Eritrocito, anemia y policitemia

1. Eritrocitos, anemia y policitemiaCapítulo 32

2. Eritrocito (Hematíes)
•Forma y tamaño: -Discos bicóncavos-Diámetro medio de 7.8 μm-Espesor 2.5 μm (punto mas grueso), 1 μm (centro) -Volumen medio de 90-95 μm

3. •Funciones: -Transportar hemoglobina que a su vez transporta el oxígeno. -Contienen gran cantidad de anhidrasacarbónica. -Amortiguador acidobásico.

4. •Concentración en sangre-Hombres: 5,200,000 por mm3 -Mujeres: 4,700,000 por mm3
•Cantidad de hemoglobina en células-Puede haber una concentración de máximo 34g por cada 100 ml de células.
•*Deficiencia: ↓% hemoglobina en células y volumen del eritrocito.

5. •Valores normales:
–Hombres: 15g por 100ml
–Mujeres: 14g por 100ml
•1g hemoglobina→1.34ml oxígeno
–Hombres: 20 ml oxígeno x 100ml de sangre
–Mujeres: 19ml oxígeno x 100ml de sangre

6. Producción de Eritrocitos
•Lugares donde se producen:
–Primeras semanas de vida embrionaria: Saco vitelino
–Segundo trimestre de gestación: Hígado, (bazo y ganglios linfáticos)
–Último mes de gestación hasta los 5 años: Médula Ósea
–Mayor de 20 años: Huesos membranosos (vertebras, esternón, costillasy los iliacos)

7. Génesis de los eritrocitos
Célula hematopoyética pluripotencial
(PHSC. De esta derivan todas las células)

8. LaPHSCtiene divisiones celulares sucesivas que derivan en las diferentes células sanguíneas.
Algunas pocas permanecen igual para mantener el aporte celular.
Cuando una célula ya se encuentra comprometida con una línea celular particular se conoce como célula precursora comprometida.

9. Inductores de la diferenciación
•Los inductores hacen que cada una de las células precursoras comprometidas se diferencien uno o mas pasos hacia la célula final adulta.
•La formación de inductores de crecimiento y de inductores de la diferenciación esta controlada por factores externo de la medula ósea.

10. Célula precursora comprometida
•Unidad formadora de colonias de eritrocitos (CFU-E).
•El crecimiento y reproducción esta controlado por proteínas llamadas inductores de crecimiento.
•La interleucina 3 (IL 3). Induce a casi todos los tipos diferentes de células precursoras comprometidas.

11. Factores externos que intervienen en la diferenciación
•Eritrocito:
–Poco oxigeno aumenta el desarrollo.
•Leucocito:
–Las infecciones provocan su desarrollo

12. Regulación de la producción de eritrocitos: Función de la eritropoyetina
1.Siempre se dispone de un numero adecuado de eritrocitos que transporten suficiente oxigeno desde los pulmones hasta los tejidos.
2.Las células no se hacen tan numerosas como para impedir el flujo sanguíneo.

13. Oxigenación Tisular
•Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxigeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la producción de eritrocitos.

14. Anemia extrema
Medula ósea
•Producegrandescantidadesdeeritrocitos
Altitudes muy altas
•Oxigeno reducido
Transporte deficiente
Aumentala producción de eritrocitos
Enfermedades de la circulación
Reducen flujo sanguíneo tisular
Aumenta producción de eritrocitos
Hematocrito
Volumen sanguíneo

15. Eritropoyetina
•Es el principal estimulo para la producción de eritrocitos en los estados de escasez de oxigeno
•Hormona de masa molecular de 34 000 D
•En su ausencia, la hipoxia no tiene efecto en la producción de eritrocitos.

16. Participación de los riñones en la formación de la eritropoyetina
•Se sugiere que es secretada por células intersticiales de tipo fibroblasto que rodea a los túbulos en la corteza y la medula exterior.
•Es probable que otras células (Entre ellas las células epiteliales renales) secreten también la eritropoyetina.
90%Riñones
10%Hígado

17. Efecto de la eritropoyetina en la eritrogenia
Se determino que el efecto importante de la eritropoyetina es estimular la producción de proeritroblastosa partir de las células precursoras hematopoyéticas en la medula ósea.
Animal o persona colocado en atmosfera con pocooxigeno
Se forma eritropoyetina (En min a horas)
La producción máximase da en 24 hrs.
Los eritrocitos nuevos aparecen hasta 5 días después.

