1. Présenté par:

2. PLAN
I. INTRODUCTION
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
IV. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI. CONCLUSION

3. EMBOLIE PULMONAIRE
I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
1.2. INTERET
1.3.PHYSIOPATHOLOGIE

4. I. INTRODUCTION
1.1. DEFINITION
Occlusion aigue de l'artère
pulmonaire ou de ses branches par
un embole (le plus souvent fibrino-
cruorique )migré d'une veine
thrombosée, en général des
membres inférieurs.

5. 1.2. INTERET
Épidémiologique:
O fréquence élevé mais sous
estimé
O La mortalité non traitée, 30 à
40%
traitée <15 voire 8% si
pec adéquate
O En France, d'environ 100 000 /an
Taux de mortalité = 20 000 /an

6. 1.2. INTERET
Diagnostic:
O Diagnostic difficile malgré sa
fréquence de 40% des EP sont effectivement
On estime que moins
diagnostiquées.
O Regroupement signes cliniques
évocateur, isolément inconstants et
non spécifiques
O les facteurs de risque, score clinique
de probabilité, démarche
diagnostique pragmatique
O Signes gravités+++, pec

7. 1.2. INTERET
Thérapeutique :
O L’EP est une maladie grave qui
nécessite une prise en charge
rapide et rigoureuse.
O Cette prise en charge
thérapeutique a été
parfaitement étudiée et validée
par plusieurs groupes d’expert

8. 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE
O 1er temps : thrombose veineuse
profonde préexistante ou révélatrice
( EP et TVP =MVTE)
O Trombus le plus souvent
fibrinocruorique,mais peut être
carcinomateux/graisseux, amniotique,
gazeux ,septique ou parasitaire.
O ce thrombus migrateur peut provenir :
- des veines
pelviennes, abdominales, des veines

9. Les facteurs favorisants une EP sont ceux (décrits
- un alitement
il y plus de 150 ans par- Virchow), qui favorisent en
une période post-
Thrombophilie ,déficit
une thrombose veineuse,opératoire
en résumé : C et S, Déficit en
protéines
- une insuffisance cardiaque
Antithrombine, Résistance à la
- un trouble du rythme
protéine C, Hyper-
- La stase sanguine - ou un voyage en position
homocystéinémie..
assise
(post chirurgicale
 ou :
- Une lésion de la paroi veineuse traumatique)
Pilule oestro-progestative en
particulier de 3eme génération
(certains
,Traitement hormonal substitutif
- Une hypercoagulabilité sanguine: propension :
médicaments perfusés
chimiothérapie
de la ménopause,Traitement
anormale à créer un thrombus dans le système
antidépresseur… cordarone..)
anticancéreuse,
veineux

10. Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

11. O Conséquences obstruction AP sont
proportionnelles à l’importance du territoire
vasculaire amputé
FONCTIONNELLES:
O perturbations des échanges gazeux avec
essentiellement une hypoxémie
hypocapnie(polypnée superficielle+++)
O réaction de broncho-constriction (
bronches dans le territoire lésé mais
aussi la quasitotalité du parenchyme
pulmonaire)
(sibilant surtout si terrain ex: BPCO)

12. O Embolie distale :
O Infarctus pulmonaire avec
réaction pleurale
O Symptomatologie pleurale:
douleur thoracique, pleurésie,

13. 1.3.PHYSIOPATHOLOGIE
O Autres signes de l’infarctus
pulmonaire
- râle crépitant,
- Syndrome de condensation
pulmonaire
- hémoptysie…

15. O Dans certaines conditions pathologique la
circulation pulmonaire est modifiée
O Constitution d’une
HYPERVASCULARISAT
ION
Systémique
bronchique

16. EP Due à un infarctus
pulmonaire,
Hémoptysie souvent retardée
sang noirâtre (infarctus
d’origine veineux)
dû à la reperméabilisation
d’une artériole pulmonaire
avec sang veineux inondant le
territoire détruit par le
ramollissement tissulaire.
Mécanisme de l’hémoptysie

