Este documento describe la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea, una exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida. Afecta al 1-2% de los pacientes con hipertiroidismo y su mortalidad es del 20-30%. Se desencadena cuando factores como la edad, comorbilidades, o un evento precipitante superan la capacidad del cuerpo para compensar los efectos del exceso de hormonas tiroideas. Manifiesta fiebre, delirio, convulsiones y coma. El diagnóstico se basa en p
3. Epidemiología
Aunque poco frecuente, conlleva un riesgo vital.
Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se estima
entre el 20-30 %
Predomina en mujeres, al igual que el hipertiroidismo.
4. Etiología
Los factores que determinan la presentación clínica son:
Edad
Comorbilidad previa
Aparición de un factor precipitante
Velocidad con que se produce exceso de hormonas tiroideas.
Se desencadena cuando el efecto conjunto de estos factores supera la capacidad de los
mecanismos de compensación termorreguladores, cardiovasculares y metabólicos del
paciente para mantener una situación de equilibrio.
5. Etiología
Hipertiroidismos de cualquier etiología (la enfermedad de Graves-Basedow, el
adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico)
Enfermedades agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo,
cetoacidosis diabética)
Cirugía (Tiroidectomía subtotal o total)
Tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente
tratado o no tratado
Hipertiroidismo facticio (Interferón o amiodarona)
6. Manifestaciones clínicas
Fiebre
Delirio
Convulsiones
Coma
Se presentan con un amplio espectro de manifestaciones cardiovasculares,
neurológicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan una acentuación extrema
de las manifestaciones del hipertiroidismo.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o
hipertermia es de aproximadamente 30%, incluso con
tratamiento.
Vómito
Diarrea
Ictericia
Disfunción cardiovascular
7. Diagnóstico
Hemograma
Bioquímica y electrolitos
Perfil Tiroideo (TSH, T3 y T4 libre)
Prueba de captación de yodo radioactivo en 2h
(sospecha de tormenta tiroidea sin antecedentes
de hipertiroidismo)
Perfil de coagulación
EKG
Bilirrubinas totales y fraccionadas
Transaminasas/ F alcalina
Resultados en Crisis Tirotóxica
BUN, Creatinina
Hiperglicemia, hipercalcemia
Transaminasas, LDH, Fosfatasa alcalina,
Biirrubinas (Disfunción hepatocelular)
Desequilibrio Hidroelectrolítico
(Deshidratación, anemia, trombocitopenia,
leucocitosis)
TSH
Niveles T3,T4
Captación T3
Captación de
yodo
radioactivo en
24 h
8.
9. Diagnóstico diferencial
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con cuadros clínicos que pueden cursar con
sintomatología similar, entre las que se incluyen:
Feocromocitoma
Síndrome neuroléptico maligno
Toxicidad por anticolinérgicos.
10. Tratamiento
Monitoreo intensivo y cuidados de sostén.
Identificación y tratamiento de la causa desencadenante.
Reducción de la síntesis de hormona tiroidea.
El uso de salicilatos está contraindicado en esta entidad, puesto que compiten con
las hormonas tiroideas por sus transportadores, lo que puede agravar el cuadro.
UTILIZAR ACETAMINOFÉN POR DOLOR Y FIEBRE
11. Farmacoterapia
PTU(600 mg de dosis de carga
y 200 a 300 mg c/6h) VO o por
SNG o por vía rectal
Inhibe la conversión de
T4 en T3
1 hora después:
Yoduro estable
Bloquea la síntesis de
hormonas tiroideas
Solución saturada de yoduro
potásico, ipodato o ácido
iopanoico, o yoduro sódico (IV)
Disminuye la captación
de yodo y la secreción
de hormona tiroidea
Propranolol
Reduce manifestaciones
adrenérgicas (taquicardia y
conversión de T4 en T3)
Glucocorticoides,
antibióticos, enfriamiento,
líquidos IV
Medidas adicionales
12. Bibliografía
McGraw-Hill Interamericana, Harrison Principios de Medicina Interna 18ed
McGrawy Hill, Schwartz, Principios de Cirugía 9na Edicion
http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263