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Lecture 3 Phagocytic Cells

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Objectifs d’apprentissage:
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(1)Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans
l’inflammation.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(2)Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses
innées.
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR).
(3)Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose.
(4)Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR

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Lecture 3 Phagocytic Cells

  1. 1. ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺔ‬ ‫اﻟﺧﻼﯾﺎ‬ ‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬ ‫اﻟﻛﺑﯾرة‬ ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺎت‬ ‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬‫اﻟﺜﺎﻟﺜﺔ‬‫اﻟﻤﺤﺎﺿﺮة‬ ‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬‫ﺔ‬ ‫اﳌﻨﺎ‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫دروس‬ ‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﻟﺚ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬‫ﻃﺐ‬ ‫ﲣﺼﺺ‬ ‫اﻟﺜﺎﻟﺚ‬ ‫اﻟﺼﻒ‬ ‫اﻟﻄﺐ‬ ‫ﳇﯿﺔ‬‫اﻟﻄﺐ‬ ‫ﳇﯿﺔ‬ -- ‫ورﻗ‬‫ورﻗ‬ ‫ﺎﻣﻌﺔ‬‫ﺎﻣﻌﺔ‬ LES CELLULES PHAGOCYTAIRES LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE LES MACROPHAGES KERBOUA K. Corresponding: K.K.Eddine@gmail.com ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺔ‬ ‫اﻟﺧﻼﯾﺎ‬ ‫اﻟﺗﻠوﯾن‬ ‫ﻣﺣﺎﯾدة‬ ‫اﻟﻧواة‬ ‫ﻣﺗﻌددة‬ ‫اﻟﻛﺑﯾرة‬ ‫اﻟﺑﺎﻟﻌﺎت‬
  2. 2. http://www.medicaldocs.org/3/immunologie/cours
  3. 3. Objectifs d’apprentissage: (1) Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans l’inflammation. (2) Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses innées. (3) Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose. (4) Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR). LES CELLULES PHAGOCYTAIRES LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE LES MACROPHAGES (1) Étudier les cellules inpliquées dans l’immunité innée et leurs rôles dans l’inflammation. (2) Introduire les cellules phagocytaires dans les mécanismes des défenses innées. (3) Définir les mécanisme impliqués dans l’inflammation et la phagocytose. (4) Définir le signal de danger et les Pattern-recognition receptors (PRR).
  4. 4. Plan d'apprentissage I. LES POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES I. INTRODUCTION ET ONTOGÉNÈSE Applications en médecine GÉNÉRALITÉS a. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN b - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE c - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN Fonction des PNN b. les maladies inflammatoires aigues a. les infections bactériennes II. LES MACROPHAGES Applications en médecine ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES Fonction des macrophages 1. LA PHAGOCYTOSE 2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC) 3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE 4. MODULATION DE LA RÉPONSE IMMUNITAIRE b. les maladies inflammatoires aigues 3. Les maladies inflammtoires chroniques 2. L’Hypersensibilité retardée 1. Les infections chroniques 4. L’ostéoporose
