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  1. 1. Espondiloartropatias Seronegativas. Ponentes: Alfonso Ramsses G. Meza Daniela Pazos Castillo Luis Gerardo Maitret Pulido Diana Karen Castellanos Rodríguez Jeffrey Alexander Chablé Méndez 19/10/2022 Dr. Juan Carlos Pulido Broca
  2. 2. Enfermedades que comparten características clínicas, radiológicas, mecanismos patogénicos y de preposición genética. ¿Que son?
  3. 3. Espondiloartritis axial Espondiloartritis axial radiográfica/ Espondiloartritis anquilosante Espondiloartritis axial no radiográfica • Espondiloartritis periférica Artritis psoriásica Artritis reactiva Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal • Espondiloartritis indiferenciada — CLASIFICACIÓN
  4. 4. Patogenia
  5. 5. • Las espondiloartropatías seronegativas (EAS) constituyen un grupo de artritis inflamatorias con negatividad para el factor reumatoideo y para los anticuerpos antinucleares, cuyo denominador común son la afectación de las articulaciones periféricas y axiales, enteritis, diversas manifestaciones extraarticulares y positividad para el antígeno leucocitario humano (HLA-B27)
  6. 6. Asociación de las EAS con el HLA-B27 Se ha encontrado asociación entre muchos, pero no todos los subtipos de HLA-B27 y las EAS. No parece existir asociación entre HLA-B27-03 y espondilitis anquilosante en los negros africanos de Gambia.
  7. 7. Estructura del HLA B27 La estructura tridimensional de 2 moléculas de la clase I (HLA-A2 y HLA-AW68) han sido determinadas por cristalografía mediante rayos X. La estructura del B27-05 ha sido determinada y es generalmente similar a las 2 anteriores, el dominio extracelular de estas moléculas consiste en una estructura muy parecida a la inmunoglobulina, codificada por el dominio alfa 3 de la molécula y un receptor similar a un péptido unido al anterior, codificado por los dominios polimórficos alfa 1 y alfa 2.
  8. 8. Fisiopatología • El sitio de inflamación se encuentra en la entesis • Inflamación, erosión y formacion ósea • HLA-B27 positivo >90% • TNF-a es el principal mediador de inflamación • Eje IL-23/IL-17 es el proinflamatorio
  9. 9. Entesitis • Infiltrado de células T, B, macrófagos y osteoclastos (catepsina K y metalopoteinasa 1 ) • Anillo fibroso del disco intervertebral y tendón de Aquiles son los sitios mas comúnmente afectados • Inicia proceso de inflamatorio, provoca erosión ósea y posteriormente formación de sindesmofitos que pueden fusionar las vertebras.
  10. 10. TNF-a • Principal mediador • Angentes biológicos anti-TNF suprimen los síntomas y la respuesta de fase aguda • No detienen la erosion osea o la formación de sindesmofitos.
  11. 11. Genetica HLA-B27 • Aelo de HLA clase 1 • Positivo en >90% de los pacientes con espondilitis • Positivo en <10% de la población en general • Distintos pasos involucrados en la generación de estructura cuaternaria Asociado a disbiosis de la microbiota intestinal Familiares de primero y segundo grado tienen riesgo relativo de 94 y 25
  12. 12. Espondilitis anquilosante
  13. 13. ¿Qué es? • Enfermedad inflamatoria crónica qué afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral ,las cuales tienen a soldarse entre sí provocando una limitación de la movilidad.
  14. 14. Epidemiología Prevalencia en raza blanca Puede ser resultado de cualquier espondiloartritis Inicio de de síntomas en tercera década Retraso de diagnóstico de 6 a 8 años Etiología Se desconoce su etiología Se presupone teología multifactorial Genéticos Ambientales
  15. 15. Factores de riesgo Edad: comienzo en la etapa adulta temprana Sexo masculino Poseer el marcador genético HLA B27 Raza caucásica Dactilitis
  16. 16. CUADRO CLINICO Dolor de espalda baja crónico de tipo inflamatorio. Rigidez articular. Fatiga. Disminución de la actividad física. Guía de Práctica Clínica GPC. (2014). En Espondilitis Anquilosante del Adulto: Vol. ISBN 978 ISBN 978-607-8290-13-0.
  17. 17. DIAGNOSTICO CLINICO Antecedente de dolor bajo de espalda crónico (Dolor lumbosacro). Limitación de la movilidad de la columna lumbar en plano sagital y frontal. Limitación de la movilidad del tórax. Guía de Práctica Clínica GPC. (2014). En Espondilitis Anquilosante del Adulto: Vol. ISBN 978 ISBN 978-607-8290-13-0.