17. HEMODYNAMIQUE
O si l'embolie est sévère:
O il se produit HTAP génératrice de
dilatation des cavités cardiaques
droites et IC Droite,
O voire dans les cas les plus graves
de collapsus cardiovasculaire.
= SIGNES DE GRAVITES à tjr rechercher

19. EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1. TDD
2.2. FORMES CLINIQUES
2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS-
PRONOSTIC

20. EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
-manifestations inaugurales de l’ EP Polymorphe
- Manque de spécificité des SF
→ difficulté diagnostique
→ souvent sous estimé en clinique.

21. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1./ TDD:
Embolie pulmonaire moyenne fibrino-
cruorique aigue avec infarctus pulmonaire
provenant d'une phlébite d'un MI chez un
sujet antérieurement sain
2.1.1. L’interrogatoire est un moment
capital.
O Il visera à préciser les antécédents, le
contexte, et les signes.

22. Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

23. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2. Clinique
2.1.2.1/ Signes fonctionnels :
A- Phase de Début 60% cas,
-
SF brusque
- Dyspnée
- Douleur thoracique
- Toux

24. EMBOLIE PULMONAIRE
B/ Phase d'état
- Aux SF s’ajouteront des signes physiques de
l'infarctus pulmonaires se constituant en 24 à
36h

25. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.2 /Les signes généraux
O Tachycardie fréquente, plus ou moins marquée
O Fièvre au début de la clinique et peut atteindre
38° parfois même 39° pouvant égarer vers une
pneumopathie infectieuse.
O anxiété ,cyanose des extrémités (20%),
O Sa02<90%

26. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3 - Examen physique :
2.1.2.3.1. L'examen pulmonaire est pauvre. Il est
normal au début (argument diagnostique important).
 A la phase d’état: on peut retrouver :
O foyer râles crépitants , Sd de
condensation(traduction d’un infarctus pulmonaire);
des sibilants ; Sd épanchement pleural(50% des cas)
,
 Association fréquente avec des signes cardiaques

27. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3.2 - Examen cardio-vasculaire
 tachycardie supérieure à 90/mn dans 90% des
cas
 La recherche d’un tableau :
- d’insuffisance cardiaque droite (30 à 50% des
cas )
- et d’une instabilité hémodynamique
DOIT ETRE RIGOUREUX= extrême gravité

28. EMBOLIE PULMONAIRE
Signes ICD Signes d’instabilité
hémodynamique
- Reflux hépato- - 5 à 10 % des patients.
jugulaire, - se définit par un
- hépatomégalie, choc:
 Syncope
- Souffle
 PAS < 90 mmHg ou
d’Insuffisance une chute de
tricuspide, pression > 40 mmHg
- Eclat du B2.  Collapsus cardio-
vasculaire avec
= un tableau de coeur oligo-anurie
pulmonaire aigu - C’est un critère de

29. EMBOLIE PULMONAIRE
Revue le clinicien mars 2008,page 81

30. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3.3. Examen des membres inférieurs:
Recherche de phlébite
O Cliniquement symptomatique dans 30 % des cas.
O Examen bilatéral et comparatif : douleur du mollet,
diminution du ballottement du mollet,
O augmentation chaleur locale, volume, des lacis
veineux du mollet, signe de Homans.

31. EMBOLIE PULMONAIRE
O Il est capital que le clinicien se fasse une
idée claire à la fin de cet examen
O Et qu’il établisse un score de probabilité
avant tout examen complémentaire
important (probabilité clinique pré-test).

