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Angina inestable
1. ANGINA INESTABLE
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
SIN ELEVACIÓN DEL ST
CLÍNICA DE CARDIOLOGÍA 2014-1
LESLIE MONTEVERDE MIER
2. El síndrome coronario agudo se produce por la
erosión o la rotura de una placa de ateroma,
dando lugar a la formación de un trombo
intracoronario, provocando así la aparición de
angina inestable, infarto agudo de miocardio o
muerte súbita.
http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2001/tema3/cardio4.php
3. La angina inestable (UA) y además el infarto al
miocardio sin elevación del segmento ST
(NSTEMI) son síndromes coronarios agudos con
mecanismos, cuadros clínicos y estrategias
terapéuticas similares.
Dan L. Longo, M. (2013). HARRISON MANUAL DE MEDICINA (18a ed., Vol. 1). México, D.F.:McGRAW-HILL INTERAMERICAN .
4. Los pacientes que no tienen elevación
persistente del segmento ST y presentan clínica
de síndrome coronario agudo (anginas
inestables y los infartos con otro tipo de
alteraciones electrocardiográficas agudas o
evolutivas) se han agrupado y se definen como
síndromes coronarios agudos sin elevación
persistente del segmento ST.
http://www.sac.org.ar/files/files/73-s3-4.pdf
5. Definición: Angina Inestable
Abarca a los pacientes con aparición reciente de
angina de reposo o a esfuerzos mínimos con
angina crónica previa o sin ella, es decir, al
conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria
aguda sin llegar al infarto.
http://www.sac.org.ar/files/files/73-s3-4.pdf
6. Por angina inestable entendemos:
• a) Angina de reciente comienzo: grado III-IV de la
CCS de aparición en el último mes.
• b) Angina acelerada o progresiva: angina que
empeora en el último mes en frecuencia,
intensidad, duración o umbral de esfuerzo (grado
III-IV de la CCS).
• c) Angina de reposo: ocurre de forma
espontánea, sin relación aparente con el
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno.
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7. • d) Angina postinfarto: es la que aparece después
del infarto agudo de miocardio y durante el
primer mes de evolución.
• e) Angina variante (Prinzmetal): angina de
reposo que cursa con elevación del ST durante las
crisis y que responden a la nitroglicerina. El
espasmo coronario tiene un papel fundamental
en su patogenia.
• f) Angina post-revascularización (angioplastia o
cirugía).
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8. Definición: Infarto al Miocardio sin
Elevación del Segmento ST
Presencia de angor prolongado y ausencia del
supradesnivel del segmento ST en el
electrocardiograma.
• Supradesnivel del segmento ST.
• Negativización de la onda T.
• Ausencia de desarrollo de ondas Q.
http://books.google.com.mx/books?id=UjmcnauXHqUC&pg=PA25&dq=angina+inestable+sin+elevacion+del+segmento+st&hl=en&sa=X&ei=H0ZnU6fCE9DsoATMhIEw&ved=
0CCgQ6AEwAA#v=onepage&q=angina%20inestable%20sin%20elevacion%20del%20segmento%20st&f=false
9. Aspectos Fisiopatológicos
La angina de pecho inestable o infarto agudo al
miocardio sin elevación del segmento ST puede
ser causado por:
1. Disminución del aporte de oxigeno.
2. Aumenta demanda de oxigeno por parte del
miocardio.
3. Ambos.
4. Se añaden a una obstrucción coronaria.
http://www.slideshare.net/angelaaronmartinez/infarto-agudo-al-miocardio-sin-elevacion-del-st
10. Cuadro Clínico
La angina inestable incluye:
1) Inicio nuevo de angina intensa.
2) Angina en reposo o con actividad mínima.
3) Aumento reciente de la frecuencia e
intensidad de la angina crónica.
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11. Cuadro Clínico
El NSTEMI se diagnostica:
1) Síntomas de UA se acompañan de datos de
necrosis miocárdica (p. ej., incremento de
biomarcadores cardiacos).