  5. 5. Comprend: 1. Barrières physiques (peau, muqueuse des voies gastro-intestinales, respiratoires et génitourinaires) 2. Cellules phagocytaires - neutrophiles, macrophages 3. Molécules chimiques de protection - pH acide de l'estomac,acides grassur la surface de la peau 4. Enzymes - lysozyme dans la salive, sécrétions intestinales; digère les parois cellulaires des bactéries 5. La voie alterne du complément - cascade de protéines sériques qui sont activées par les composants de la paroi cellulaire bactérienne Le système immunitaire se compose de deux compartiments qui se chevauchant: le compartiment immunitaire inné et le compartiment immunitaire adaptatif. LE COMPARTIMENT IMMUNITAIRE INNÉ Le type de système immunitaire le plus primitif; trouvé dans pratiquement tous les êtres multicellulaires (sans doute aussi dans les plantes!) 1. Toujours présent et actif, exprimé de manière constitutive 2. pas spécifiquement dirigé contre un agent infectieux particulier ou une tumeur 3. Le Même à chaque fois; pas de «mémoire» dans le système immunitaire adaptatif 4. Première ligne de défense contre l'infection Comprend: 1. Barrières physiques (peau, muqueuse des voies gastro-intestinales, respiratoires et génitourinaires) 2. Cellules phagocytaires - neutrophiles, macrophages 3. Molécules chimiques de protection - pH acide de l'estomac,acides grassur la surface de la peau 4. Enzymes - lysozyme dans la salive, sécrétions intestinales; digère les parois cellulaires des bactéries 5. La voie alterne du complément - cascade de protéines sériques qui sont activées par les composants de la paroi cellulaire bactérienne Une immunité innée est nécessaire pour couvrir le temps pris (7-10 jours) pour générer une immunité adaptative
  6. 6. COMPOSANTS CELLULAIRES DE L'IMMUNITÉ INNÉE MONOCYTE/MACROPHAGES grandes cellules phagocytaire dans les tissus, responsables de l'élimination des tissus endommagés, des cellules, des bactéries, etc. NEUTROPHILES cellules "scavenger" sanguines de courte durée contenant des granules d'enzymes bactéricides puissantes (80% de leucocytes) CELLULES NATURAL KILLER (NK) cellules de type lymphocytaire capables de tuer des cellules infectées par le virus et des tumeurs sans la spécificité retrouvée dans les vrais lymphocytes CELLULES NATURAL KILLER (NK) cellules de type lymphocytaire capables de tuer des cellules infectées par le virus et des tumeurs sans la spécificité retrouvée dans les vrais lymphocytes LES MASTOCYTES présents dans les tissus, libèrent des médiateurs inflammatoires lorsqu'ils sont stimulés et sous l'influence de l'anticorps IgE CELLULES DENDRITIQUES cellules présentatrices d'antigène aux lymphocytes T et B pour initier des réponses immunitaires adaptatives
  7. 7. Immunité Innée: Première Barriere de l’Intégrité de l’Organisme polynucléaires Neutrophiles (PNN) NON SOI un pathogène invasif bactérien SOI MANQUANT une cellule anormale (“stressé”) Virus, Oncogène lymphocytes NK DÉFENSE ELIMINATION REPARATION Macrophages DETECTION Cellules dendritiques débris autologues SOI ALTERE SIGNAL DE DANGER 1ere barrière chimiokines Cytokines TH17 TH1 TH2 Le chef d’orchestre de l’Immunité adaptative Fonctions des cellules Immunes Innées 1. Eliminer le danger 2. Décoder le danger (TLR) 3. Orienter les défenses adaptatives LT CD4+
  8. 8. un progéniteur MIXTE des granulocytes et des monocytes-macrophages le progéniteur de la lignée GRANULEUSE myéloblaste myélocyte promyélocyte métamyélocyte polynucléaire immature PN mature phase mitotique (une semaine) la phase de differenciation (une semaine) Différentiation déterminée par Les CYTOKINES Le progéniteur MONOCYTAIRE Le monocyte sanguin passer dans les TISSUS précurseur myéloïde pré-DC1 Cellule Dendritique de type DC1 Macrophage CD11c un progéniteur MIXTE des granulocytes et des monocytes-macrophages progéniteur commun avec les lymphocytes T précurseur myéloïde DC interstitielles les cellules de Langerhans précurseur lymphoïde lymphocytes T lymphocytes B cellules NK les cellules pré-DC2 progéniteur des lymphocytes B Cellule Dendritique de type DC2 CD34+ cellules fortes productrices d'IFN de type I dans le contexte d'une infection virale Tab Les PNN interviennent essentiellement dans la réponse inflammatoire AIGUË Les Réponses CHRONIQUES impliquent surtout les MACROPHAGES (nettoyage, réparation)