32. EMBOLIE PULMONAIRE
(« l’impression » du
clinicien est qu’une
EP est peu probable)
O On peut globalement
classifier cette probabilité (« l’impression »
est qu’une EP est
en 3 catégories : possible mais non
certaine)
(une EP est
hautement probable
d’après le contexte
et l’examen clinique).
Systèmes de SCORES Objectifs et
reproductibles +++

33. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.2.3.4.SCORE DE PROBABILITE pré-
test:
O Les plus utilisés:
- Score de GENEVE
- Score de Wells
- Shock index score
- Grace score
- ESC…

35. Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

36. EMBOLIE PULMONAIRE
Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

37. O Figure : comparaison de l’efficacité des différents scores dans EP
PE scores and GRACE receiver operating characteristic curves.
Gray line indicates ESC; blue line, Geneva risk score; red line, GRACE risk score; yellow
line, Shock Index; and green line, sPESI.
Cardiovascular Risk Assessment of Pulmonary Embolism With the GRACE Risk
Score,

38. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse
profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

39. EMBOLIE PULMONAIRE
a) La radio thoracique :
O normal dans 30% des cas
O signes évocateurs d’EP :
- Signe de Westermark
- Ascension de la coupole diaphragmatique
- Atéléctasie en bande
- Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus
pulmonaire)
- Grosse artère pulmonaire
- Un épanchement pleural habituellement modéré est
possible.

40. Signe de
Westermark
Hyperclareté
localisée du
parenchyme
(due à une moindre
vascularisation)

41. Atélectasie en bande et surélévation coupole

42. Infarctus pulmonaire basal droit +
épanchement pleurale droit

43. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) échocardiographie
c) angioTDM
d) ECG
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse
profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

44. b)L'Echographie Cardiaque
- Technique : simple, peut se faire au lit du patient
dans le meilleur des cas ;
- Résultats : 3 types possibles
1 - visualisation directe du caillot , rare
 dans l'artère pulmonaire (rarement ) par ETO
 dans OD ou VD où il est mobile (10% des
cas), situation grave car la récidive de l'EP est
inéluctable à court terme.

45. 2 - Plus fréquemment,
Signes indirects, non spécifiques, témoignant du
retentissement de l'EP au niveau du coeur droit :
 .dilatation VD
 . petit VG
 . septum plat ou paradoxal.

46. caillots mobiles dans
des cavités droites
dilatées.

47. 3 - La mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique
par le Doppler
 possible 2 fois sur 3 (argument diagnostique et
pronostique si elle est élevée, > 35 mmHg)
 Limites : n'est anormale qu'en cas d'EP sévère
 Avantages :
- c'est l'examen-clé en cas d'EP importante suspectée,
ou mal tolérée sur le plan hémodynamique,
- peut apporter des arguments pour diagnostic
différentiel (tamponnade, infarctus du myocarde,
cardiomyopathie...).

48. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Echodoppler des MI
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

49. Signes ECG
- Normal (30%) à l'exception d'une tachycardie
sinusale plus ou moins marquée
- Anomalies possibles, inconstantes
- l'ischémie sous épicardique antéro-septale ou inférieure avec ondes T
négatives est l'aspect le plus évocateur mais non spécifique
- la déviation axiale droite est plus rare (10%)
- de même que l'aspect S1 Q3 (20%)
- bloc de branche droit complet ou incomplet (30%)

50. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse
profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

51. d)L'angio-scanner thoracique
- Technique : acquisition rapide "hélicoïdale" ou
"spiralée" par déplacement de la source et du
patient ; exige une injection d'iode.
- Résultats : montre les caillots des troncs
proximaux ou lobaires ou segmentaires ; la
sensibilité est de 70 à 80% et la spécificité
supérieure à 90%.

52. - Limites :
 l'allergie à l'iode, l'insuffisance rénale
 les caillots périphériques (6 à 30% des cas) qui
ne sont pas bien visualisés
 actuellement s'il est négatif, il n'élimine pas l'EP
 Coût non négligeable en Afrique
- Avantages :
- rapide et plus accessible que la scintigraphie;
permet parfois d'autres diagnostics que l'EP

53. O Les signes formels directs de EP aigue sont:
- Présence d’une hypodensité intravasculaire
centrale ou marginale(mural)
- silhouettés par le produit de contraste de contour
régulier ou irrégulier
- Signes accessoires:
- petit épanchement et infarctus
- Lorsque le défect est mural l’angle de raccordement
entre le thrombus est la paroi est aigu

54. thrombus à cheval sur la bifurcation du tronc de l'Artère
Pulmonaire, s'étendant davantage dans l'A.P. droite.