2) Electrocardiograma.
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12. Exploración Física
• Dolor en pecho/retroesternal o equivalentes
anginosos.
• Diaforesis.
• Piel pálida y fría
• Taquicardia.
• S4.
• Estertores en ambas bases pulmonares.
• Si la región isquémica es grande S3 e
hipotensión.
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13. Exploración Física
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14. Electrocardiograma
Lo más frecuente es la depresión del segmento
ST y/o inversión de la onda T; a diferencia del
STEMI, no aparecen ondas Q.
*La presencia de un ECG normal NO excluye la
posibilidad de un síndrome coronario agudo, y
por esto es un examen con baja sensibilidad.
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19. Biomarcadores Cardiacos
La isoenzima MB de la creatina cinasa (CK-MB)
y las troponinas cardiacas específicas
(marcadores más sensibles y específicos de
necrosis miocárdica) se incrementan en el
NSTEMI
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20. Lo más utilizados son:
• Troponina T-I (más recomendadas).
• Creatin Kinasa fracción MB.
• Mioglobina.
Tardan en ser detectadas, repetir la medición
de los marcadores de 8-12 horas después del
comienzo de la sintomatología.
http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/articulos_academicos/ANGINA_INESTABLE_E_INFARTO_AGUDO_DE_MIO
CARDIO_SIN_ELEVACIONDELSEGMENTOST.pdf
21.
22. Los niveles altos de estos marcadores son los
que permiten diferenciar infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST de los que tienen
angina inestable.
http://www.slideshare.net/angelaaronmartinez/infarto-agudo-al-miocardio-sin-elevacion-del-st
23.
24. VARIABLES DE PREDICCION PARA RIESGO TIMI (TROMBOLISIS EN INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO)
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25. Tratamiento
El primer paso es la selección adecuada de
pacientes con base en la probabilidad de
coronariopatía (CAD) y síndrome coronario
agudo, así como la identificación de los
individuos con riesgo más alto.
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26. Tratamiento
El tratamiento de la angina inestable y el
NSTEMI se dirige:
1) Contra el trombo intracoronario
desencadenante.
2) Hacia la restauración del equilibrio entre el
riego y la demanda miocárdicos de oxígeno.
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27. Tratamientos
antitrombóticos
• Ácido
acetilsalicílico
• Antagonista de
receptores
plaquetarios:
clopidogrel.
• Anticoagulante
: heparina no
fraccionada.
Tratamientos
antiisquémicos
• Nitroglicerina.
• Antagonistas B:
metoprolol.
Recomendacion
es adicionales
• ECG continuo.
• Sulfato de
morfina
(molestia
precordial
persistente.
• Considerar ACE
y/o estatina.
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29. Bibliografía
• Dan L. Longo, M. (2013). HARRISON MANUAL DE MEDICINA (18a ed., Vol. 1). México,
D.F.:McGRAW-HILL INTERAMERICAN .
• http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula2001/tema3/cardio4.php
• http://www.sac.org.ar/files/files/73-s3-4.pdf
• http://www.slideshare.net/angelaaronmartinez/infarto-agudo-al-miocardio-sin-elevacion-
del-st
• http://www.salamandra.edu.co/fileadmin/documentos/articulos_academicos/ANGINA
_INESTABLE_E_INFARTO_AGUDO_DE_MIOCARDIO_SIN_ELEVACIONDELSEGMENTOST.p
df
• http://books.google.com.mx/books?id=UjmcnauXHqUC&pg=PA25&dq=angina+inestabl
e+sin+elevacion+del+segmento+st&hl=en&sa=X&ei=H0ZnU6fCE9DsoATMhIEw&ved=0C
CgQ6AEwAA#v=onepage&q=angina%20inestable%20sin%20elevacion%20del%20segm
ento%20st&f=false
• http://www.slideshare.net/springirl21/infarto-agudo-miocardio-sin-elevacin-segmento-st
• http://www.scribd.com/doc/6911144/Sindrome-coronario-agudo-sin-elevacion-del-segmento-
ST
Notas do Editor
The Canadian Cardiovascular Society
Algunos pacientes (especialmente mujeres, ancianos, renales y diabéticos) se pueden presentar con signos y síntomas clínicos diferentes al dolor, que pueden ser sugestivos de isquemia: Palpitaciones, disnea, síntomas vagales o disautonómicos, dolor referido a la mandíbula, espalda o epigastrio (simulando
enfermedad ácido péptica).