  9. 9. LE POLYNUCLÉAIRE NEUTROPHILE Les neutrophiles sont les globules blancs les plus abondants en circulation
  10. 10. Les polynucléaires font partie des globules blancs (leucocytes) sont des cellules arrondies de 12 à 14 µ de diamètre : elles sont caractérisées par 1. leur noyau POLYlobé et 2. la présence de GRANULations cytoplasmiques, d'où leur nom de GRANULOcytes. En fonction de la nature des granulations on distingue trois populations de polynucléaires : neutrophile, basophile et éosinophile. Sang: Le se répar Les polynucléaires neutrophiles (PNN): PREMIÈRE BARRIÈRE de défense contre un pathogène invasif bactérien En absence de stimuli inflammatoire, il meurt spontanément par apoptose dans de 6 à 10 H et est phagocyté par les macrophages résidents, évitant ainsi la libération de son contenu toxique les leucocy dits "margin (50% d total) La FNS :1800 et 7000 cellules/µL Le PN quitte la moelle et passe dans la circulation sanguine
  11. 11. Les polynucléaires neutrophiles (PNN): PREMIÈRE barrière de défense contre un pathogène BACTÉRIEN Sa mise en jeu se fait en 4 étapes le déplacement l'adhérence la phagocytose les mécanismes tueurs du PNN vers sa cible à la cible certains dépendent de l'oxygène (explosion oxydative) et d'autres non Dans un Premier temps capture phagosome bactéries phagolysosome lysosome vésicule de phagocytose fusion phagosome et lysosomes digestion protrusions membranaires adhérence englobement Dans un deuxième temps la mise en jeu de l'immunité ACQUISE en libérant des chimiokines capables d'attirer les LYMPHOCYTES et les cellules DENDRITIQUES. Phagocytose Dégranulation NET ose
  12. 12. Neutrophil extracellular traps (NETs) Réseaux de fibres extracellulaires qui sont produits par des neutrophiles en réponse aux agents pathogènes infectieux et aux médiateurs in fl ammatoires • contiennent un support de chromatine nucléaire, avec des protéines granulaires intégrées,comme les protéines et des enzymes antimicrobiennes
  13. 13. PNN"marginés" =50% du Pool des PNN « la réserve» médullaire roulement arrêt passage tissulaire Migration 1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN Mobilisation intense et très rapide de la moelle osseuse pour amorcer l’inflammation AIGUE LE CHIMIOTACTISME roulement arrêt passage tissulaire Migration IL8 LE CHIMIOTACTISME
  14. 14. 1. MIGRATION TISSULAIRE DES PNN (Suite) Le passage des PNN du sang vers un foyer inflammatoire tissulaire se fait en plusieurs étapes: - roulement du PNN avec adhérence transitoire aux cellules endothéliales - adhérence ferme et arrêt - passage tissulaire ou diapédèse 1- roulement Transitoire avec les cellules endothéliales . Il fait intervenir des molécules d'adhérence, les sélectines: - L-sélectine (constitutive) sur la membrane plasmique des leucocytes - E- et la P-sélectine, à la surface des cellules endothéliales stimulées par l’inflammation. 2 - arrêt L’adhérence ferme faite principalement par l’intermédiaire des β2-intégrines (ex:LFA1) , qui lient la molécule ICAM-1 (Inter-Cellular Adhesion Molecule-1) sur les cellules endothéliales, dont l'expression est augmentée en réponse aux cytokines pro-inflammatoires. 3 - passage tissulaire Les PNN traversent l’endothélium au niveau des points de jonction de trois cellules entre elles, points où on observe des discontinuités dans les jonctions serrées entre les cellules.
