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Aula 42- neuropatia periférica

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Aula 42- Neuropatia periférica

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Aula 42- neuropatia periférica

  1. 1. NEUROPATIA PERIFÉRICA LIGANTES: IVAN GUSMÃO, JESSICA MORAIS E PATRICIA MASCARENHAS
  2. 2. CASO 7  M.F.J, sexo masculino, cor parda, 52 anos, natural e procedente de Feira de Santana, deu entrada no serviço de emergência do HCA com queixa de cefaleia moderada, mal estar, artralgia e intenso prurido em face e tronco, que se iniciou há mais ou menos 2 dias, relatando não haver fator de melhora e piora. Ao exame físico, paciente encontra-se em regular estado geral, PA: 120 x 70 mmHg, febrícula 38,3, presença de exantema maculopapular em face, MMII, MMSS e tronco. Depois da avaliação médica, o paciente foi medicado com um antitérmico e em seguida liberado. Três dias após tal atendimento, o paciente deu nova entrada na emergência relatando queixa de dor moderada em MMII, acompanhada de fraqueza muscular progressiva em ambos os membros. O médico plantonista, observando toda a história clínica, solicitou alguns exames e decidiu internar o mesmo, deixando-o em observação. Com o passar das horas, o paciente evoluiu com diminuição dos movimentos, de modo bilateral, de MMII, que foi ascendendo para MMSS e face; PA: 90 x 80 mmHg e sudorese profusa. O mesmo foi então transferido para Unidade de terapia intensiva após quadro de insuficiência respiratória aguda.
  3. 3. NEUROPATIA PERIFÉRICA Neuropatia periférica sensorial Motor Autonômico Distúrbios
  4. 4. Nervos Grandes Mielinizados Hipotonia Fraqueza Muscular Pequenos não Mielinizados Fibras autonômicas Pequenos Mielinizados
  5. 5. Tipos de Neuropatia Mononeuropatias Mononeuropatias múltiplas Polineuropatias distais
  6. 6. Semiologia Neurológica Local da lesão EtiologiaTratamento
  7. 7. Forca Muscular Déficit de fraqueza Dor muscular Fadiga FORCA MUSCULAR
  8. 8. Semiologia Neurológica Forca Muscular Movimentos sem resistência Movimentos com resistência Manobra deficitária
  9. 9. Semiologia Neurológica Tônus Muscular • Hipotonia Flácida Reflexos • Profundos • Superficiais Sensibilidade • Superficial • Profunda Pesquisa tato, dor e temperatura Diapasão
  10. 10. EXAMES DIAGNOSTICO Natureza ( axonal ou desmielinizante) Tipos de fibras nervosas ( motoras e/ou sensitivas) Tempo de evolução da lesão nervosa motora Gravidade do atingimento nervoso periféricoa Eletrofisiológica
  11. 11. PRINCIPAIS PATOLOGIAS QUE PODEM LEVAR AO QUADRO DE NEUROPATIA PERIFÉRICA  Síndrome de Guillain-Barrè  Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica  Paraproteinemias  HIV  Metais pesados (tálio, arsênico e chumbo)  Neuropatia relacionada ao álcool  Herpes zoster  Amiloidose  Neuralgia do trigêmeo  Infiltração tumoral  Vasculite  Hipotireoidismo  Diabetes
  12. 12. 1) HÁ MAIS OU MENOS 2 DIAS: • Cefaleia moderada • Mal-estar • Artralgia • Intenso prurido em face e tronco AO EXAME: • Regular estado geral • PA = 120x70 mmHg • Febrícula: 38,3 • Exantema maculopapular em face, MMII, MMSS e tronco RELEMBRANDO O CASO...
  13. 13. 2) 3 DIAS APÓS ATENDIMENTO: • Dor moderada em MMII + Fraqueza muscular progressiva em ambos os membros 3) COM O PASSAR DAS HORAS: • Diminuição dos movimentos de modo bilateral, de MMII, que foi ascendendo para MMSS e face. • PA = 90x80 mmHg • Sudorese profusa 4) UTI • Insuficiência Respiratória Aguda
  14. 14. ZIKA VIRUS x SÍNDROME DE GUILLAIN- BARRÉ (SGB)  Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB apresentaram alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes).  Sendo a infecção por Campilobacter jejuni a mais frequente (32%).  Seguida por citomegalovírus (13%), vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B e C, influenza e vírus da imunodeficiência humana (HIV). Fonte: Portaria SAS/MS nº 1171, de 19 de novembro de 2015
  15. 15.  Entre janeiro e julho de 2015, alguns estados da região Nordeste notificaram à Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS/MS) a ocorrência de 121 casos de manifestações neurológicas e Síndrome de Guillain- Barré com histórico de doença exantemática prévia.  Recentemente, foi observada uma possível correlação entre a infecção ZIKAV e a ocorrência de síndrome de Guillain-Barré (SGB) em locais com circulação simultânea do vírus da dengue. Fonte: http://portalsaude.saude.gov.br/index.php/perguntas-e-respostas-zika
  16. 16. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ É uma doença de caráter autoimune. Acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de forma aguda ou subaguda. Os sintomas sensitivos  sintomas motores.
  17. 17. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS FRAQUEZA  Sintoma inicial mais comum  “Paralisia ascendente”: MMII  MMSS  Tronco  Cabeça e pescoço  As pernas costumam ser mais afetadas que os braços e disparesia facial está presente em 50% dos indivíduos acometidos.  INTENSIDADE: desde fraqueza leve até ocorrência de tetraplegia completa.
