Este documento describe las funciones del riñón, incluyendo la eliminación de sustancias endógenas y exógenas, la regulación de la presión arterial, el equilibrio del agua y electrolitos, y la producción de eritropoyetina y hormona calcitriol. También describe la insuficiencia renal aguda y crónica, sus etiologías, síntomas, clasificaciones y tratamientos. Finalmente, discute el síndrome metabólico, la hipertensión arterial y sus tratamientos no farmacológicos y farmacoló

1. Nefrología
Funciones del riñón
1. Eliminación sustancias endógenas (urea, creatinina, Ác. Úrico)
2. Eliminación sustancias exógenas (fármacos, colorantes)
3. Eritropoyesis
4. Equilibrio A/B
5. Regulación TA
6. Equilibrio H/E
7. Órgano endocrino
8. Metabolismo óseo mineral
Sx Urémico: manifestaciones sistémicas, a causa de acumulación de sustancias de deshecho.
Eliminación endógena
Urea, creatinina, ac. Urico, uratos, fosfatos
Cr: 0.7 – 1.4 mg/dl (depende de la masa muscular)
Aumento: ejercicio físico intenso, embarazo, hipercatabolismo (Ca, Sepsis), politraumatizados,
rabdomiolisis, IR aguda/crónica.
Disminución: desnutrición, caquexia, anorexia, masa muscular disminuida, inmovilización
prolongada
La depuración de creatinina es un marcador de la función renal, Dep. Cr: 80-120 ml/min
U= concentración urinaria Cr, V= vol. Urinario 24 hrs. P= concentración plasmática Cr
Crockoft-Gault
1 cr= 100% nefronas funcionales
2 cr= 50%
3 cr= 25%
Urea: 15 – 50 mg/dl (metabolismo proteico)
Aumento: estado hipercatabolico, STDA, ejercicio, falla renal
Disminución: baja ingesta proteica (vegetarianos), hepatopatías, sx mala absorción, trastornos
alimentación, desnutrición proteica.
Ac. Úrico: 3.5 – 7 mg/dl (degradación de bases puricas y pirimidicas)
Aumento: ingesta de purinas, alcohol, dieta, hemolisis, infecciones, radiaciones, quimioterapia,
falla renal
Su degradación es por la enzima Xantinooxidasa
Disminución: pobre recambio tisular, hipotiroidismo
En la IR aumenta el P xq no se elimina, puede haber un desequilibrio H/E, lo cual lleva al
aumento de Ca y aumento de PTH.
Lo sulfatos amortiguan A/B, NH3 y NH4 regulan A/B y en IR hay retención.
Eliminación exógena
Su mayor parte es en la filtración glomerular y pasan la barrera.
Fármacos: nitrofurantoina, fenazopiridina, rifampicina, ampicilina, colorantes, alaninas
Equilibrio A/B
Órganos buffer: riñón, pulmón, sist. Digestivo.
Elimina H y reabsorbe HCO3 en la acidosis
pH orina= 4.5 – 6
pH plasma= 7.35 – 7.45
Regulación Agua
Comprende el 60% del peso corporal (peso x 0.6)

2. Ingresos
Alimentos (agua oculta) 500-1, 000 ml
Agua como tal 1, 500-2, 000 ml
Agua metabólica 300-500 ml
Total 2,500 – 3,500 ml
Egresos
Orina 1, 500 – 2, 000 ml
Perdidas insensibles 500 – 1, 000 ml
Heces 300 – 500 ml
Total 2 , 300 – 3, 500 ml
Electrolitos
Na: 135 – 145 mEq
Ca: 8 – 10 mg
Cl: 90 – 110 mEq
K: 3.5 – 5.5 mEq
Mg: 1.2 - 2.5
P: 3 – 5.5
Regulación de la TA
SRAA (barorreceptores, osmoreceptores)
Se secreta renina en las células yuxtaglomerulares y termina en el TCD, también lo hace
mediante la excreción y reabsorción de Na.
Regulación del volumen, respuesta a hormonas natriuréticas y vasopresinas, regulación de
calcio, regulación de potasio, estados de acidosis.
Función endocrina
Produce: renina, eritropoyetina, calcitriol, ac. Araquidonico, péptidos vasoactivos,
gluconeogenesis.
Eritropoyesis
Se estimula la producción de EPO mediante la hipoxia y la hipovolemia, en las células
granulares del epitelio alto, en la macula densa de las células de polkinsen, la EPO va a medula
osea a la UFC eritrocitos. Actua en la serie roja. Blastos  Reticulocitos  Eritrocitos
Equilibrio óseo mineral
1, 25 dihidrooxivitamina D3 (calcitriol)
Aumenta la absorción intestinal de calcio y aumenta la reabsorción ósea de calcio
Signos y sitnomas de IR
Nauseas y vómitos: acumulación de sust. Endógenas
Prurito: eliminación de sus endógenas x la piel
Insuficiencia Renal Aguda
Perdida abrupta de la función renal, con complicaciones y repercusiones sistémicas pero
con carácter potencialmente reversible.
Predomina en el sexo masculino 2:1, grupos de edad pediátricos y geriátricos, 5 – 15% de la
población general, en países desarrollados, 200 millones de la población mexicana.
Riesgo de muerte: edad > 45, sexo masculino, falla respiratoria, falla hepática, Cr > 2 y BUN >
50
Etiología