55. volumineux caillot obstruant l'A.P. droite, dilatation
importante du tronc de l'A.P.

56. Signes de EP chronique
O Hypodensité intravasculaire ayant un
angle de raccordement obtus avec la
paroi vasculaire parfois calcifié

57. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde
primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

58. e) Scintigraphie Pulmonaire
- Technique :
Examine la répartition d'un traceur
radio-actif (albumine marquée au
Technétium) pour la scintigraphie de
perfusion, xénon ou krypton pour la
scintigraphie de ventilation
- Résultats :
le diagnostic d'EP repose sur la
coexistence d'un défaut de perfusion
systématisé et d'une ventilation normale
dans le même territoire (aspect de haute
probabilité),

59. - Avantages :
la sensibilité est importante,
supérieure à 95%, c'est à dire que
normale, la scintigraphie élimine
l'EP
- Limites :
Manque de spécificité

60. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde
primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

61. f) Angiographie Pulmonaire
- Technique :
 Injection sélective dans l'artère
pulmonaire au moyen d'un cathéter
introduit par une veine du bras ou la
veine fémorale
 la morbidité (incidents et accidents) est
de 2 à 5%
 mortalité est de 0,5% car il s'agit
souvent de malades fragiles.
- Résultats : le diagnostic est posé sur une
image d'amputation ou de lacunes
artérielles pulmonaires ; les aspects
d'hypovascularisation sont

62. Thrombus à la bifurcation de l'A.P. droite,
hypovascularisation prédominant au lobe inférieur du poumon
droit.

63. f) Angiographie Pulmonaire (suite)
- Limites :
 c'est théoriquement l'examen de
référence
 Rarement utilisé car plus agressif et
nécessite une bonne expérience.
- Avantages : outre le diagnostic, il
permet d'obtenir des indices
pronostiques : l'index d'obstruction
de Miller et la mesure des
pressions et résistances

64. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
f) Angiographie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse
a) Echodoppler
profonde primitive
veineux
2.1.3.3. Biologie
b)
Phlébographie
2.1.3.4. Gaz du sang

65. Echo-doppler veineux
O La TVP primitive est muette
cliniquement 50% des cas
O elle existe dans 80% des cas.
O La prise en compte du contexte
(triade de virchow) est un élément
capital dans la suspicion de TVP

66. O Résultat écho-doppler veineux :
- montre le caillot veineux
- l'incompressibilité de la veine
- sa sensibilité et sa spécificité
sont de 90 à 95% dans des
mains entraînées

67. La phlébographie
O nécessite une injection d'iode à la
recherche de caillots qui se
traduisent par une lacune veineuse
O elle n'a plus que deux indications potentielles
- la suspicion de TVP alors que l'écho-
doppler est négatif
- et l'existence d'une TVP iliaque ou
cave pour situer le niveau supérieur
du thrombus (qui peut également
être apprécié par le scanner).

68. caillots veineux fémoraux
bilatéraux.
(phlébographie des
membres inférieurs)

69. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
a) D-Dimère
b) NT- BNP
2.1.3.3. Biologie c) Troponine
d) Bilan thrombophilie
2.1.3.4. Gaz du sang

70. a) Le dosage des D-dimères
O Il s' agit de produits de dégradation de la
fibrine, présents dans le sang dans 96 à
99% des EP
O = haute sensibilité mais en revanche
de très faible spécificité (+ en cas de
syndrome inflammatoire ou en post-
chirurgie même sans EP)
O Recommandé en cas de probabilité faible
ou intermédiaire, VPN excellente

71. a) Le dosage des D-dimères (suite)
O La méthode est positive lorsque le
dosage en ELISA est> 500 gammas/l
O la méthode LATEX est plus rapide mais
moins performante (sauf la technique
"Liatest").
O Positifs, ils ont peu de valeur surtout
chez le sujet âgé ou déjà hospitalisé.