18. •La eritropoyetina hace que estas células pasen con mayor rapidez de lo normal a través de los diferentes estadios eritroblasticos, lo que acelera la producción de nuevos eritrocitos.
•La producción rápida continua si la persona permanece en una situación de escasez de oxigeno.
Producción de
eritrocitos
•Grandescantidadesdeeritropoyetina
•Abundantehierro
•Otrosnutrientes
•Pocaproduccióndeeritrocitosenlamedulaósea

19. Maduración de los eritrocitos
Vitamina B12 (cianocobalamina)
Ácido Fólico
Trifosfato de Timidina
ADN
anormal
Uno de los cuatro nucleótidos trifosfato que se utilizan en la síntesis de DNA en la célula.
•No se produce maduración y división nuclear.
•Proliferación lenta
•Producción de Macrocitos

20. ADN anormal
Macrocito
•Membrana frágil e Irregular
•Grande
•Oval, en lugar de disco bicóncavo

21. Fallo en la maduración por malabsorción de Vitamina B12 (anemia perniciosa)
Factor intrínseco
1.Se une fuertemente a la V. B12
2.Se une a receptores específicos en las membranas del borde en cepillo de las células mucosas del Íleon.
3.Transporta la cianocobalaminapor pinocitosis al torrente sanguíneo.

23. Cuando se ha absorbido la V. B12 se almacenan grandes cantidades en el hígado.
•Maduración normal de eritrocitos por día = 1 -3 microgramos.
•B12 almacenada en el hígado y otros tejidos 1000 veces esa cantidad (3-4 años)
Pasa lo mismo con el ácido fólico o ácido pteroilglutamico.

24. Formación de hemoglobina
Síntesis se Hemoglobina

26. Anemia falciformeAminoácido Valina sustituye a un Ácido Glutámico en un punto de las dos cadenas Beta.

27. Combinación de Hemoglobina con el oxigeno
Enlaces de coordinación del átomo de hierro
Combinación débil y fácilmente reversible

28. Metabolismo del hierro
Formación de:
•Hemoglobina65%
•Mioglobina4%
•Citocromos1%
•Proteína transferrina0,1%
•El resto está almacenada para su uso posterior (15 –30%)

29. Transporte y almacén del hierro
Apotransferrina→Transferrina
Apoferritina→Ferritina (Hierro de depósito)
Hemosiderina

31. Pérdida diaria
•Un varón excreta aproximadamente 0.6% al día
•En una mujer, por su pérdida menstrual tendría una media diaria de 1.3mg/día
(Más cantidades adicionales en caso de alguna hemorragia)
Consumo diario (El Comité de Nutrición y Alimentos del Instituto de Medicina).
Hombres:
•De 9 a 13 años: 8 mg/día
•de 14 a 18 años: 11 mg/día
•de 19 o más: 8 mg/día
Mujeres:
•De 9 a 13 años: 8 mg/día
•De 14 a 18 años: 15 mg/día
•De 19 a 50 años: 18 mg/día
•De 51 años o más: 8 mg/día

32. Absorción en el aparato digestivo
•Intestino delgado
•Bilis →Apotransferrina→Duodeno →Se une al Hierro libre, Hemoglobina y Mioglobina (carne) →Transferrina→ Células epiteliales del intestino →Transferrinaplasmática
•Es un proceso lento, por lo que si la ingesta es alta solo absorberá pequeñas porciones.
•El factor más importante para la regulación de la cantidad de Hierro es la absorción.

33. Articulo:BOCCIOJ.,SALGUEIROJ.,entreotros.(2003)Metabolismodelhierro,conceptosactualessobreunmicronutrienteesencial.Recuperadoel17deoctubredel2014enlarevistaArchivosLatinoamericanosdeNutrición. Páginaweb:http://www.alanrevista.org/ediciones/2003-2/metabolismo_hierro_micronutriente_esencial.asp

34. Ciclo vital de los eritrocitos
•Vida media de 120 días
•A pesar de que los eritrocitos no tienen núcleo niotros orgánulos, sus procesos enzimáticos hacen que se desgasten y se vuelvan frágiles.
•La mayoría de los éstos se autodestruyen en el bazo después de haber cumplido su tiempo de vida, sin embargo algunos mueren en la circulación.

35. Destrucción de la hemoglobina
Los eritrocitos estallan y liberan su hemoglobina → Esfagocitada por los macrófagos →Liberan el hierro de la hemoglobina →Regresa a la sangre (transferrina) para la producción de eritrocitos nuevos o almacenarse en forma de ferritina.
La porción porfirinade la molécula de hemoglobina es convertida por los macrófagos, por medio de una serie de pasos, en el pigmento biliar bilirrubina.