3. Prerrenal 60 – 70%, Renal 20 – 30%, Postrenal <10%
Prerrenal
Hipovolemia (hemorragias, vómitos, diarreas, diuréticos), Distributivas (hepatopatías, sx
urémico, fistulas enterales, pancreatitis, peritonitis, malnutrición, quemaduras) Vasoactivas
(hipotensores, vasodilatadores, hipoxia, anafilaxia, anestésicas, sepsis)
Renales (parenquimatosas)
TOXICAS: heroína. Marihuana solventes, etanol, metanol, plomo, mercurio
GLOMERULONEFRITIS: Postinfecciosas, postestreptococcica, purpura Henoch-Scholein.
INMUNOLOGICAS: Lupus, Artritis, Goodpastrure, Wegener, Vasculitis
FARMACOS: Antibioticos Aminoglucosidos, Sulfas, Cefalosporinas, Tetraciclinas, Antivirales,
Retrovirales, Antimicoticos, Fibratos, Hipolipemiantes, Ciclosporina,Tacrolimus, Interleucina,
Quimioterapia, Foscarnet, Arabinocido C, Cistplatino, Metrotexate, Mitomicina
MIONEFROPATICAS: Rabdomiolisis, Mioglobina, hemolisis, Traumatismos Musculares,
machacamiento, aplastamiento, polimiositis, tetanos, convulsiones, isquemia muscular,
ejercicio físico intenso.
Postrenales
CONGENITAS: Anomalias congénitas: Ureterocele, diverticulos, valvas
UROPATIA OBSTRUCTIVA: prostáticas, litiasis, vesicales
RETENCION URINARIA: encamamiento, anticolinergicos, opiaceos
NEOPLASIAS: prostáticas, vesicales, uretra, cérvix, colon, mama, linfomas, retroperitoneales
Curso Clínico IRA
Fase de establecimiento, fase oligurica, fase poliúrica y fase de recuperación.
Fase de establecimiento
Interacción del agente o evento nefrotóxico, con los fenómenos adaptativos a la función renal,
es asintomática, de días a semanas de evolución.
Fase oligurica
Disminución progresiva de volúmenes urinarios, Oliguria: < 400 ml / 24hrs, Anuria: < 50 ml / 24
hrs
Elevación de productos nitrogenados, aparición de sintomatología, Sx urémico, Sx anémico,
congestión sistémica (edema, elevación TA, edema de tejidos laxos) acidosis metabólica.
Fase poliúrica
2 semanas de evolución, aparición progresiva de mayores volúmenes urinarios (5, 000 – 7, 000
ml), los niveles de azoados persisten elevados, orina pero no concentrada, controlar el balance
hídrico (tener cuidado con las perdidas), se puede perpetuar la fase poliúrica con diuréticos,
tener cuidado al romper la fase poliúrica suspensión de diuréticos, hay un riesgo de
agudización por hipovolemia.
Fase de recuperación
Evolución de 6 meses a 1 año, recuperación paulatina, recuperación de la depuración y de las
funciones renales.
Diagnóstico
1. Buscar la causa
2. BH: anemia normo normo
3. QS: elevación de azoados
4. Ac. Úrico: elevado
5. Electrolitos: Hipernatremia, hiperpotasemia (cardiotoxico), hipocalcemia (se pierde el
equilibrio oseo mineral), hiperfosfatemia, hipermagnesemia
6. EGO: cambios en al densidad, pH, cilindros, cristales
7. Gasometria: pH, HCO3 (capacidad metabólica de compensación)
8. Rx de tórax: estado hemodinámico
9. ECG: arritmias, ondas T acuminadas por elevación de K

4. 10. USG: riñón aumentado de tamaño, edematizados, x disminución de la eliminación
Tratamiento
Etiológico, limitar agente nefrotóxico, eliminar agente etiológico
Indicaciones para inicio de diálisis
• Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h
• Anuria: volumen <50 ml en 12 h
• Hiperkalemia: 6,5 mEq/dL
• Acidosis severa: pH < 7,0
• Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
• Edema agudo pulmonar
• Encefalopatía urémica
• Neuropatía urémica
• Pericarditis Urémica
• Hiponatremia severa
Insuficiencia Renal Crónica
Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de
concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno causado por lesión
estructural renal irreversible.
Diabetes 30%, Hipertensión 26%, GN 14%, Enf. Quistica 4.6%
Tener controlada la TA, IECA ARA-II tienen un efecto nefroprotector, prevenir y tratar la
azoemia y la dislipidemia.
Sx Uremico: Síndrome clínico y analítico que refleja la disfunción de todos los sistemas
orgánicos como consecuencia de la IRC, Acumulación de prod. Metabolismo, Anomalías por
pérdida funciones renales.
Clasificación CKD
Medida de la función renal, por medio de la dep. de creatinina
Estadio Descripción FG
1 Daño renal con FG normal o >90
elevado
2 Lesión renal con FG bajo 60 – 89
3 Disminución de FG moderado 30 – 59
4 Disminución de FG severo- 15 – 29
grave
5 Fallo renal < 15
Actitudes
1. Tratar co morbilidad (TA, DM, Dislipidemia, obesidad)
2. Estimar y enlentecer la progresión (modificación estilo de vida)
3. Evaluacion y tratamiento de la complicación
4. Terapia sustitutiva renal
5. Tratamiento sustitutivo renal
Síndrome Metabólico
Concepto clínico que se caracteriza por diabetes mellitus, intolerancia a la glucosa,
hipertensión arterial primaria, obesidad central, dislipidemia, hiperlipidemia,
Microalbuminuria, y ateroesclerosis.
Hiperinsulinemia por resistencia a la insulina.
Resistencia a la insulina