72. b) NT-pro BNP et troponine
O VPN excellente pour exclure le
retentissement cardiaque de EP
O VPP mauvaise
c) Bilan de thrombophilie:
protéine C, protéine S, antitrhombine
III, homocystéine,fribrinogène,facteur VIII…

73. O La résistance à la protéine C activée
(rPCa)
O la mutation du facteur V Leiden
O d’origine génétique ou acquises (les
mieux établies étant celles liées aux
hormones, qu’il s’agisse de la grossesse
ou des contraceptifs oraux.

74. O Le taux augmenté de facteur VIII expose
au risque d’accident
thromboembolique veineux avec
une réponse du risque
thrombotique corrélé au degré
d’élévation
O L’augmentation du taux de fibrinogène
est associée avec une augmentation
du risque thromboembolique
veineux, avec un RR= 4 pour les
patients dont le taux du

75. O L’hyperhomocystinémie n’est pas à
proprement parler un trouble de
l’hémostase mais elle exerce sa toxicité
sur une des principales cellules de
l’hémostase : les cellules endothéliales

76. EMBOLIE PULMONAIRE
2.1.3. Examens
complémentaires
2.1.3.1. Exploration thoracique
a) Radiographie du thorax
b) echocardiographie
c) ECG
d) angioTDM
e) Scintigraphie pulmonaire
2.1.3.2. Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive
2.1.3.3. Biologie
2.1.3.4. Gaz du sang

77. Les gaz du sang artériel
Une gazométrie normale n’exclut pas le
diagnostic
l'hypoxie :P02 < 7OmmHg est fréquente
, inconstante et non spécifique
si elle est < 5OmmHg, elle est en faveur
d'une embolie pulmonaire (EP) grave

78. hypocapnie <
32mmHg, fréquente, accompagnée
d'alcalose respiratoire par polypnée.
une alcalose respiratoire remplacée
par une acidose métabolique dans
les formes graves.

79. O Finalement, quels examens réaliser ?
O Celui ou ceux qui sont le plus
rapidement disponibles,
O en tenant compte :
- des performances de chacun
- des possibilités pratiques
d'obtention et des expertises
locales
- ainsi que du degré de suspicion
clinique (Probabilité Clinique

80. Positif =
Symptôm
traitement
e EP et
TV Echodoppler
MI
Négatif,
haute Pb
AngioTDM ou
Négatif = stop ou
Angiographie
pulmonaire
Ou refaire
echodoppler
après 5 jours

81. CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

82. CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

83. Acute pulmonary embolism N Engl J Med 2008;358:1037-52.

84. EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1. TDD
2.2. FORMES CLINIQUES
2.3. EVOLUTION-COMPLICATIONS-
PRONOSTIC

85. II. Diagnostic positif (suite)
2.2/ Formes cliniques
2.2.1.Silencieuses :
fréquentes (40% des TVP hautes sus-poplitées)
2.2.2. Forme massive
o Tachycardie > 120 en l’absence de fièvre, avec
pouls paradoxal de KUSSMAUL .
O Une polypnée > 25 c/mn
O Instabilité hémodynamique et signes de choc
O Troubles de repolarisation circonférentiels à l’ECG ;
O Signes de cœur pulmonaire aigu à l’ECG et à l’ETT

86. On note à l’echocardiographie:
- dilatation inspiratoire VD avec ↓
diamètre VG
- Des signes de bas débit avec défaut
d'ouverture mitrale et sigmoïdienne
- Fort taux de mortalité

89. 2.2.3. 3. Formes trompeuses
-Douleur type angineuse(dans EP sévères)
-Douleur abdominale d'interprétation difficile
chez un opéré de l'abdomen
-Dyspnée sifflante= évoquer crise d'asthme, ou
OAP en cas d'hémoptysie précoce
-Epanchement pleural inaugural, parfois
abondant, bilatéral, inflammatoire voire purulent fait errer le
diagnostic
-Fièvre élevée faisant évoquer pneumopathie

90. 2.2.4. EP aigues graves :
- souvent multiples, les premières étant
éventuellement silencieuses
- se marquent par une hypoxémie
importante et une hypotension artérielle
voire un collapsus
.

