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Aula 36-Pancreatite

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Aula 36-Pancreatite

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Aula 36-Pancreatite

  1. 1. PANCREATITE Bruno Tourino e Merson Almeida Salvador-BA, 18 de Fevereiro de 2016
  2. 2. • M.F.S, sexo feminino, 55 anos, natural e procedente de Salvador, comparece a PA com dor abdominal há 5 dias, em região mesogástrica e de flanco direito de forte intensidade, constante, de aumento progressivo chegando ao ápice em aproximadamente 15 minutos, irradiando para dorso, com melhora apenas ao uso de analgésicos. Relata constante náusea e vários episódios de vômitos associados ao início da dor, que não melhora ao vomitar, juntamente com febre iniciada no mesmo tempo de 38ºC. Há 3 dias familiares perceberam mudança da coloração da esclerótica da paciente que inicialmente estava levemente amarelada. Hoje percebeu escurecimento da urina, que refere estar amarronzada, e o aparecimento de leve escotomas. Nega tabagismo e alcoolismo. Refere que realizou colonoscopia dois dias antes do início dos sintomas. Ao exame: Inquieta, mucosas oculares e orais levemente secas, Temp: 37,9ºC, FC: 112 bpm, FR: 22 icm, PA: 110x55mmHg. Dor a palpação abdominal e diminuição dos RHA. Foi solicitado exames laboratoriais, tendo-se como resultados: • Hematócrito: 47%, Leucócitos – Global: 18.500/mm³, Glicemia: 190 mg/dL, LDH: 300 UI/L, TGO: 145 UI/L, TGP: 158 UI/L, Bilirrubinas: 4,5mg/dL, Creatinina: 1,8 mg/dL, Ureia: 25mg/dL, Amilase Sérica: 440 U/L, Lipase Sérica: 470 U/L.
  3. 3. PANCREATITE AGUDA
  4. 4. PANCREATITE AGUDA • Doença inflamatória da glândula pancreática clinicamente caracterizada por dor abdominal, náuseas e vômitos; • Acometimento variável das estruturas peripancreáticas. Ativação prematura das enzimas digestivas no interior da glândula O processo inflamatório se inicia pela lesão das células acinares (enzimas)
  5. 5. PANCREATITE AGUDA TRIPSINOGÊNIO  TRIPSINA Ativa outras proteases ainda no interior do órgão Enzimas ativadas Injuria e morte celular Autodigestão tecidual Ponto crítico inicial do processo
  6. 6. • Marco da doença = Necrose Gordurosa PANCREATITE AGUDA Parênquima, tec. Peripancreático, mesentério e omento
  7. 7. PANCREATITE AGUDA • 2ª patologia do TGI diagnosticadas em hospitais EUA; • Após o surto agudo, como a resolução do quadro desencadeador, há recuperação completa da estrutura e da função do órgão; • Quando o dano celular é importante, pode não existir uma recuperação completa e, com recorrências das crises, pode haver inflamação crônica e fibrose, que são características da pancreatite crônica.
  8. 8. Adematosa, intersticial ou leve • 80-90% • Edema do pâncreas • Sem necrose extensa • Sem complicações • Curso autolimitado 3-7 dias Necrosante, necro- hemorrágica ou grave • 10-20% • Necrose extensa • Hemorragia retroperitoneal • Quadro sistêmico grave • 3-6 semanas PANCREATITE AGUDA Letalidade: 1% 30-60%
  9. 9. ETIOLOGIAS LITÍASE BILIAR ÁLCOOL 75%
  10. 10. LITÍASE BILIAR Pancreatite Aguda Biliar Cálculos através da ampola de Vater Obstrução transitória do ducto pancreático Aumento da pressão intraductal  Estimula a fusão de lisossomos aos grânulos de zimogênio  Tripsina
  11. 11. LITÍASE BILIAR Pancreatite Aguda Biliar * Refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando ativação enzimática • Não se associa à pancreatite crônica; • Sexo feminino 2:1; • Obesos; • 50-70 anos. Colecistectomia
  12. 12. ÁLCOOL Pancreatite alcoólica • Mais de 5 anos de ingestão (média de 15), com uma média de 5 a 8 drinques/dia (a maioria dos indivíduos com esse nível de ingestão não desenvolve a doença); • Cofatores: dieta rica em gorduras, alterações genéticas e tabagismo. Aumento de enzimas pancreáticas ativadas Contração transitória do esfíncter de Oddi Lesão direta do etanol e seus metabólitos
  13. 13. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Dor abdominal: início no epigástrio e, com frequência, se irradia para a região dorsal. Caráter contínuo, com intensidade máxima em 30 a 60 minutos, após o que persiste por dias. DOR ABDOMINAL NÁUSEAS VÔMITOS Difícil basear o diagnóstico somente em sintomas e sinais clínicos
  14. 14. EXAME FÍSICO • Taquicardia; • Abdome: frequentemente distendido, com diminuição de RHA; • Sensibilidade a palpação do abdome (Blumberg); • Icterícia (10%) pode estar presente se houver obstrução biliar por um cálculo. NÃO AFIRMA! CASOS GRAVES  Necrosante Hipotensão, Taquipneia, Dispneia, febre, confusão, delírio e coma
  15. 15. EXAME FÍSICO Sinal de Grey-Turner Exsudato hemorrágico pancreático retroperitoneal através do subcutâneo
