Farmacologia em pacientes especiais

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Farmacologia em pacientes especiais: a influências das alterações renais, hepáticas e cardíacas nos processos farmacocinéticos

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Farmacologia em pacientes especiais

  1. 1. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANAUNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANA DEPARTAMENTO DE SAÚDEDEPARTAMENTO DE SAÚDE COLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICASCOLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS Janilda Moreira Larissa Ramalho Thálita Caires
  2. 2. 1. Introdução 2. Insuficiência Renal 3. Insuficiência Hepática 4. Insuficiência Cardíaca 5. Considerações Finais
  3. 3. A Farmacologia firma o ato de prescrever permitindo que se realize a terapêutica medicamentosa de forma mais racional e científica. A Farmacocinética fornece informações que orientam o estabelecimento de esquemas posológicos e os reajustes que devem ser feitos em determinadas situações fisiológicas, habituais e/ou patológicas.
  4. 4. O DESAFIO: TEORIA x PRÁTICA SBN  aponta uma tendência de aumento da taxa de prevalência de doença crônica renal; SBC  relata que a insuficiência cardíaca constitui a principal causa de hospitalização entre paciente com mais de 65 anos; SBH  ?, mas merece atenção devido ao risco de contaminação.
  5. 5. http://www.infoescola.com/wp-contentuploads/200908/nefron.
  6. 6. • Engloba uma variedade de condições clínicas caracterizadas pela retenção de compostos nitrogenados (creatina, uréia, etc), geralmente relacionados com a redução de volumes. • Inclui enfermidades como glomerulonefrites, necrose cortical e distúrbios extra-renais com alterações circulatórias ou até mesmo oclusão ao fluxo urinário.
  7. 7. • Constitui uma síndrome de causas variadas, cuja alteração fisiopatológica principal reside na diminuição do número de néfrons.
  8. 8. • Eliminação e o tempo de meia-vida; • Biotransformação ( reações de oxidação e glicuronidação); • Volume de distribuição.
  9. 9. • A furosemida tem seu mecanismo de ação tubular prejudicado devido ao menor número de néfrons. • Atua na alça de Henle e túbulos distais do néfron.
  10. 10. Figura 2. Cinética plasmática na redução da dose sem modificar o intervalo de administração. • É desejavel para drogas cujo efeito terapêutico é proporcional a concentração.
  11. 11. Figura 3. Cinética plasmática na diminuição da frequência de administração sem reduzir a dose.
  12. 12. Figura 4. Cinética plasmática na redução da dose e da frequência de administração
  13. 13. • Ainda não há estudos que comprovem maior eficácia e segurança de um método em relação ao outro. Se houver necessidade de uma dose de ataque esta não precisa ser modificada em pacientes com insuficiência renal. (FUCHS, 1998).
  14. 14. O fígado é a maior glândula do corpo e é responsável por produzir, armazenar, alterar e excretar uma grande quantidade de substâncias que participam do metabolismo. http://2.bp.blogspot.com/hZJSf1ZdGgM/SaRFGrYxBfI/AAA AAAAAAE8/7b8XMzjCryA/s400/F%C3%ADgado
  15. 15. Surge como consequência de qualquer perturbação da função hepática.
  16. 16. - Caracterizada pelo surgimento de encefalopatia hepática. - Distingui-se pela deterioração clínica dramática e rápida. - Apresenta taxa de mortalidade de 60 a 85%. -A principal causa é a hepatite viral.
  17. 17. -Caracterizada por uma inflamação do fígado causada por diversos tipos de vírus. -Atualmente são conhecidos 5 tipos de hepatite viral: HEPATITE A: causada por vírus RNA (enterovírus); - prevalência em países subdesenvolvidos, ambientes superpovoados e condições sanitárias precárias; - transmitida pela via fecal-oral; - taxa de mortalidade de 5%; - apresenta imunidade contra si mesma.
  18. 18. HEPATITE B: causada por partícula viral duplamente protegida contendo DNA ; - transmitida através de sangue contaminado; - pode apresentar-se assintomática ou fulminante; - risco de cirrose e câncer; - é conferida imunidade através da vacinação. HEPATITE C: causada por pelo menos 3 vírus RNA diferentes - transmitida através de sangue contaminado e relação sexual; - evolução semelhante à da hepatite B.
  19. 19. HEPATITE D: causada por vírus RNA incapaz de replicação individualmente; - pode se apresentar de duas formas: co-infecção e superinfecção; - risco de forma fulminante na co-infecção HEPATITE E: causada por vírus RNA; - distribuição restrita na África e na Ásia; - não produz sequela e não evolui para cronicidade - produz alta mortalidade em gestantes (20%) - confere imunidade contra si mesma.
  20. 20. -Caracterizada por necrose aguda dos hepatócitos devido a certas substâncias químicas que exercem efeitos tóxicos sobre o fígado  Hepatotoxinas: tetracloreto de carbono, fosfóro, clorofórmio e compostos com ouro. -Medicamentos também podem induzir hepatite tóxica. Medicamentos: Isoniazida, Halotano, acetaminofeno e certos antibióticos e antimetabólitos. - Recuperação na fase aguda é rápida se a exposição à hepatotoxina for rápida ou se ela for removida precocemente.
  21. 21. Pode ser definida como fibrose do fígado, frequentemente acompanhada de necrose tecidual.