  15. 15. 2 - ADHÉRENCE ET PHAGOCYTOSE Au contact de la cible, les PNN vont y adhérer 1. DIRECTEMENT grâce à des récepteur reconnaissant les motifs microbien :PRR d’ENDOcytose: Les Toll Like Receptor : TLR le récepteur au mannose les « Scavenger Receptors » (récepteurs éboueurs) qui reconnaissent des polymères anioniques ou les lipoprotéines acétylées de faible densité 2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION 2. INDIRECTEMENT par des récepteurs pour OPSONINES. Les principales opsonines sont des fragments du troisième composant du complément (C3). Donc les RÉCEPTEURS DU COMPLÉMENT (CR) déclenchent lee phénomène est appelé OPSONISATION Récepteur du LPS (CD14) Récepteur du Glycane récepteurs éboueurs récepteur de mannose récepteur de N-Formyl-Met CR3 CR4
  16. 16. 3 - FONCTIONS TUEUSES ET SÉCRÉTOIRES DES PNN Après l'englobement du pathogène et fusion du phagosome avec les lysosomes, le PNN fait appel à DEUX GRANDS types de mécanismes pour l'éliminer APRÈS LA PHAGOCYTOSE: 1- des mécanismes de dégranulation DÉPENDANT de l’oxygène conduisant au déversement de substances bactéricides dans le phagosome, -la production de Formes Réactives de l’Oxygène (FRO) par activation d’un système enzymatique, la NADPH oxydase. -Ces FRO (ion superoxyde O2, radical hydroxyle HO., H2O2) sont des composés extrêmement réactifs et capables d'OXYDER protéines, nucléotides et lipides, mais à courte durée de vie. 2 - système bactéricide INDÉPENDANT de l'oxygène Les enzymes contenues dans les granulations sont déversées dans le phagosome. Certaines (hydrolases acides) nécessitent le pH acide intra-vacuolaire pour exercer pleinement leur activité. 3. Les défensines,: de puissantes molécules de l’immunité innée Les défensines des neutrophiles attirent spécifiquement les cellules dendritiques immatures. (relais de l'immunité innée vers l'immunité acquise)
  17. 17. 1. INFECTIONS BACTÉRIENNES Les liquide de ponction (ex: Liquide céphalo-rachidien (LCR) en cas de Les méningite bactériennes) la présence de polynucléaire neutrophile plus ou moins altérés est en faveur d’une infection bactérienne Applications en médecine Recherche par coloration cytologique au MGG (May Grunwald Giemsa)
  18. 18. Applications en médecine 2. L’INFLAMMATION AIGUE Inflammare: set a fire Une réponse protectrice impliquant des cellules, vaisseaux sanguins et protéines - Les objectifs sont: • éliminer la cause initiale de la lésion cellulaire • Enlever les cellules et les tissus nécrosés • Initier le processus de réparation Également un processus potentiellement DANGEREUX - Composants d'inflammation capables d’éliminer des microbes mais aussi peut perturber le tissu normal - Les objectifs sont: • éliminer la cause initiale de la lésion cellulaire • Enlever les cellules et les tissus nécrosés • Initier le processus de réparation Processus inflammatoire doit être étroitement régulé par le système immunitaire éviter dommages excessifs des tissus
  19. 19. Signes cardinaux d'inflammation 1. Chaleur (calor) 2. Rougeur (rubor) 3. Gonflement (tumeur) 4. Douleur (dolor) Cellulite - Changements vasculaires • Vasodilatation • Perméabilité vasculaire • Augmentation de l'adhésion de globules blancs Composants principaux: - Événements cellulaires • Recrutement cellulaire et activation de neutrophiles - Événements cellulaires • Recrutement cellulaire et activation de neutrophiles La migration tissulaire des PNN
  20. 20. Exemple de l’inflammation aigue appendicite normale inflamée Inflammation aigue de la peau La peau réagi un irritant ou à un pathogène et initie une défense inflammatoire
  21. 21. LES MACROPHAGES