5. Ocurre cuando el cuerpo no puede utilizar la insulina eficientemente. Para compensar el
páncreas descarga más y más insulina para tratar de mantener el nivel normal de azúcar en la
sangre. Gradualmente, las células que producen insulina en el páncreas se vuelven deficientes
y por ultimo disminuye su número total. Como resultado, el nivel de azúcar en la sangre
comienza a subir, ocasionando el desarrollo total de la diabetes.
Componentes
1. Obesidad abdominal > 90 hombres > 80 mujeres
2. Hipertensión arterial
3. Dislipidemia aterogénica
4. Estado proinflamatorio
5. Estado protrombotico
6. Resistencia a la insulina
Hipertensión arterial
Lo recomendable de presión arterial para pacientes nefropatas es 120/75 mmHg
La Hipertensión Arterial es un aumento de la resistencia periférica total debido a
vasoconstricción arteriolar y al engrosamiento parietal de las mismas.
TA en diabéticos: 130/80 mmHg
Tratamiento
NO FARMACOLOGICO
• Reducción de peso.
• Dieta hiposódica.
• Moderación en la ingesta de alcohol.
• Ejercicio aeróbico regular.
• Evitar el tabaquismo.
• Técnicas de relajación.
• Suplemento de potasio.
INTERVENCION REDUCCION
Reducción de un 10% de peso 5-20 mmHg
Dieta rica en fibra y pobre en grasas 8-14 mmHg
Ejercicio aeróbico (30’/5 días/sem) 4-9 mmHg
Dieta hiposódica (< 6 gr/día) 2-8 mmHg
Moderación de ingesta de alcohol 2-4 mmHg
Tratamiento
Diuréticos
CLASES:
Tiazidas (HCTZ).
Diuréticos de asa (furosemide, bumetanida).
Ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida).
Tipo tiazidas (clortalidona).
MODO DE ACCION
Natriuresis.
Reducción del volumen/minuto cardíaco.
Vasodilatación.
INDICACIONES
• Tratamiento de primera elección con excepción de los diuréticos de asa.
• Potenciando a otro agente anti-hipertensivo.
• Efectivo en ancianos.
• Indicado en H.A.S. complicada con falla de bomba

6. • Indicada en Aldosterismo primario.
Beta-bloqueadores
CARDIOSELECTIVOS (BETA 1)
Atenolol, metoprolol.
NO CARDIOSELECTIVOS (BETA 2)
Nadolol, propranolol.
CON ACTIVIDAD VASODILATADORA
Labetalol, carvedilol.
MECANISMOS DE ACCION
Disminuye el volumen/minuto cardíaco por efecto cronotrópico e inotrópico negativo.
Bloquean la liberación de renina.
Efecto ansiolítico.
Bloqueo de los beta receptores periféricos
INDICACIONES
• Tratamiento de primera línea.
• Pacientes hipertensos con angor o post-IAM.
• Pacientes hipertensos con angustia o ansiedad.
• En embarazadas se podrá usar el atenolol sin riesgo de teratogénesis.
• De segunda línea cuando no funciona un primer medicamento o para evitar reacciones
secundarias de este último.
Calcio antagonista
CLASES
Dihidropiridinas (nifedipino, nicardipino, felodipino, amlodipino, etc.).
No Dihidropiridinas (verapamilo, dilitazem).
MODO DE ACCION
Bloquean los canales lentos del calcio en células musculares lisas reduciendo el tono arteriolar
con la consecuente vasodilatación
INDICACIONES
• Medicamento de segunda línea cuando hay contraindicación para otro fármaco o este
no ha sido suficiente.
• H.A.S. en ancianos.
• H.A.S. con enfermedad vascular periférica.
• Pacientes hipertensos con manifestaciones de angina de pecho.
IECA
CLASES
Con grupo sulfidrilos (captopril).
Pro-drogas (enalapril, ramipril,lisinopril, fosinopril).
De acción prolongada (enalapril, lisinopril).
MODO DE ACCION
Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Vasodilatación.
Inhiben la degradación de bradicinina.
INDICACIONES
• Hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca.
• Todos los grados de hipertensión arterial.
• Coadyuvante en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca cuando hay pobre
respuesta al tratamiento digital/diurético.
• A dosis bajas para evitar remodelación y dilatación miocárdica después de IAM.
ARA-II