91. 2.2.5.Les formes récidivantes ou
chroniques
O L'embolie pulmonaire
chronique (sans retentissement
cardiaque droit) : polypnée, syncopes ou
lipothymies liées à l'effort.
La négativité Rx pulmonaire et l‘ECG
habituelle.
O Cœur pulmonaire chronique
post-embolique en est

92. Il faut évoquer le diagnostic
d’EP devant
-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient
insuffisant cardiaque
-Toute aggravation de la dyspnée chez un patient
insuffisant respiratoire
-Tout situation de tachycardie, d’essoufflement,
d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie
radiologique pulmonaire chez un patient en
postopératoire.
-Tout malaise ou tachycardie anormale du post-
partum

93. EMBOLIE PULMONAIRE
II. DIAGNOSTIC POSITIF
2.1. TDD
2.2. FORMES CLINIQUES
2.3. EVOLUTION-
COMPLICATIONS-
PRONOSTIC

94. 2.3./ EVOLUTION – COMPLICATION -
PRONOSTIC
O L’évolution dépendra de :
- la présence ou non de comorbidité respiratoire
et cardiovasculaire
- L’étendue de l’obstruction vasculaire (AP)
- Des effets physiopathologiques des différents
médiateurs libérées

95. O COMPLICATIONS
O En dehors du traitement :
O La mortalité de l’EP non traitée est de l’ordre de 30 à 40%
O A la phase aigue peuvent survenir :
- Récidives emboliques, collapsus cardiaque, mort subite.
- HTAP droite peut créer la réouverture d’un foramen ovale
, conséquence: HYPOXIE SEVERE REFRACTAIRE
EMBOLIE paradoxales dans la grande
circulation en particulier cérébrales.

96. O Complications à long terme
- Coeur pulmonaire chronique.
- Récidives thrombo-emboliques
o Pronostic dépend du degré
d’obstruction et de la
localisation(proximale ,distale ou
multiple) au niveau de l’ AP +
antécédent du malade(comorbidité)

97. III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Éléments de
gravité d’une
embolie
pulmonaire

98. CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

99. CONSENSUS CARDIO pour le praticien - N° 43 • Novembre 2008

102. EMBOLIE PULMONAIRE
IV. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
4.1. Douleur thoracique aigue:
PID
4.2. Dyspnée aigüe:
pneumothorax, pleurésie,
OAP, pneumopathie aigue
infectieuse

103. EMBOLIE PULMONAIRE
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
4.1 – Eliminer pathologie cardiovasculaire ,douleur
aigue: PIED
4.1.1 - infarctus myocardique
 Evoquée devant la douleur ;dyspnée; angoisse de
survenue brutale
 Eliminé devant l’absence à l’ECG d’ondes de Pardee
ou onde Q de nécrose ; dosage enz: ↑ troponine

104. EMBOLIE PULMONAIRE
4.1.2 - tamponnade péricardique.
Evoquée devant dyspnée suffocante, douleur
Eliminée devant l’absence d’épanchement
péricardique à l’écho cœur

105. EMBOLIE PULMONAIRE
4.1.3 - dissection aortique.
 Evoquée devant: douleur, dyspnée , instabilité
hémodynamique
 Eliminée devant absence anomalies de l’aorte à
Echocardiographie, angiographie
numérisée, aortographie rétrograde

