria
continuar con ASA
Terapia
médica
Terapia invasiva
2hrs (intermedia)
12-24hrs (temprana)
72hrs (electiva)
Estrategia
guía
Terapia
anticoagulante
Terapia médica o
revascularización de
acuerdo a los hallazgos de
en la angiografía
Para ICP iniciar o continuar
terapia antiplaquetaria y
anticoagulante
Terapia
médica
Alta médica o cuidado posthospitalario
-ASA 81mg diariamente
-Antiagregante >1año después de PCI
coronaria
Pre o post fibrinolisis clopidrogrel

39. Complicaciones
• Arritmias y trastornos de la conducción
• Insuficiencia cardiaca
• Rotura de la pared ventricular  Tamponade y muerte
• Pericarditis 10-20%
• Síndrome de Dressler  dolor torácico, fiebre y pleuropericarditis (2-10 semanas
después)
• Infarto del Ventrículo derecho complicación de un infarto inferior

41. Referencias
• Tintinalli. “Medicina de urgencias - Judith E. Tintinalli”, et al. - 7° ed. 2013
TRUEPDF.pdf. (n.d.).
• Anderson, J. L., & Morrow, D. A. (2017). Acute Myocardial Infarction. New
England Journal of Medicine, 376(21), 2053–2064.
https://doi.org/10.1056/NEJMra1606915
• Reed, G. W., Rossi, J. E., & Cannon, C. P. (2017). Acute myocardial infarction.
The Lancet, 389(10065), 197–210. https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(16)30677-8
• Tomás Méndez Peralta, “Intervencionismo coronario percutaneo”, España,
2010
• C. Michael Gibson, M.D., Roxana Mehran, et al (2016)“Prevention of
Bleeding in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing PCI”, New England
Journal of Medicine 375:2423-2434, DOI: 10.1056/NEJMoa161159