7. Efectos similares a los de los IECA sin el efecto secundario de la tos (no aumentan la
bradicinina).
Losartán, valsartan, telmisartán, irbesartán.
Bloquea selectivamente los efectos de la angiotensina II.
Poseen efecto nefroprotector sobre todo en pacientes diabéticos. Disminuye
microalbuminuria.
• Son de primera elección en cualquier tipo de HAS.
Alfa-bloqueadores
CLASES
De acción corta (prazosin).
De acción prolongada (terazosin).
MODO DE ACCION
Bloquea los receptores alfa adrenérgicos post-sinápticos provocando vasodilatación.
INDICACIONES
• Fármaco de segunda línea.
• H.A.S. con dislipidemia.
• Hipertensos con prostatismo (Hytrin).
Diabetes
Generalmente hereditaria, predisposición genética recesiva, Alteración global del
metabolismo, Deficiencia absoluta o relativa de insulina.
Clasificación
Tipo I: insulinodependiente
Tipo II: secreción insuficiente o inadecuada de insulina
Glucosa en ayunas < 100 mg/dl
Glucosa postprandial 2 hrs < 140 mg/dl
Nefropatía diabética
Clasificación de MOHENSEN
ESTADIOS TIPO DE AFECTACIÓN ALTERACIONES DETECTADAS
Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular
flujo plasmático y de la presión hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos espesor m. basal glomerular
Microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente Microalbuminuria y PA
↓ filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética establecida proteinuria y HTA
↓ progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2 mg/dl, HTA,
retinopatía y a veces afectación cardiovascular
Fármacos
Mecanismo de acción Grupo farmacológico
Sulfonilureas
Secretagogos de insulina
Meglitinidas

8. Biguanidas
Sensibilizadores de la acción de la insulina
Tiazolidindionas o glitazonas
Enlentecedores de la absorción de los hidratos de Inhibidores de las
carbono α-glucosidasas
Sulfonilureas: glibenclamida, glipizida, gliquidona, glisentida, glipentina, gliclazida, glimepirida
Meglitinidas: repaglinida, netaglinida
Biguanidas: metformina
Glitazonas: rosiglitazona, pioglitazona
Inhibidores de las alfa-glucosidasis: acarbosa, miglitol
Complicaciones agudas de la diabetes
Clínica
Hipoglucemia leve Palpitaciones, taquicardia, temblor, sudoración, mareo, hambre,
visión borrosa, dificultad de concentración
Hipoglucemia Afectación neurológica con afectación de la función motora,
moderada confusión o trastornos de conducta
Hipoglucemia severa Aparición de coma, convulsiones o trastorno neurológico severo
El umbral a la glucosa en el riñón es de 180 mg/dl
Glomerulonefritis.- enfermedad renal que afecta principalmente a los glomérulos,
generalmente son de tipo inmune.
Mecanismos de daño renal.
A) Anticuerpos o complejos inmunes circulantes, que se depositan directamente en el
riñón. Ej lupus
B) Anticuerpos o antígenos circulantes “plantados” que van y se depositan en el riñón.
C) Anticuerpos específicos que se dirigen al antígeno de la membrana glomerular. Ej
enfermedad de membrana basal.
Las Glomerulonefritis se calcifican en primarias y secundarias y se manifiestan por el síndrome
Nefrótico.
SÍNDROME NEFRÓTICO.- es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la pared
glomerular y se conforma por: PROTEINURIA >3.5 g/24h/1.73 metros cuadrados Y 40 mg/h/m2
en niños, hipoalbuminemia, edema, hiperlipemia y lipiduria.
Consecuencias del síndrome Nefrótico.
Disminución de la IgG.- mayor riesgo de infecciones
Perdida de antitrombina.- mayor riesgo trombótico.
Shock hipovolémico.
Aumento de la ateroesclerosis por la hiperlipidemia
Disminución de la transferrina.- hipotiroidismo
Epidemiologia. 2 de cada cien mil habitantes en EEUA. Y 25 de cada cien mil habitantes
mexicanos.

9. Frecuencia.
Niños.- predomina la nefropatía por cambios mínimos
Adultos.- generalmente son secundarias a nefropatía diabética. Pero de tipo primario la
glomerulonefritis focal y segmentaria
Presentación.
Menores de 15 años.- Sindrome Nefrótico (alteraciones urinarias con cristales y granulos)
De 15 a 65 años.- hipertensión de origen desconocido.
Mayores de 65 años.- hipertensión y síndrome Nefrótico.
SINDROME NEFRÍTICO.- compuesto por proteinuria menor a 3.5 g/24h, azoemia, oliguria,
hipertensión y hematuria.
Fisiopatologia.- El síndrome Nefrótico se establece por aumento en la permeabilidad de la
membrana glomerular, asi como alteraciones de las proteínas que unen los podocitos (Neph
1,2,3, P cadehina) y aumenta la permeabilidad del podocito.
Entidades que cursan con síndrome Nefrótico:
Cambios minimos.
Glomerulonefritis local y segmentaria.
Nefropatía membranosa
Mesangiocapilar.
Glomerulonefritis de Cambios mínimos.
Principal causa de presentación pediátrica, con un pico entre 6 y 9 años. Etiología.- cambios en
el podocito.
Causas secundarias.- Linfoma de Hodgking, AINE´s, litio.
Cuadro clínico.
Sindrome Nefrótico habitualmente corticosensible en mas del 80%.
Sedimento normal o microhematuria.
No altera complemento ni mecanismos inmunológicos.
Tienen 50% de recaidas tras 8 a 10 semanas.
No evoluciona a falla renal.
Tratamiento.
Prednisona 2mg/kd/día por 4 semanas si es corticodependiente.
Y dosis de reducción en 4 semanas, disminuir de 10 en 10.
Ciclofosfamida o ciclosporina en corticoresistente o corticodependiente que no responde a
prednisona.
Lo mejor es hacer biopsia para determinar si es corticodependiente o corticorresistente.
GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA.
De 100, 40 son de este tipo.
Se genera por esclerosis del glomérulo y el tipo colapsante es el de mal pronostico.
Etiología.
Primaria.- Hereditaria o esporádica.
Secundaria.- Hiperfiltracion cons disminución de la masa renal.
Agenesia renal unilateral.