  22. 22. - 40% dos pacientes são assintomáticos - Pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais que indiquem insuficiência hepática. - Etiologias: Hepatite autoimune, lesão hepática induzida por drogas ou hepatotoxinas, lesão hepática induzida pelo consumo excessivo de álcool e hepatites virais (B, C, D e E)
  23. 23. - A insuficiência hepática pode alterar tanto a farmacocinética como também a dinâmica de alguns fármacos; - A maneira pela qual o metabolismo será afetado vai depender da gravidade da enfermidade:  Massa hepática;  Funções biossintéticas e biotransformadoras;  Fluxo sanguíneo hepático;  Albumina  Bilirrubina
  24. 24. - A Biotransformação é mais afetada nos processos de fase I:  Biodisponibilidade;  Volume de Distribuição;  Depuração Hepática;  Eliminação.
  25. 25. BIOTRANSFORMAÇÃO: - O fígado constitui a primeira barreira de destoxificação  efeito de primeira passagem; - Capacidade diminuída do C-P450  Biodisponibilidade oral aumentada; - Presença prolongada dos fármacos  risco de exacerbação das respostas e efeitos adversos.
  26. 26. VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: - Hipoalbuminemia  aumento na vida média do fármaco; - Hiperbilirrubinemia  deslocamento da união dos fármacos ligados a proteínas.
  27. 27.  DEPURAÇÃO: - Fármaco com alta taxa de eliminação  afetado pela variação no fluxo sanguíneo Fluxo hepático diminuído Depuração diminuída - Fármaco com baixa taxa de eliminação  afetada pela fração de fármaco ligado a proteína.
  28. 28.  ELIMINAÇÃO: - Recirculação entero-hepática. - Colestase http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologiaimagens/ Circulacao-entero-hepatica
  29. 29. - Modificações a nível farmacodinâmico: Aumento da sensibilidade do SNC; Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais
  30. 30. Não há um método quantitativo específico que determine as alterações da função hepática para permitir o ajuste de doses nos insuficientes hepáticos - Estudos clínicos e cinéticos avaliam o impacto da enfermidade e sua gravidade; - Recomenda-se iniciar o tratamento a doses baixas e ajustar segundo a resposta do paciente; - Monitoração de níveis plasmáticos e vigiar aparição de efeitos adversos; - Repetição das doses pode causar surgimento de fenômenos tóxicos
  31. 31. • Fisiologia cardíaca • O coração é um órgão composto basicamente por músculos; • É formado por duas bombas: o coração direito e o coração esquerdo; • Cada uma dessas é bombas é formada por duas câmaras: o átrio e o ventrículo
  32. 32. http://www.web/dive.comlang/en&option/46
  33. 33. • É descrita como a incapacidade do coração impulsionar o sangue a volume e intensidade suficientes para as necessidades metabólicas do organismo.
  34. 34. o Manifestações clínicas da falência cardíaca: • Falência anterógrada; • Falência retrógrada o Em termos fisiopatológicos são descritas duas alterações: • A falência sistólica: • A falência diastólica
  35. 35. o Principais causas: • Doença cardíaca congênita; • Isquemia cardíaca; • Infarto do miocárdio; • Anemia; • Hipertensão;
  36. 36. o Adaptação posológica • Reduzir as doses do fármaco nos pacientes com insuficiência cardíaca. • Ex : lidocaína
  37. 37. • A farmacocinética tem por principal objetivo, na prática assistencial, a individualização posológica para uma melhor tratamento farmacológico a fim de alcançar a máxima eficácia terapêutica com a mínima incidência de efeitos adversos. • O êxito no tratamento farmacológico em alguns casos é dificultado pelo fato de alguns pacientes apresentarem condições especiais que alteram os perfis farmacocinéticos e farmacodinâmicos dos medicamentos.
  38. 38. • Farmacocinética clínica constitui um princípio fundamental para uma terapêutica correta que visa garantir o efeito benéfico do fármaco a fim de reverter ou atenuar um quadro. • O farmacêutico clínico deve incorporar a farmacocinética nas suas atividades essenciais como uma prática rotineira.
  39. 39. CALVO, M. V.; GARCÍA, M. J.; MARTÍNEZ J.; FERNÁNDES, J. J. Farmacocinética Clínica. In: NAPAL V et al. Farmacia Hospitalaria. 3 ed. Madrid: Doyma, 2002, p 625-665. CRUZ, F. M. M.; BONETTO, Darcy; CARNEIRO, Rosa M. Hepatite Viral Aguda: novas abordagens para uma doença antiga. Revista Adolescência Latinoamericana. Vol 1414, ed 7130, p. 16-22, 2000. FUCHS, Flávio Danni; WANNMACHER, Lenita. Farmacologia Clínica: fundamentos da terapêutica racional. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. GOODMAN Louis, Sanford; GILMAN, Alfred Goodman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 10 ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2003. GUYTON, Arthur C. Fisiologia Humana. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. JÚNIOR, José de Felippe. Pronto Socorro: fisiopatologia, diagnóstico, tratamento. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990. LABAUNE, J.P. Farmacocinética. São Paulo: Organização Andrei Editora LTDA, 1993. SANSUÁN, Antonio Javier C.; INIESTA, Jesús Frias. Situaciones patologicas que modificam la respuesta a los fármacos: insuficiência renal e insuficiência hepática. In: BETES, Jesús Govantes (Org). Farmacologia y Toxicologia. Madrid: Normon S.A., 2006. SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 7 ed. Vol 3. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

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