36. anemias
Deficiencia de hemoglobina en sangre:
•Muy pocos eritrocitos
•Muy poca hemoglobina

37. Anemia por pérdida de sangre
•El sustitución de la porción liquida del plasma en 1-3 días
•Disminuye la concentración baja de eritrocitos (3-6s)
•Poca absorción de hierro en intestinos para formar Hbigual a la perdida.
•Anemia HipocrómicaMicrocítica

38. Anemia aplásica
Aplasia de médula ósea →Falta de función en la M. O.
Anemia Aplásicapor:
•Alta Radiación
•Quimioterapia
•Químicos Tóxicos (Insecticidas, Benceno)
•Lupus eritematoso
50% de los casos Anemia AplásicaIdiopática

39. Anemia Megaloblástica
Factores producción eritroblastos.
•Vitamina B12
•Acido Fólico
•Factor Intrínseco de la mucosa gástrica
Megaloblastos(Formas raras y membranas frágiles)
•Atrofia mucosa gástrica o perdida del estomago
•Esprúeintestinal

40. Anemia hemolítica
Anomalías en los eritrocitos hacen frágiles a las células de manera que se rompen al atravesar capilares.
•Normalmente es hereditario
•Vida corta y frágil
•Se destruyen mas rápido de lo que se producen
Produciendo Anemia grave.

41. EsferocitosisHereditaria
Los Eritrocitos son
•Pequeños
•Esféricos
No soporta compresión por estructura no flexible o bolsa de disco bicóncavos.

42. Anemia falciforme
Presente en 0.3-1% en África occidental y raza negra estadounidense
•Hemoglobina S
Se presenta el circulo vicioso
•Crisis
Tensión baja de oxigeno
Cristalización(HOZ)
Rotura Eritrocito
Reducción Tensión de oxigeno

43. EritroblastosisFetal
Anticuerpos de la madre atacan los eritrocitos fetales que expresan el factor Rh provocando Rotura.
•Nacimiento con Anemia Grave
•Alta aceleración de producción de eritrocitos

44. Efecto de la Anemia en la función circulatoria
Disminuye la viscosidad en la sangre hasta 1.5 veces la del agua. Normal = 3
•Reduce la resistencia periférica
•Aumenta el Flujo sanguíneo
•Aumenta el Gasto cardiaco
•Aumenta el trabajo de bombeo
La hipoxia dilata los vasos sanguíneos periféricos aumentando el retorno venoso = gasto cardiaco de 3 a 4 veces lo normal.

45. Aumento del Gasto Cardiaco
El aumento gasto cardiaco compensa el transporte de oxigeno casi normal en los tejidos.
En ejercicio el trabajo de bombeo no puede aumentar aun mas.
1.Aumenta la demanda tisular
2.Hipoxia
3.Insuficiencia Cardiaca Aguda

46. policitemia
•Policitemia
•Policitemiasecundaria
•Policitemiavera(Eritremia)
•Policitemiafisiologica.

47. Policitemia secundaria
Cuandoeltejidosevuelvehipoxicolosórganoshematopoyéticosproducenautomáticamentegrandescantidadesdeeritrocitos.
Causas:
•Pocooxigenoen el arierespirado.
•El oxigenono llegaa los tejidos. Ej. Insuficienciacardiaca.
Elrecuentodeeritrocitossueleaumentar6–7millones/mm3
30%arribadelonormal.

48. Policitemia fisiológica
Enpersonasquevivenaaltitudesde4,300a5,600mdondeeloxigenoatmosféricoesbajo.
Recuentosanguíneanormalenestaspersonasesde6a7millones.
HabitantesdeViconga,Perú.(4.400msnm)
Tijuana:100msnm
CiudaddeMexico:2.400msnm
Viconga,Peru:4.400msnm

49. Policitemia vera
Recuentodeeritrocitos:7a8millones/mm3
Hematocrito:60a70%(normal40–45%)
HabitantesdeViconga,Perú.(4.400msnm)
Causa:
Aberraciongenéticaen lascélulashemocitoblasticasproductorasde eritrocitos.

50. Efecto de la policitemia sobre la función del aparato circulatorio
Mayorviscosidad
Mayor volumen sanguíneo
Disminuye el retorno venoso.
Aumenta el retorno venoso
Se contrarrestan entre sí
Retorno venoso normal

51. Presiónarterial:
•1/3sufreHipertensión,causadaporelaumentodelaviscosidadqueprovocamayorresistenciasanguíneayconelloelaumentodelapresión.
•Paraelotro66%susmecanismosreguladoresdepresióncompensanloanterior.
Cianosis
•Aumentalacantidaddesangreenelplexosubpapilar.
•Lasangrepasalentamenteporloscapilaresantesdellegaralplexoporloquesedesoxigenaunacantidadmayordelonormaldehemoglobinaporquecuandollegaalplexovascularsuperficiallahemoglobinadesoxigenadadaesacoloracionazulada.

52. Gracias.