10. Hipoplasia o displasia renal.
Oligomeganefronia.
Con masa renal normal.- diabetes, Sindrome de apnea del sueño, anemia falciforme.
Patogenia desconocida a veces recurre tras el trasplante renal.
Cuadro Clinico. El complemento es normal.
Proteinuria de rango Nefrótico.
Microhematuria en el 50% de los casos.
Hipertensión en el 25%
La de tipo primaria cursa con edema y síndrome Nefrótico pero el glomérulo es normal
La secundaria no tiene edema, no hipovolemia y si hay daño glomerular.
Pronostico.- la proteinura es de alto pronostico ya que puede caer en IR en 10 años.
Tratamiento
Primarias.- curso prolongado de corticoesteriode hasta 6 meses.
Ciclosporina o tracolimus en casos corticorresistentes.
Plasmaféresis. En caso de recurrencia después del trasplante.
GLOMERULONEFRITIS O NEFROPATÍA MEMBRANOSA
Es la segunda causa en el adulto. Incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida.
Etiología
Idiopática en el 85% de los casos.
Secundarias.- 40% en lesión hepática, sífilis, fármacos como captopril o AINE´s artritis
reumatoide. Neoplasias, lupus
Patogenia..- enfermedad autoinmune con producción de anticuerpos dirigidos a una proteína
del podocito aun desconocida
Cuadro Clínico.
Síndrome Nefrótico de curso insidioso, la proteinuria oscila entre los 5 y 10 gramos en 24 h.
Microhematuria en el 50%
Hipertensión 30%
Perdida de la función renal en 5 o 19 años.
Factores de mal pronostico.- Varón mayor de 50 años, proteinuria severa mayor a 7 mg, e
insuficiencia renal.
Tratamiento.
Antiproteinuricos.- IECA, ARA II
Inmunosupresor (esteroide + ciclofosfamida o clarabucil)
Ponticelli.
GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL.
Curso Clínico variable.
Se da por un engrosamiento de la pared del capilar glomerular, proliferación mesangial y
hipocomplementemia.
Puede ser primaria o secundaria y se clasifica en:

11. TIPO I.- mediada por inmunocomplejos (origen subepitelial)
TIPO II.- Deficiencia del factor H del complemento (menos común)
TIPO III.- Mediada por inmunocomplejos o mixta.
Las formas secundarias se relacionan a infecciones de Hepatitis C, estreptococo, tuberculosis y
VIH.
Enfermedad autoinmunes.- LES, Sjogren
Neoplasias.- carcinomas, linfoma.
Metabólicas.- déficit de complemento.
Hasta el 80% de los pacientes con esta Glomerulonefritis tienen un infección de VHC
subyacente.
Cuadro Clínico.
Sindrome Nefrótico con hematuria
Síndrome nefrítico 25%
Asintomático 25%
Hipertensión 30%
Alteraciones en el complemento: predominio de C3
Se debe hacer biopsia a: LES, adulto con síndrome Nefrótico o niño corticorresistente.
Pronostico.- 65-70% evoluciona aa insuficiencia renal en 10 años.
Tratamiento.
Formas primarias.- corticoesteroide y antiagregante plaquetario.
Formas secundarias.- asociado a hepatitis dar Interferon α + rivavirina
El interferon α disminuye la proliferación mesangial.
ABORDAJE Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME NEFRÓTICO.
INTERROGATORIO.- antecedente de LES, vasculitis, amiloidosis, diabetes o antecedente de
ingesta de fármacos como captopril, AINE´s sales de oro.
EF.- signos de enfermedad sistémica, situación hemodinámica (TA, FC, ingurgitación yugular)
Edema, peso, diuresis.
LABORATORIO.- QS, BH, Velocidad De sedimentación, Proteína en orina de 24h, Depuración
de creatinina, examen microscópico del EGO (cristales y células)
SEROLOGÍA.- C3 Y C4 del complemento. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos VIH, VHC,
anticuerpos de estreptococo
ECOGRAFÍA RENAL.- primera etapa (dilatado) y tardío pérdida de relación corticomedular.
CAMBIOS HISTOLOGICOS.
CAMBIOS MINIMOS.- vacuolas de grasa
FOCAL O SEGMENTARIA.- esclerosis glomerular en algunos lugares “cicatriz inmunológica”,
fibrosis nodular y algunas regiones normales.