  18. 18.  NERVOS CRANIANOS INFERIORES  Fraqueza bulbar e dificuldade no manejo de secreções na manutenção das vias respiratórias.  DOR NO PESCOÇO, OMBROS, DORSO OU DIFUSAMENTE NA COLUNA VERTEBRAL  Comum nos estágios iniciais de SGB.  HOSPITALIZAÇÃO  A maioria dos pacientes.  ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA (30%)  Em algum momento da doença.
  19. 19. FEBRE  Ausente no início. REFLEXOS TENDÍNEOS PROFUNDOS  Reduzidos ou desaparecem nos primeiros dias do início. DÉFICITS SENSORIAIS CUTÂNEOS  Relativamente leves. ENVOLVIMENTO AUTÔNOMO  É comum.
  20. 20. MANIFESTAÇÕES HABITUAIS  Perda do controle vasomotor, hipotensão postural e arritmias cardíacas. DOR  Aguda, incômoda e profunda nos músculos enfraquecidos. OUTRAS DORES  Dor disestésica nos membros  Acometimento de fibras nervosas sensoriais.
  21. 21. SUBDIVISÃO DA SGB
  22. 22. FISIOPATOLOGIA FORMAS DESMIELINIZANTES DA SGB  Bloqueio da condução  As conexões axonais permanecem intactas.  A recuperação pode acontecer rapidamente à medida que a remielinização ocorre.
  23. 23. CASOS GRAVES DE SGB DESMIELINIZANTE:  Degeneração axonal secundária  Taxa de recuperação mais lenta e maior grau de incapacidade residual.  Pode-se estimar sua extensão eletrofisiologicamente.  Padrão axonal primário  axônios sofreram degeneração e se tornaram desconectados de seus alvos (junções neuromusculares).
  24. 24. CASOS AXONIAIS MOTORES  Lesão se localiza nos ramos motores pré-terminais  Regeneração e reinervação rapidamente. CASOS LEVES  A reinervação dos axônios motores sobreviventes próximos à junção neuromuscular podem começar a restabelecer a continuidade fisiológica com as células musculares durante um período de vários meses.
  25. 25. FIBRAS NERVOSAS ENVOLVIDAS NAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS  Fibras de grosso calibre  Fibras de pequeno calibre: neuropatias dolorosas e perda sensorial dissociada  Fibras motoras  Fibras autonômicas
  26. 26. CAUSAS ETIOLÓGICAS DAS NPs  Hereditárias  Infecciosas  Inflamatórias  Imunes  Metabólicas  Nutricionais  Paraproteinemias  Paraneoplásicas  Tóxicas  Vasculíticas
  27. 27. ASPECTO ANATOMOPATOLÓGICO DA NEUROPATIA PERIFÉRICA 1.Neuronopatias: comprometimento do corpo celular do neurônio motor (neuronopatias motoras) ou sensitivo (ganglionopatias sensitivas).
  28. 28. 2.Radiculopatias: acometimento das raízes sensitivas e/ou motoras de forma isolada ou múltiplas (multirradiculopatia).  Compressão radicular por hérnia discal, radiculites inflamatórias infecciosas (CMV, etc.), entre outras causas. 3.Plexopatias: acometimento de um ou mais segmentos de um plexo.  Plexites inflamatórias/infecciosas, lesões traumáticas 4.Mononeuropatia: acometimento isolado de um único nervo em todas as suas funções.  Neuropatia dos nervos radial, ulnar no cotovelo, mediano no punho
  29. 29. 5.Mononeuropatias múltiplas: progressivo comprometimento de nervos de forma isolada que se somam no tempo. Vasculites 6.Polineuropatias: acometimento, normalmente, simétrico dos nervos, inicialmente, de predomínio distal com progressão ascendente e em gradiente (distal –proximal). 7.Polirradiculopatias: acometimento inicial proximal e distal dos nervos periféricos e suas raízes.
  30. 30. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS  ABORDAGEM SISTEMÁTICA E CARACTERIZAÇÃO DA DOENÇA:  TIPO DE ENVOLVIMENTO – FIBRAS NERVOSAS;  PADRÃO ANATÔMICO DE ACOMETIMENTO;  INÍCIO E FORMA DE EVOLUÇÃO;  ASPECTOS ELETROFISIOLÓGICOS;  HISTÓRIA FAMILIAR;  SINTOMAS E PATOLOGIAS ASSOCIADAS – USO DE MEDICAÇÕES E EXPOSIÇÃO ÀS SUBSTÂNCIAS TÓXICAS;  TRATAMENTOS REALIZADOS E RESPOSTAS A ELES;  INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR;
  31. 31. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS  SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ;  PDIC;  NEUROPATIA MOTORA MULTIFOCAL;  PORFIRIAS;  HANSENÍASE;  URÊMICA;  HIV;  DM;  ÁLCOOL;
  32. 32. EXAMES COMPLEMENTARES  ELETRONEUROMIOGRAFIA Estudos dos nervos periféricos; Estudos dos músculos;
  33. 33. LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)
  34. 34. EXAMES COMPLEMENTARES  Hemograma completo;  Painel bioquímico básico;  Glicemia de jejum e teste de tolerância à glicose;  Sorologia para hepatites e HIV;  Western blot;  Dosagem do titulo de anticorpo para CMV;  Exames simples de urina;  Hormônios tireoidianos (TSH e T4 livre);  Vitamina b12, folato, VHS;  Fator reumatoide e anticorpos antinucleares (AAN);  Eletroforese das ptns sericas;  Proteinúria de Bence Jones;  Biópsia de nervo e de pele;
  35. 35. TIPOS DE TRATAMENTO  SGB:  IMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA (IGIV);  PLASMAFÉRESE;

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