106. EMBOLIE PULMONAIRE
4.2 – Devant dyspnée aigüe :
 Pneumopathie aigüe,
 Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux
 Eliminée devant: absence de sd infectieux patent, pas
de germe à l’ ECBC,antigène soluble, hémoculture
 OAP
 Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux
 Eliminée devant: absence de marrée montante de râles
crépitants

107. EMBOLIE PULMONAIRE
2 – Devant dyspnée aigüe :
Pneumothorax
 Evoquée devant: douleur, dyspnée, toux,
 Eliminée devant: absence sd
d’épanchement gazeux, rx thorax , TDM
thoracique
 Pleurésie d’autres étiologie

108. EMBOLIE PULMONAIRE
V. DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
5.1. Embolie graisseuse
5.2. Embolie gazeuse
5.3. Embolie septique
5.4. Embolie
métastatique(néoplasique)
5.5. Embolie fibrinocruorique

109. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O L'embole n'est pas toujours constitué de
matériel fibrinocruorique
O peut être d'origine
carcinomateux/graisseux, amniotique,
gazeux/septique ou parasitaire.
Qui constituent éventualités exceptionnelles.

110. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 EP Graisseuse
O EG: accidentelle:
- par erreur manipulation/ liquide graisseux introduit
dans circulation.
- suite à Fx ouverte ou massage cardiaque externe
trop vigoureux fracturant côtes et sternum, moelle
osseuse pénètre dans veine ou artère

111. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O EG , tableau clinique
Signes cliniques : 24 Ŕ 48 H après trauma
- Parfois immédiatement si SEG fulminant
- Triade classique:
O IR (poumon organe le + atteint ), dysfx CV
O Dysfonction cérébrale(2ème organe atteint, clinique non
spécifiques: Céphalées, confusion, convulsion, coma)
O Rush pétéchial

112. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O EG
- Ophtalmique
-Exsudats cotonneux
-Flammèches hémorragique
-Œdème maculaire
-BAV
-Parfois scotomes résiduels

113. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O E Gazeuse:
O Avortement où air injecté cavité utérine.
O Mal caissons scaphandriers ou plongeurs
sous-marins lorsqu'ils n'ont pas observé au
cours remontée paliers décompression: N
dissous dans sang se libère trop brutalement.

114. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O E Septique: bouchon → agglomération
microbienne ou parasitaire liée à fragments
tissus nécrosés.
-Corps étranger se comporte comme caillot
provoquant mêmes effets.
-Se rapprochant embolie tissus cancéreux
métastatiques

115. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O E métastatique: (néoplasique)
agrégat cellules cancéreuses (avec ou
sans plaquettes et matériel
fibrinocruorique) circulant dans système
lymphatique ou vasculaire , ↔ mode
dissémination à distance tumeurs

116. O Le cancer est associé à une
augmentation des accidents
thrombotiques
O Expliquée par de nombreux facteurs :
- locaux et généraux,
- en particulier l’activité
procoagulante de nombreux
types de cellules tumorales
- et la iatrogénie des
thérapeutiques
(chimiothérapies, cathéters

117. EMBOLIE PULMONAIRE
V.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
O Autres emboles :
Athéromateux (dit « de cholestérol ») :
fragment de plaque athéroscléreuse
ulcérée

118. DIAGNOSTIC EMBOLIE
PULMONAIRE
I. INTRODUCTION
II. DIAGNOSTIC POSITIF
III. DIAGNOSTIC DE GRAVITE
IV. DIAGNOSTIC
DIFFERENTIEL
V. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VI.CONCLUSION

119. O Embolie pulmonaire maladie grave
O Démarche diagnostic pragmatique
devant toute dyspnée brutale surtout si
associée à des facteurs de RCV
O Au diagnostic positif doit tjr être
associée la recherche des signes de
gravité
O Pec précoce et adéquate pour réduire
au Tx mortalité

120. EMBOLIE PULMONAIRE
Je vous
remercie
de votre