12. MEMBRANOSA.- engrosamiento de la membrana, aumento en el espacio entre las capsulas de
Bowman por ensanchamiento y retracción de la membrana de Bowman, la membrana tiene
forma de lóbulos.
MEMBRANOPROLIGERATIVA.- doble contorno de la membrana, por engrosamiento.
NEFRITIS LÚPICA.
Enfermedad sistémica, autoinmune, con producción de anticuerpos antifosfolípidos.
CRITERIOS DE LUPUS.- edema malar, fotosensibilidad, ulceras orales, trastorno renal
(proteinuria), encefalopatía lúpica, hematológicos (trombocitopenia, anemia), presencia de
anticuerpos antinucleares, anti ADN, anti Citoplasma, anti Smith.
El riñon es el órgano mas afectado y es el elemento para establecer un pronostico global de la
enfermedad.
Biopsia renal.- se debe hacer a todas las pacientes para conocer la evolución sistémica.
Teorías de origen.
Autoanticuerpos.- es la primera explicación.
Alteracion de la apoptosis.- perdida de la muerte celular programada ya sea temprano o maas
tardía, mediado por complejos inmunes.
Papel de los nucleosomas.- actúan de manera antigénica y desencadenan los anticuerpos.
En el riñon, los anticuerpos se depositan en la membrana basal del glomérulo y se forman
nuevos anticuerpos para eliminarlos.
Afeccion clínica variable desde protenuria o hasta Glomerulonefritis que rápidamente
desarrolla insuficiencia renal.
Tiene un amplio espectro de alteraciones histológicas y se clasifican en:
TIPO I.- NEFRITIS LUPICA CON MINIMO DESARROLLO MESANGIAL.- solo se identifican
depósitos de anticuerpos.
TIPO II.- NEFRITIS LÚPICA MESANGIAL PROLIFERATIVA.- hipecelularidad mesangial, extensión
de matriz mesangial, depósitos subendoteliales, o subepiteliales.
TIPO III.- NEFRITIS LUPICA FOCAL.- lesiones activas o inactivas focales en menos del 50%
glomérulos.
TIPO IV.- NEFRITIS LUPICA DIFUSA.- lesiones activas o inactivas en mas del 50% de los
glomérulos, con depósitos subendoteliales con o sin alteraciones mesangiales S: segmentaria
cuando la lesión afecta menos de la mitad del glomérulo y G. cuando se afecta mas de la
mitad del glomérulo
TIPO V.- NEFRITIS LUPICA MEMBRANOSA.- depósitos globales o segmentarios subepiteliales,
puede aparecer en combinación con tipos III, IV.

13. Tipo vi.- NEFRITIS LUPICA ESCLEROSADA AVANZADA.- mas del 90% de glomérulos esclerosados
sin actividad.
TRATAMIENTO.
TIPO I Y II.- esteroides y AINE´s.
TIPO III.- tratamiento para insuficiencia renal crónica, mas cursos agresivos de
inmunosupresores.
TIPO IV.- los inmunosupresores prolongan la supervivencia renal, Ciclofosfamida algo superior
a la azatioprina pero solo por via IV.
TIPO V.- Iniciar terapia con prednisona, ciclofosfamida, y ciclosporina
Nefritis lúpica severa
Fase de inducción.- 1º . 6º meses, tres pulsos IV de 500 mg de 6-metil prednisolona
Prednisona oral (1mg/kg)
Bolo mensual de ciclofosfamida IV (0.75g/m2)
Fase de mantenimiento.
Prednisona oral dosis mínima
Bolos IV de ciclofosfamida oral trimetral / azatioprina / MMF.
Brotes de actividad.
Prednisona oral
Bolo de ciclofosfamida
Micofenolato mofetil (MMF)
Ciclosporina.
DIALISIS PERITONEAL.
México 65-70mil nefropatas.
80-85% en diálisis peritoneal. Somos es país con mas diálisis peritoneal.
Es un método de depuración extrarrenal que utiliza una membrana natural para extraer
solventes del organismo. Utilizado en el tratamiento de la falla renal.
Principios.
Ósmosis.- intercambio de concentraciones.
Se hace por medio del peritoneo una membrana serosa con un área de 1.2 a 2 metros,
trilaminar, con células mesoteliales parecidas a las de la membrana basal glomerular. Con
vascularización amplia dada por el tronco celiaco, arterias mesentéricas, en fosa iliaca
izquierda mayor vascularización. (sitio para el catéter)
Capas del peritoneo: células mesoteliales, endotelio e intersticio.
El intercambio de concentraciones se lleva a cabo por las acuoporinas
Acuoporinas tipi 1.- salida de agua
Acuoporinas tipo 2.- moléculas intermedias
Acuoporinas tipo 3.- moleulas de hasta 6000 daltons
Liquido de diálisis.