  18. 18. DIAGNOSTICO CLINICO Manifestaciones periféricas (artritis, dactilitis, entesitis). Criterios de Nueva York. Guía de Práctica Clínica GPC. (2014). En Espondilitis Anquilosante del Adulto: Vol. ISBN 978 ISBN 978-607-8290-13-0.
  19. 19. Criterios modificados de Nueva York
  20. 20. DIAGNOSTICO CLINICO Evaluar la movilidad espinal (como parte de la evaluación de la función) con el test de Schöber. Exploración de columna cervical, dorsal y lumbar. Patrón postural típico de la EA Guía de Práctica Clínica GPC. (2014). En Espondilitis Anquilosante del Adulto: Vol. ISBN 978 ISBN 978-607-8290-13-0.
  21. 21. Laboratorios para EA El factor reumatoide es negativo en el 100 % de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. El 90 % de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. Como este gen aparece en casi el 9 % de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50 % de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.
  22. 22. Laboratorios de EA • El factor reumatoide es negativo en el 100 % de los casos, lo que diferencia esta enfermedad de las artritis reumatoides. • El 90 % de los pacientes afectados presentan el antígeno HLA-B27 positivo. • Como este gen aparece en casi el 9 % de la población mundial, no alcanza con su detección para establecer un diagnóstico seguro. • Los parámetros inflamatorios CRP y VSG muestran en un 50 % de los casos una cierta actividad inflamatoria en el paciente, pero no son concluyentes como lo es la presencia de esclerosis subcondral o inflamación en las articulaciones sacroíliacas y en la pelvis.
  23. 23. Las lesiones detectadas en las articulaciones SI con la RM se clasificaron en 2 grandes grupos: lesiones inflamatorias activas (o agudas) lesiones estructurales. Edema óseo y osteítis sinovitis entesitis capsuliti s a) Imagen oblicua coronal T1 en la que se ve una hipointensidad periarticular, con mayor afectación del margen ilíaco de la articulación sacroilíaca derecha (flecha). b) En la secuencia STIR aparece como una zona hiperintensa correspondiente a edema óseo.
  24. 24. Las lesiones detectadas en las articulaciones SI con la RM se clasificaron en 2 grandes grupos: Las imágenes a y b corresponden a imágenes axiales oblicuas T1 en las que se observa una disminución de la señal periarticular del borde sacro (flecha en a) e ilíaco (flecha en b) de la articulación sacroilíaca izquierda. En la secuencia T1-SG-Gd (c) se aprecia una captación de las áreas descritas que corresponden a osteítis (flechas). lesiones inflamatorias activas (o agudas) lesiones estructurales. Edema óseo y osteítis sinovitis entesitis capsuliti s
  25. 25. Las lesiones detectadas en las articulaciones SI con la RM se clasificaron en 2 grandes grupos: lesiones inflamatorias activas (o agudas) lesiones estructurales. esclerosis subcondral erosión Marcada y extensa hipointensidad de ambos márgenes de la articulación sacroilíaca izquierda (círculo blanco) en la secuencia oblicua coronal T2 (a) sin realce en la secuencia oblicua coronal T1-SG-Gd (b) que corresponde a esclerosis. La flecha en la figura b sen ̃ala una zona de realce marginal al área de esclerosis, con hiperintensidad en la figura a, que corresponde a osteítis. Irregularidades marginales correspondientes a erosiones en ambas articulaciones sacroilíacas (flechas) en la secuencia oblicua coronal T1 (a), y en el margen ilíaco de la articulación sacroilíaca derecha (flecha) en la secuencia oblicua coronal T2 TSE (b).
  26. 26. Las lesiones detectadas en las articulaciones SI con la RM se clasificaron en 2 grandes grupos: lesiones inflamatorias activas (o agudas) lesiones estructurales. puentes óseos/anquilosis. depósito de médula ósea grasa periarticular Áreas de aumento de sen ̃al ósea periarticular en la secuencia oblicua coronal T1 (flechas en a), cuya sen ̃al se suprime en la secuencia STIR (b), sugestivas de depósitos de grasa. En la figura b, además se identifica edema óseo limítrofe al depósito de grasa periarticular sacro izquierdo (cabeza de flecha). Anquilosis: el espacio articular sacroilíaco derecho eco gradiente (a) y T1- SG-Gd (b), con importante esclerosis de está borrado (flechas) en las secuencias transversales oblicuas T2 los márgenes articulares en la figura a.
