diapositivas enfermedad de parkinson.
disertacion del dr. alejandro peralta en asigantura de neurologia.
resumen puntual sobre puntos mas importantes de la enfermedad de parkinson
2. CENTROS NEURALES RESPONSABLES DEL
MOVIMIENTO
4 sistemas:
Primer circuito en la sustancia gris de la
médula espinal y el circuito análogo en el
tronco, cuyas células relevantes son las
neuronas motoras inferiores y las neuronas de
circuito local
3. CENTROS NEURALES RESPONSABLES DEL
MOVIMIENTO
4 sistemas:
Segundo subsistema formado por las
neuronas motoras superiores que hacen
sinapsis con neuronas de circuito local y rara
vez con neuronas motoras inferiores
4. CENTROS NEURALES RESPONSABLES DEL
MOVIMIENTO
4 sistemas:
El tercer y cuarto sistema son circuitos con vías
aferentes que no tienen acceso directo a las neuronas
del circuito local ni neuronas motoras inferiores
Tercer circuito el cerebelo: actúa por sus vías aferentes
hacia la neurona motora superior detecta la diferencia
entre el movimiento realizado y el que se intentó
5. CENTROS NEURALES RESPONSABLES DEL
MOVIMIENTO
4 sistemas:
Cuarto subsistema formado por los
ganglios basales: que suprimen los
movimientos no deseados y preparan
los circuitos de neurona motora
superior para la iniciación del
movimiento.
6. GANGLIOS BASALES
Son masas de sustancia gris.
Estriado (n. caudado, putamen y acumbens)
VIA AFERENTE.
Globo pálido interno , sustancia negra, n.
subtálamico, globo pálido externo.
VIA EFERENTE (directa, indirecta)
7. SUSTANCIA NEGRA
Que desempeña funciones en el movimiento
de los ojos, control motor, búsqueda de
recompensa, aprendizaje y adición.
Constituida por:
oPars compacta que sirve como entrada al
circuito de los ganglios basales y suministra
dopamina al cuerpo estriado
oPars reticulata que sirve como salida ,
transmitiendo señales a otras estructuras
cerebrales
8. SUSTANCIA NEGRA
La dopamina es una catecolamina sintetizada a
partir de la tirosina con funciones excitatorias
como inhibitorias, existiendo 5 tipos de
receptores (D1 y D5 excitatorio, D2 D3 y D4
inhibitorio)
9. HISTORIA
Ayurveda 4500 a.C. conocida como kampavata
En 1817 el médico británico James Parkinson
publicó su ensayo sobre la parálisis agitante.
En 1860 Jean Martin Charcot propone
denominar aquella entidad como enfermedad
de Parkinson.
Brissaud tiene la hipótesis de una lesión en el
locus níger
10. HISTORIA
En 1957 Carlsson y colaboradores
descubrieron el efecto inhibitorio de la
reserpina además de la disminución de la
dopamina.
En 1961 Birkmayer y Hornykiewicz
administraron por primera vez L-dopa
11. DEFINICION
Proceso neurodegenerativo lentamente
progresivo, cuya lesión fundamental recae en
la parte compacta de la sustancia negra,
produciéndose pérdida de neuronas
dopaminérgicas.
La causa es desconocida, aunque
probablemente sea de origen multifactorial:
genético y ambiental.
15. PREVALENCIA
La Enfermedad de Parkinson se inicia
generalmente en las personas entre los 50 y
60 años, aunque se puede presentar en
personas de menor edad.
Mayor predisposición en el sexo masculino.
19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
BRADICINESIA
Dificultad para iniciar movimientos
voluntarios
Dificultad para efectuar movimientos
simultáneos y repetidos.
Pérdida de la expresión facial
Perdida de balanceo de brazos al caminar
20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ALTERACIÓN DE REFLEJOS POSTURALES
Inestabilidad postural que predispone a caídas,
esta alteración tiene buena respuesta al
tratamiento.
21. DIAGNÓSTICO
CLINICO
oBradicinesia y al menos uno de los siguientes:
oRigidez muscular
oTemblor de reposo 4-6 Hz
oInestabilidad postural no explicable por
alteración visual primaria, vestibular,
cerebelosa o propioceptiva
22. DIAGNÓSTICO
“Banderas Rojas”:
o Inicio agudo
o Inicio o rápida progresión a la simetría (<2a)
o Alteración de la marcha inicial
o Alteración del equilibrio precoz
o Diplopía precoz
o Ronquidos o respirar suspiroso
o Calambres frecuentes
o Polilalia, polilogia, ecolalia
o Disartria
o Trastorno coordinación
o Trastornos de la marcha, apraxia o aumento
de base
o Temblor mioclónico
o Mioclonías reflejas
oMicrosacadas en la mirada
o Apraxia parpebral
oManos frías
23.
24. CRITERIOS DE EXCLUSION
a) Antecedentes de enfermedad cerebro vascular a repetición, con progresión escalonada de las
manifestaciones parkinsonianas.
b) Traumatismos encéfalo craneanos reiterados.
c) Antecedente de Encefalitis confirmada.
d) Registrar tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas.
e) Remisión significativa del cuadro en forma espontánea.
f) Cuadro unilateral exclusivo por más de tres años.
g) Pesquisa de signos cerebelosos.
h) Presentación temprana y severa de demencia.
i) Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en imagen por tomografía computada.
j) Falta de respuesta a dosis altas de levodopa, habiendo descartado alteraciones en la absorción.
27. TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los
síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usa para combatirla.
La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la
sangre y el cerebro.
La Levodopa es un precursor de la dopamina que cuando se administra por vía oral se
metaboliza a nivel periférico por la enzima decarboxilasa en Levodopa y la catecol-
Ometiltransferasa (COMT) por esta razón, los preparados actuales de Levodopa añaden un
inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o benserazida), permitiendo minimizar esos efectos y
disminuir sus requerimientos diarios
29. TRATAMIENTO
FLUCTUACIONES MOTORAS
“Luna de miel” de 2 a 5 años
Periodos ON Y OFF
FLUCTUACIONES MOTORAS INDEPENDIENTES
DE LA MEDICACION
Acinesia
Cinesia paradógica
Beneficio por el sueño
Emociones
Fatiga
Distonia
30. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Talamotomia, palidotomia
Estimulación cerebral profunda
Criterios de inclusión :
oMenores de 70 años
oEnfermedad de Parkinson idiopática
oSin problemas cardiacos
oTC o RM no patológico
oBuena respuesta a levodopa
oFluctuaciones motores y /o discinesias
oCognición normal
32. PARKINSONISMOS
INDUCIDO POR DROGAS
Simétrico
Sin respuesta a levodopa
Fármacos: antipsicóticos, metoclopramida, cinaricina, suele comenzar a los 10 – 30 días del uso
de estos fármacos.
Su clínica es similar a la de la EP, pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los siguientes
3 meses de la suspensión del fármaco.
34. PARKINSONISMOS
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
Cuadro rigido, acinetico, progresivo simétrico
con pobre o nula respuesta a levodopa.
La aparición precoz durante la evolución de
inestabilidad postural, debe hacer sospechar
de diagnósticos alternativos a la EP, como la
parálisis supranuclear progresiva.