14. 1.5% bolsa amarilla. Osmolaridad de 345/ extrae cerca de 400 ml por recambio
2.5% bolsa verde. Osmolaridad de 395/ extrae de 400 a 800 ml por recambio
4.25% bolsa roja. Osmolaridad 484/ extrae de 1000 a 1500 ml.
Agentes buffer: lactato,
Agente osmótico: glucosa
PROGRAMAS DE DIALISIS PERITONEAL.
DPI.- (DIALISIS PERITONEAL INTERMITENTE).- Poco fisiológico, intrahospitalario, pobres
resultados, muchas complicaciones por mala técnica (peritonitis) y muy costosa, se hace cada
tercer día.
DPCA.- (DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA), mas fisiológica, domiciliaria, 3-4
recambios diarios, requiere apoyo familiar. Resultados variables. Se debe determinar
albumina mayor a 3.5 es mejor pronostico.
DPA.- (DIALISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA) Domiciliaria, fisiológica, indicación precisa
(persona que trabaja), es mas comoda, ventajas relativas, su limitante es la infraestructura, se
hace por la noche, se colocan 6-8 litros de diálisis y la maquina lo mete programado y
calentado y en 40 o 45 minutos lo drena y lo desecha.
COMPLICACIONES.
PERITONITIS
DESNUTRICION
DISFUNCION DEL CATETER
DECONTROL METABOLICO
ATEROESCLEROSIS.
PEROTONITIS.- es la mas frecuente, alta mortalidad, y costosa.
CRITERIOS.- liquido turbio, color o resistencia muscular involuntaria, celulariad mayor a 300
por milímetro cubico, 50% PMN. Tincion de gram identificable.
Síntomas secundarios.- fiebre, diarrea, vomito, escalofrió, edemas.
Incidencia: una cada 11.9 meses, remisión 7-14 días, consecuencia (perdida de cavidad útil)

15. DESNUTRICION: perdida de 40gr por día de proteínas, 12gr de aminoácidos
SEPSIS ABDOMINAL Y MUERTE.
TIPOS DE PERITONITIS.
PERITONITIS REFRACTARIA
PERITONITIS RECIDIVANTE
PERITONITIS FUNGICA (CANDIDA)
RETIRO DE CATETER. 7-21 DÍAS DEPUES DE PONERLO.
INCIDENCIA DE GERMENES.
PRIMERO.- gran positivos. Estafilococo epidermidis, coagulasa positivo, Aureus,
60% estreptococo
SEGUNDO.- gran negativos
TERCERO.- candida.
ACCESOS PERITONEALES.
Blandos.- Tencof recto o cola de cochino.
Rigido.- popote en varilla.
Sistema de diálisis.
Cateter de silicon fenestrado, fijado por los cojinetes, conector de titanio, línea de
transferencia,
HEMODIALISIS.
De 5 a 10 pacientes con insuficiencia renal solo uno esta en hemodiálisis.
Esta provee mejor sobrevida.
Es un método terapeútico de sustitución renal que consiste en un circuito extracorpóreo que
incluye un filtro, un sistema de líneas para la extracción de desechos metabólicos y agua y
reemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.
Filtro.- membrana de celulosa sintetica biocompatible con una superficie de 1.5 a 2 mts,
esterilizado con acido paracético.
Mecanismos que regulan la Hemodialisis: ósmosis y ultrafiltración o convección.
300-350ml de sangre viajan en dirección de arriba abajo y 500-800 ml de liquido de diálisis de
abajo hacia arriba.
Convección: paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua acompañado de
solutos bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática.
Difusion: transporte pasivo de concentración.
Solución de diálisis.
Na.- 135-155
K.- 0-4 solo se ponen 2 mEq.
Ca.- 1.25-1.75
Mg.- 0-0.75

16. Cl.- 87-120
Bicarbonato.- 25-40
Glucosa.- 0-0.20 g/dl.
Lineas.- Arterial y venosa. Se deben de heparinizar.
Acceso vascular.
Definitivo.- fistula arterio venosa es un trill. Permite volumen de 300-800ml/min. No es
funcional en diabéticos. De primera elección lejanas (radio-cefalica) y de segunda opción en
codo (braquiocefálica o braquiobasílica) en brazo no dominante. No tomar Ta en ese brazo, no
trauma ni compresión
Catéter Mahurkar.- catéter doble lumen tunelizado. Subclavio, yugular, o femoral. Flujo
inmediato de 200ml/min. Complicaciones hemo, neumo torax, trombosis, aneurisma, falla
cardiaca o mal funcionamiento. INFECCION.
Prótesis.- une a la arteria con la vena. Se coloca radiocefalico o braquiocefálico. Complicación
trombosis.
Una diálisis buena es aquella con una reducción del 65 al 70% de loa azoados
Clearance: K+ V (K del filtro) V DE VOLUMEN si es mayor a 1.2 la diálisis es buena y eficaz.
La hemodiálisis elimina: urea, creatinina, ac, urico, aminas, fenoles, minositol, derivados del
acido glucorónico.
Tiempo.
México 3-3.5 hrs es eficaz.
Se debe tomar 3 veces a la semana tres horas o tres y media horas.
COMPLICACIONES DE LA HEMODIALISIS.
HIPOTENSION.- 15-50%
Calambres musculares.
Náusea y vómito
Cefalea.
SINDROME POS HEMODIALIZADO: edema cerebral, convulsiones, y síndrome de desequilibrio.
Peso seco.- peso antes de que este mal
Mortalidad en hemodiálisis.
1º Enf cardiovascular.
2º infecciones en peritoneal.
Enf gastrointestinal.
Hipotensión en hemodiálisis. Objetivo 130/80 mmHg
Si persiste tratar con Beta bloqueadores.
Anemia.- perdida de Hiero al año es de 2 gr, por eso hay que administrar Eritropoyetina, hierro
y folatos. Hemoglobina objetico mayor a 11 hr/dl.