Algunos individuos con NSTEMI se presentan con síntomas idénticos a los del infarto al miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), que se distinguen con el electrocardiograma (ECG) (
La AI y el IAMSSST son síndromes muy relacionados ya que comparten
hallazgos fisiopatológicos y clínicos, diferenciándose específicamente por la presencia de marcadores bioquímicos séricos de necrosis miocárdica e infarto. Desde el punto de vista práctico, la presentación clínica y electrocardiográfica en ambos es similar, por lo que se toman como una sola patología para la evaluación y manejo inicial, distanciándose con la presencia de elevación de marcadores cardiacos, lo que confiere aumento en riesgo de mortalidad, e intervencionismo temprano (5).
Puede tener resultados normales o incluir diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia, S4, estertores en ambas bases pulmonares; si la región isquémica es grande, quizá se detecte S3 e hipotensión.
La isoenzima MB de la creatina cinasa (CK-MB) y las troponinas cardiacas específicas (marcadores más sensibles y específicos de necrosis miocárdica) se incrementan en el NSTEMI. También puede haber aumentos ligeros de la troponina en caso de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), miocarditis o embolia pulmonar.
La creatina-fosfocinasa está compuesta de tres sustancias ligeramente diferentes:
CPK-1 (también llamada CPK-BB) se encuentra más que todo en el cerebro y los pulmones.
CPK-2 (también llamada CPK-MB) se encuentra más que todo en el corazón.
CPK-3 (también llamada CPK-MM) se encuentra más que todo en el músculo esquelético.
La mioglobina es el primer marcador que se eleva después del daño celular miocárdico. Pero es mas inspecifica.
Troponina refleja necrosis celular miocardica irreversible que normalmente se debe de la embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de rotura de la placa.
Conforme aumentan las troponinas aumenta el reisgo de muerte.
- Troponina I: <0,35ng/mL
- Troponina T: <0,2ng/m
Teniendo la historia clínica, el electrocardiograma y los marcadores cardiacos, se establece la escala de riesgo TIMI propuesta por Antman y cols, para determinar el riesgo de desarrollar muerte, reinfarto, o isquemia recurrente severa que requiere revascularización en las siguientes 2 semanas al evento actual. El riesgo se incrementa de acuerdo a la suma de las variables (7 en total)
La escala de riesgo TIMI para infarto del miocardio con elevación del segmento ST predice mortalidad y eventos adversos intrahospitalarios en pacientes sin choque cardiogénico sometidos a angioplastía coronaria
Calificación de riesgo de trombólisis en infarto al miocardio (TIMI) para angina inestable/ infarto al miocardio sin elevación del segmento ST (UA/NSTEMI). La cantidad de características listadas se correlaciona con el riesgo de muerte (D), infarto al miocardio (MI) o necesidad de revascularización urgente antes de 14 días. ASA, ácido acetilsalicílico; CAD, coronariopatía. (Modificada de E Antman et al: JAMA, 2000;284:835.)
Los pacientes con las calificaciones más altas (fig. 129-2) son los que más se benefician con las intervenciones agudas.
El primer paso es la selección adecuada de pacientes con base en la probabilidad de coronariopatía (CAD) y síndrome coronario agudo (fig. 129-1), así como la identifica- ción de los individuos con riesgo más alto (fig. 129-2).