  22. 22. LES MACROPHAGES Les macrophages sont des cellules qui font partie des premières lignes de défense de l'immunité naturelle. Dans ce cadre leur principale fonction, comme l'avait déjà démontré Elie METCHNIKOFF (1882) , est la phagocytose, d'agents infectieux, mais aussi de déchets autologues. Les macrophages constituent la forme tissulaire des monocytes Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés PHAGOCYTAIRES. Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE. ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES 11 December 1908 Ce sont, comme les polynucléaires neutrophiles, des cellules douées de propriétés PHAGOCYTAIRES. Ils sont équipés de nombreuses enzymes lysosomiales à pouvoir BACTÉRICIDE. On décrit TROIS grandes FONCTIONS aux macrophages : la modulation de la réponse immunitaire la sécrétion de médiateurs solubles (cytokines, chimiokines, prostaglandines) la phagocytose rôle d'éboueur suivie de la digestion de 1.particules inertes, 2.d'agents pathogènes ou 3.de cellules la présentation de peptides dérivés des antigènes ingérés au lymphocyte T pour initier une réponse immunitaire
  23. 23. ORIGINE ET DESCRIPTION DES MACROPHAGES passer dans LES TISSUS où elle va subir des MODIFICATIONS morphologiques et phénotypiques Appellation des phagocytes mononucléés SELON LES TISSUS poumon séreuses os foie système nerveux central reins Les macrophages ont été décrits en 1972 par VAN FURTH comme LE SYSTÈME des phagocytes mononucléés, par opposition aux polynucléaires neutrophiles. poumon séreuses os foie système nerveux central reins macrophage alvéolaire macrophage ostéoclaste cellule de Küpffer cellule microgliale cellule mésangiale
  24. 24. MARQUEURS MEMBRANAIRES DES MACROPHAGES ET CONTENU DES LYSOSOMES Pour accomplir leurs différentes fonctions, les macrophages sont équipés de molécules membranaires qui leur permettent, 1. dans un premier temps, de RECONNAÎTRE directement (PRR) ou indirectement (RFc, CR) les particules à INGÉRER, 2. de RÉPONDRE à différents médiateurs (cytokines, molécules d'adhérence), 3. de PRÉSENTER des peptides. RECONNAÎSSANCE PRR Lysosomes contenant Des enzymes hydrolytiques REPONSES
  25. 25. 1. LA PHAGOCYTOSE FONCTIONS DES MACROPHAGES Elle s'accompagne de l’explosion oxydative. 2. LA CYTOTOXICITÉ ANTICORPS DÉPENDANTE (ADCC) Première fonction décrite des macrophages, elle est facilitée par les opsonines commes 1. les fragments du COMPLÉMENT qui couvrent les particules BACTÉRIENNES (CR) 2. ou aussi les ANTICORPS (FCγR). Les macrophages sont aussi capables de participer à la réponse anti-TUMORALE, grâce au RFc pourvu que les tumeurs soient recouvertes par des anticorps spécifiques. Les macrophages DÉGRANULENT leur contenu cytotoxique sur la cellule cible Certains des produits de dégradation sont sélectionnés pour être présentés aux lymphocytes T SIGNAL DE DANGER macrophage macrophage
  26. 26. 3. LA PRÉSENTATION ANTIGÉNIQUE À L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE Le macrophage AU REPOS est une cellule qui exprime PEU de molécules HLA de classe II et PEU de molécules B7. L'ingestion de protéines solubles SEULES n'est pas capable d'augmenter suffisamment l'expression de co-signal B7 au-dessus du seuil de densité induisant l'activation du lymphocyte T. Dans ce contexte le macrophage n'accomplit que sa fonction d'ÉBOUEUR vis-à-vis des débris cellulaires générés par les cellules de l'organisme en voie de sénescence sans, heureusement, activer les lymphocytes. La situation est toute différente dans un contexte infectieux. Le macrophage est capable d'identifier un pathogène comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs. Le même récepteur qui permet 1. la fixation du microorganisme au macrophage 2. et sa phagocytose 3. entraîne aussi l'activation du macrophage et l'augmentation notamment de l'expression de la molécule B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T. La situation est toute différente dans un contexte infectieux. Le macrophage est capable d'identifier un pathogène comme DANGER potentiel grâce à ses PRRs. Le même récepteur qui permet 1. la fixation du microorganisme au macrophage 2. et sa phagocytose 3. entraîne aussi l'activation du macrophage et l'augmentation notamment de l'expression de la molécule B7 au-dessus du seuil d'activation du lymphocyte T. Le macrophage fonctionne donc comme une cellule présentatrice d’antigéne qui va STIMULER LE CHEF D’ORCHESTRE de l’immunité adaptative: le LTCD4