  27. 27. Diagnósticos diferenciales Artritis psoriásica Artritis reumatoide seronegativa Espóndiloartropatías indiferenciadas Artritis infecciosa (especialmente brucella, tuberculosis Artritis reactiva Lumbalgia mecánica sacroileítis séptica artrosis fracturas por insuficiencia infiltración tumoral prima- ria o metastásica
  28. 28. Tratamiento Farmacológico AINE (reducen el dolor y suprimen la inflamación articular y el espasmo muscular) Sulfasalazina (dosis inicial de 500mg/día) Secukinumab (es el único inhibidor de la IL-17 aprobado por las agencias medicamentosas para el tratamiento de pacientes con espondilitis anquilosante) Antagonistas del TNF-alfa (ayudan a detener la inflamación como el etanercept, infliximab, adalimumab, certolizumab, golimumab)
  29. 29. Tratamiento no farmacológico ● Evitar el cigarro (puede producir fibrosis pulmonar) ● Ejercicios y medidas de apoyo (sirve para mantener una postura adecuada y el movimiento articular optimo) ● Artroplastia total de cadera (en caso de una artritis de cadera grave)
  30. 30. ● El pronostico es bastante favorable ya que gracias al tratamiento los pacientes se mejoran rápidamente, sin embargo, esta enfermedad provoca un cierto nivel de deterioro en los individuos quienes fueros diagnosticados tardíamente como en dolores de espalda por el resto de su vida Pronostico
  31. 31. Artritis Reactiva
  32. 32. Artritis reactiva • Se caracteriza por una sinovitis estéril secundaria a una infección bacteriana en el aparato genitourinario y en el aparato gastrointestinal. • Antecedente de infección de hace 2 a 4 semanas • La mayoría de los pacientes son adultos jóvenes de 20 a 40 años en niños la frecuencia es entre 8 y 12 años de edad. Epidemiologia
  33. 33. Etiología • Shigella flexneri, Salmonella typhimurium • Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica • Chlamydia, Mycoplasma
  34. 34. Factores de riesgo Edad: 20-40 años Sexo masculino Poseer el marcador genético HLA B27
  35. 35. Triada Artritis-Conjuntivitis-Uretritis Sx de Reiter
  36. 36. Los médicos podrían solicitar un análisis de orina para verificar si el paciente está infectado con clamidia o una prueba para identificar el gen HLA-B27. Para verificar la presencia de la bacteria Chlamydia, se realiza el análisis de una muestra de orina o un hisopado de genitales. Dado que estas características se manifiestan en distintos momentos, el diagnóstico definitivo puede tardar varios meses. investigar la presencia actual o previa del germen causante VSG, PCR y otras, pueden estar elevadas. Puede haber una leve anemia. El factor reumatoide es negativo. El líquido articular contiene abundantes células (líquido sinovial inflamatorio). Aunque estos datos no son ni predictivos ni diagnostico. Laboratorios e Imageno logia para AR Rayos X (en busca de espondilitis, sacroileitis, hinchazón o daño de las articulaciones).
  37. 37. Tratamiento Farmacológico AINE (fármaco de 1era línea, en caso de compromiso gastrointestinal se agregaran inhibidores de la bomba de protones) •(sulfasalazina, la azatioprina o el metotrexato) Corticoides inyectados (en una articulación gravemente inflamada o en los tendones inflamados) Terapia 2da línea DMAR (esta considerado su uso cuando os síntomas persistan por más de 3 meses, exista daño articular erosivo y no haya respuesta de los AINE) Antibiótico (proceso infeccioso genitourinario)
  38. 38. Tratamiento no farmacológico Fisioterapia Es útil para mantener la movilidad articular durante la fase de recuperación.
  39. 39. Pronostico A menudo, la artritis reactiva resuelve en 3 a 4 meses, pero hasta un 50% de los pacientes presentan síntomas recurrentes o prolongados durante varios años. Puede haber inflamación o deformidad articular, vertebral o sacroilíaca. Algunos pacientes están incapacitados.
  40. 40. Conclusión
  41. 41. Bibliografía VENEGAS, M. (2012). ARTRITIS REACTIVA. OSECAC, 2012, Article v0-12. Espondilitis anquilosante o anquilopoyética. (s. f.). Recuperado 18 de octubre de 2022, de https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su- enfermedad/espondilitis-anquilosante-o-anquilopoyetica Rosa, J. J. L. (2020, 26 agosto). Espondilitis anquilosante y ejercicio terapéutico. Rehabilitación Premium Madrid. Recuperado 18 de octubre de 2022, de https://rehabilitacionpremiummadrid.com/blog/juan-jesus- lopez/espondilitis-anquilosante y-ejercicio-terapeutico/
  42. 42. uolmeca | olmeca.edu.mx Carretera Villahermosa-Macuspana km 14, Poblado Dos Montes, C.P. 86280, Centro, Tabasco, México. THANKS!

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