  16. 16. EXAME FÍSICO Sinal de Cullen 1% - Não patognomônicos - Mau prognóstico
  17. 17. PROGNÓSTICO • Avaliar o prognóstico nas primeiras 48 horas; • Guiar a conduta e prever o tempo de internação do paciente. Pancreatite Aguda LEVE ou GRAVE? Critérios Clínicos e Laboratoriais Inespecíficos
  18. 18. ESCORE APACHE-II
  19. 19. 8 ou mais  Pancreatite grave
  20. 20. CRITÉRIOS DE RANSON-IMRIE 3 ou mais  Pancreatite grave
  21. 21. TRATAMENTO • Pancreatite Aguda: – Forma leve: • Escore de Ranson < 3; • APACHE-II < 8. – Forma grave: • Escore de Ranson > ou = 3; • APACHE-II > ou = a 8; • Complicações locais (necrose, abcesso ou pseudocisto); • Complicações sistêmicas: choque, insuficiência renal, ICC...
  22. 22. TRATAMENTO – Reposição volêmica, analgesia e dieta enteral zero; – Definir: Leve ou Grave? • Grave: TC contrastada  observar se existe necrose > 30% do pâncreas = mau prognóstico – Observar complicações. COMO ABORDAR?
  23. 23. TRATAMENTO – Dieta zero até melhora clínica (dor) e peristalse audível; – Realimentação oral é possível em 3-5 dias; – Analgesia: meperidina ou outros opiáceos (evitar morfina  espasmo do esfíncter de Oddi); – Hidratação venosa: reposição volêmica (vômitos); – TC não necessária. FORMA LEVE
  24. 24. TRATAMENTO – Tratar as complicações sistêmicas; – Analgesia: meperidina; – Reposição volêmica vigorosa: 6L de cristaloide nas primeiras 24 horas (ringer ou soro); – Nutrição enteral jejunal ou nutrição parenteral total; – Choque refratário à reposição volêmica  aminas vasopressoras (dopamina ou noradrenalina); – Antibioticoterapia profilática: reduzir a chance de infecção do tecido pancreático (imipenem > 10 dias). FORMA GRAVE
  25. 25. PANCREATITE CRÔNICA
  26. 26. PANCREATITE CRÔNICA • Doença inflamatória  degeneração fibrótica; • Progressiva e irreversível; • Células acinares e Ilhotas de Langerhans atrofiam e perdem a função; • Caráter heterogêneo no órgão; • “Agudização” da pancreatite crônica.
  27. 27. FISIOPATOLOGIA Álcool Formação de Suco Pancreático “litogênico” Bastante proteico Pouco inibidor de tripsina PLUGS PROTEICOS • Obstrução dos pequenos dúctulos; • Ativação de enzimas pancreáticas; • Processo inflamatório. Ca++ tende a se depositar nos “plugs” proteicos CÁLCULOS PANCREÁTICOS
  28. 28. CLASSIFICAÇÃO Pancreatite Calcificante Crônica • 95%; • Presença de “plugs” de proteína  calcificam (Cálculos pancreáticos); • Etilismo. Pancreatite Obstrutiva Crônica • Menos comum; • Lesão que obstrui o ducto pancreático principal; • Tumor intraductal (adenocarcinoma). Pancreatite Inflamatória Crônica • Agressão inflamatória crônica; • Não existe “plugs” ou obstrução do ducto principal; • Doenças autoimunes (Sjogren).
  29. 29. ETIOLOGIA Pancreatite Crônica Alcoólica • Causa mais comum: 70-80%; • 5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem; • Fatores genéticos e nutricionais; • Parar de beber melhoras os sintomas, mas não evita a progressão do processo fibrótico-degenerativo. Pancreatite Crônica Idiopática • 10-30%; • Forma juvenil: 10 a 20 anos; • Forma senil: 50 a 60 anos.
  30. 30. ETIOLOGIA Pancreatite Tropical • Tipo de pancreatite crônica calcificante não alcoólica; • África e Ásia; • Rara no Brasil; • Relação com a desnutrição; • Zinco e selênio, alterações genéticas. Pancreatite Crônica Hereditária • 2%; • Pacientes jovens; • Sem história de etilismo; • Parentes de 1º grau apresentando a doença. Pancreatite Autoimune • 4-6%; • Homens e Idosos; • Associada a outras doenças autoimunes
  31. 31. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Esteatorreia + DM + Calcificações Dor abdominal Emagrecimento Desnutrição Insuficiência Pancreática Exócrina Insuficiência Pancreática Endócrina
  32. 32. INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA ENDÓCRINA • Manifestação tardia da doença; • >20 anos de evolução na PC alcoólica Intolerância à glicose  Estado diabético INSULINOTERAPIRA CETOACIDOSE RARA
  33. 33. TRATAMENTO • Depende das manifestações clínicas predominantes no paciente; • Principais problemas: Dor abdominal Esteatorreia DM
  34. 34. TRATAMENTO • Abstinência etílica; • Fracionamento das refeições e redução da ingestão de gorduras; • Suplementos enzimáticos orais (tripsina); • Analgesia farmacológica escalonada e sequecial: parecetamol  AINE  antidepressivos  opiáceos; • Pancreatectomia subtotal; • Pancreatoduodenectomia; • Bloqueio do plexo nervoso celíaco. Dor abdominal
  35. 35. TRATAMENTO • Reposição de enzimas pancreáticas (lipase). Esteatorreia DM • Insulinoterapia.
  36. 36. Obrigado

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