  27. 27. 4. Modulation de la réponse immunitaire Par les CYTOKINEs et CHIMIOKINEs qu'il produit après activation, le macrophage est capable d'agir sur LUI-MÊME et sur d'AUTRES POPULATIONS CELLULAIRES (lymphocytes T, lymphocyte B, cellules NK). Les principales cytokines produites sont 1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα) 2. les IFN de type 1 (α/β) 3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18, 4. des chimiokines. IFNγ Les principales cytokines produites sont 1. les cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6 et TNFα) 2. les IFN de type 1 (α/β) 3. Mais aussi les IL-10, -12, -13, 15, et -18, 4. des chimiokines. EN RETOUR certaines de ces cellules (NK, lymphocyte T) par l'IFNγ qu'elles produisent activent le macrophage, et notamment augmentent l'expression membranaire des antigènes du CMH de classe II Tab La résultante de l'action intégrée de ces médiateurs est de recruter dans le foyer inflammatoire l'ensemble des effecteurs cellulaires indispensables à l'élimination du pathogène envahisseur IFNγ NK
  28. 28. Tuberculose pulmonaire Le granulome est composé d'un noyau de macrophages infectés (et non infectés), de cellules épithélioïdes, de cellules géantes multi-nucléées (fusion de macrophages activés), ainsi que d'accumulation périphérique de lymphocytes T, de plasmocytes, peut- être quelques neutrophiles et fibroblastes avec collagène; Avec ou sans nécrose centrale. Hypersensibilité granulomateuse 1. Les Infections Chroniques Applications en médecine
  29. 29. Nickel Cobalt Chrome Beryllium Titanium Tantellum Vanadium Métaux inducteurs d’allergie Ti Ti Ti INTERFERON γ Tab 1. ALLERGIES aux métaux 2.L’HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE Applications en médecine Nickel Cobalt Chrome Beryllium Titanium Tantellum Vanadium ++++ lymphocytes T anti-Metal
  30. 30. 2. La réaction de l’IDR (à la tuberculine) Première infection (Immunisation) semaines Injection Intradermique de la tuberculine Réaction: Induration et erythème 1 2 3 Test de Mantoux 2.L’HYPERSENSIBILITÉ RETARDÉE Applications en médecine Première infection (Immunisation) Injection Intradermique de la tuberculine Interpretation
  31. 31. 3. Les Maladies Inflammatoires Chroniques Applications en médecine
  32. 32. Les maladies inflammatoires chroniques
  33. 33. Les Maladies Cardiovasculaires Infilitration du LDL dans les vaisseaux sains Formation de grande macrophages (cellules spumeuses) 1 3 Cellules spumeuses Arrivée des monocytes pour éliminer les LDL L’inflammation continue jusqu’à la rupture de la plaque athérome et formation de thrombose Occlusion vasculaire 2 4 5
  34. 34. 4. L’ostéoporose Applications en médecine
  35. 35. ‫اﻟﻌﺪدي‬ ‫ﺴﻠﺴﻞ‬ ‫اﻟ‬ ‫ﺣﺴﺐ‬ ‫ﺗﯿﺔ‬ٓ ‫ا‬ ‫اﳋﻼ‬ ‫ﲆ‬ ‫ﺗﻌﺮف‬ ‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬ 1 2 3 4 5
  36. 36. 6. Cette coupe histologique d’une peau représente-elle une inflammation aigue ou chronique? 7. Cettecoloration cytologique au MGG (May Grunwald Giemsa) du liquide céphalo-rachidien est-elle en faveur d’une infection virale ou bactérienne? ‫ﺗﺟرﯾﺑﻲ‬ ‫اﻣﺗﺣﺎن‬
  37. 37. N’hésitez pas à me contacter par Messenger si vous trouvez des difficultés

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