17. Trasplante renal.
Reemplazo de la función renal mediante un nuevo riñón proveniente de otro individuo. Provee
mejor calidad de vida, independencia de una maquina, reingresa a su vida. Es mas barato que
la diálisis.
Indicaciones de no trasplante.
Edad mayor de 65 años no tiene muchos beneficios.
Insuficiencia de otro órgano (hígado, corazón, pulmon)
Cáncer reciente menor a 5 años, excepto piel.
Infecciones no tratadas
Drogadicción
Alteraciones psiquiátricas graves.
No ser autovalente
Estudios Pre trasplante.
Laboratorio.- BH, QS,
Especificos.- ecografía renal y de corazón.
Cistoscopía.
Interconsultas.
Compatibilidad.
Grupo O.- donante universal.
Grupo AB.- receptor universal.
Rh.- no importa.
Prueba cruzada.- buscar anticuerpos en el receptor que puedan producir un rechazo inmediato
del organo.
Si no hay compatibiliad y prueba cruzada positiva.- no trasplantar.
Histocompatibilidad.- buscar 6 anticuerpos HCI, DR, OQ, DW.
Si el paciente no ha estado en un programa de diálisis tiene mejor sobrevida el trasplante.
Alternativas
Donante vivo relacionado (DVR).- parientes cuando mucho de segundo grado
Donante vivo emocionalmente relacionado (DVER).- amigos, esposos, conocidos.
Catafixia.- donante domino, cambios de grupo sanguíneo
Donante cadavérico.- Criterios de muerte cerebral. Sin criterios de muerte organica “si
perfusion”.
Donante cadavérico sistólico.- entra a quirófano sistólico y se origina paro cardiaco.
Donante cadavérico asistólico.- paciente cae en paro y se mantiene en masaje cardiaco
externo hasta quirófano.
El donante vivo puede ser hermano, padre, esposa, pariente amigo u otros pero que no
implique ventaja económica ni riesgo a la salud.

18. Técnica.- el riñón trasplantado se coloca en hueco pélvico derecho y se conecta a arterias
iliacas, el muñon de uretero a la vejiga y se recubre con los intestinos. La cirugía dura de 3 a 6
horas.
Rechazo principal problema. 10-20% en los primeros 6 meses. Pero no significa el fin del
trasplante.
Estadios para detectar sensibilización.
PARA.- Panel de reactividad antigénica. Se cruzan las sangres y se cuenta el numero de células
lisadas.
Prueba cruzada
HLA.
Rechazo.- dolor en el injerto, fiebre, disminución del volumen urinario.
Medicamentos para prevenir el trasplante.
Baja las defensas, produce riesgo de infecciones y neoplasias.
Toman 2 o 3 medicamentos.
1.- ciclosporina o tacrolimus.- son anticalcineurinicos. Bloquean la señalización celular a la
calcineurina.
2.- Prednisona.- actúan contra la expresión de interleucinas y linfocitos.
3.- azatioprina, micofenolato, rapamicina
4.- ANTIPROLIFERATIVO.
Efectos colaterales.
Hipertensión.
Diabetes.
Aumento de vello
Disminución de cabello
Dolor en articulaciones.- azatioprina
Diarrea.- micofenolato.
Tratar las complicaciones como la hipertensión y dar antibiótico de profilaxis por 3 meses dosis
bajas de ciprofloxacina, aciclovir.
17 de octubre 1963.- primer trasplante renal en México.- dr. Ortiz Quezada.
157 trasplantes de riñon en el 2007
203 en 2009
Zacatecas.- cuarto estado con mas donación de órganos del país.
Criterios de muerte cerebral.
CORROBORAR CON
2 EEG planos con intervalo de una hora.
Angiografía cerebral.
Clinica
Perdida permanente de conciencia irrevesible
Ausencia del automatismo respiratorio.

19. Daño de tallo cerebral irreversible.
Arreflexia,
Pupila dilatada en ausencia de fármacos.
Ausencia de fotomotor, movimientos oculares y parpadeo.
Ausencia de reflejo corneal.
Ausencia de oculovestibulares, oculocefálicos, nauseoso, tusígeno.
Ausencia de respuesta a atropina.
Prueba de la apnea negativa.
Causas.
Traumatismo craneoencefálico.
EVC.
Enfermedad anoxo isquémica.
Tumor cerebral primario.
Cuidados intensivos.
No trasplantable.
Contraindicación medica.
No vive el donante
Negativa familiar
Negativa judicial
Contraindicaciones absolutas.
Homosexual, cáncer, infección generalizada, esclerosis generalizada, colagenosis, vasculitis.