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JUDY MENDOZA
X SEMESTRE CIRUGÍA
Definición
 Exacerbación del hipertiroidismo
que puede poner en riesgo la
vida del paciente.
Epidemiología
 Aunque poco frecuente, conlleva un riesgo vital.
 Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se estima
entre el 20-30 %
 Predomina en mujeres, al igual que el hipertiroidismo.
Etiología
Los factores que determinan la presentación clínica son:
 Edad
 Comorbilidad previa
 Aparición de un factor precipitante
 Velocidad con que se produce exceso de hormonas tiroideas.
Se desencadena cuando el efecto conjunto de estos factores supera la capacidad de los
mecanismos de compensación termorreguladores, cardiovasculares y metabólicos del
paciente para mantener una situación de equilibrio.
Etiología
 Hipertiroidismos de cualquier etiología (la enfermedad de Graves-Basedow, el
adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico)
 Enfermedades agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo,
cetoacidosis diabética)
 Cirugía (Tiroidectomía subtotal o total)
 Tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente
tratado o no tratado
 Hipertiroidismo facticio (Interferón o amiodarona)
Manifestaciones clínicas
 Fiebre
 Delirio
 Convulsiones
 Coma
Se presentan con un amplio espectro de manifestaciones cardiovasculares,
neurológicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan una acentuación extrema
de las manifestaciones del hipertiroidismo.
La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o
hipertermia es de aproximadamente 30%, incluso con
tratamiento.
 Vómito
 Diarrea
 Ictericia
 Disfunción cardiovascular
Diagnóstico
 Hemograma
 Bioquímica y electrolitos
 Perfil Tiroideo (TSH, T3 y T4 libre)
 Prueba de captación de yodo radioactivo en 2h
(sospecha de tormenta tiroidea sin antecedentes
de hipertiroidismo)
 Perfil de coagulación
 EKG
 Bilirrubinas totales y fraccionadas
 Transaminasas/ F alcalina
Resultados en Crisis Tirotóxica
BUN, Creatinina
Hiperglicemia, hipercalcemia
Transaminasas, LDH, Fosfatasa alcalina,
Biirrubinas (Disfunción hepatocelular)
Desequilibrio Hidroelectrolítico
(Deshidratación, anemia, trombocitopenia,
leucocitosis)
TSH
Niveles T3,T4
Captación T3
Captación de
yodo
radioactivo en
24 h
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con cuadros clínicos que pueden cursar con
sintomatología similar, entre las que se incluyen:
 Feocromocitoma
 Síndrome neuroléptico maligno
 Toxicidad por anticolinérgicos.
Tratamiento
 Monitoreo intensivo y cuidados de sostén.
 Identificación y tratamiento de la causa desencadenante.
 Reducción de la síntesis de hormona tiroidea.
 El uso de salicilatos está contraindicado en esta entidad, puesto que compiten con
las hormonas tiroideas por sus transportadores, lo que puede agravar el cuadro.
UTILIZAR ACETAMINOFÉN POR DOLOR Y FIEBRE
Farmacoterapia
PTU(600 mg de dosis de carga
y 200 a 300 mg c/6h) VO o por
SNG o por vía rectal
Inhibe la conversión de
T4 en T3
1 hora después:
Yoduro estable
Bloquea la síntesis de
hormonas tiroideas
Solución saturada de yoduro
potásico, ipodato o ácido
iopanoico, o yoduro sódico (IV)
Disminuye la captación
de yodo y la secreción
de hormona tiroidea
Propranolol
Reduce manifestaciones
adrenérgicas (taquicardia y
conversión de T4 en T3)
Glucocorticoides,
antibióticos, enfriamiento,
líquidos IV
Medidas adicionales
Bibliografía
 McGraw-Hill Interamericana, Harrison Principios de Medicina Interna 18ed
 McGrawy Hill, Schwartz, Principios de Cirugía 9na Edicion
 http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-
tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263

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Tormenta tiroidea

  • 2. Definición  Exacerbación del hipertiroidismo que puede poner en riesgo la vida del paciente.
  • 3. Epidemiología  Aunque poco frecuente, conlleva un riesgo vital.  Aparece en un 1-2 % de los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se estima entre el 20-30 %  Predomina en mujeres, al igual que el hipertiroidismo.
  • 4. Etiología Los factores que determinan la presentación clínica son:  Edad  Comorbilidad previa  Aparición de un factor precipitante  Velocidad con que se produce exceso de hormonas tiroideas. Se desencadena cuando el efecto conjunto de estos factores supera la capacidad de los mecanismos de compensación termorreguladores, cardiovasculares y metabólicos del paciente para mantener una situación de equilibrio.
  • 5. Etiología  Hipertiroidismos de cualquier etiología (la enfermedad de Graves-Basedow, el adenoma tóxico y el bocio multinodular tóxico)  Enfermedades agudas (p. ej., accidente vascular cerebral, infección, traumatismo, cetoacidosis diabética)  Cirugía (Tiroidectomía subtotal o total)  Tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado  Hipertiroidismo facticio (Interferón o amiodarona)
  • 6. Manifestaciones clínicas  Fiebre  Delirio  Convulsiones  Coma Se presentan con un amplio espectro de manifestaciones cardiovasculares, neurológicas, digestivas y termorreguladoras, que reflejan una acentuación extrema de las manifestaciones del hipertiroidismo. La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia es de aproximadamente 30%, incluso con tratamiento.  Vómito  Diarrea  Ictericia  Disfunción cardiovascular
  • 7. Diagnóstico  Hemograma  Bioquímica y electrolitos  Perfil Tiroideo (TSH, T3 y T4 libre)  Prueba de captación de yodo radioactivo en 2h (sospecha de tormenta tiroidea sin antecedentes de hipertiroidismo)  Perfil de coagulación  EKG  Bilirrubinas totales y fraccionadas  Transaminasas/ F alcalina Resultados en Crisis Tirotóxica BUN, Creatinina Hiperglicemia, hipercalcemia Transaminasas, LDH, Fosfatasa alcalina, Biirrubinas (Disfunción hepatocelular) Desequilibrio Hidroelectrolítico (Deshidratación, anemia, trombocitopenia, leucocitosis) TSH Niveles T3,T4 Captación T3 Captación de yodo radioactivo en 24 h
  • 8.
  • 9. Diagnóstico diferencial Se debe realizar el diagnóstico diferencial con cuadros clínicos que pueden cursar con sintomatología similar, entre las que se incluyen:  Feocromocitoma  Síndrome neuroléptico maligno  Toxicidad por anticolinérgicos.
  • 10. Tratamiento  Monitoreo intensivo y cuidados de sostén.  Identificación y tratamiento de la causa desencadenante.  Reducción de la síntesis de hormona tiroidea.  El uso de salicilatos está contraindicado en esta entidad, puesto que compiten con las hormonas tiroideas por sus transportadores, lo que puede agravar el cuadro. UTILIZAR ACETAMINOFÉN POR DOLOR Y FIEBRE
  • 11. Farmacoterapia PTU(600 mg de dosis de carga y 200 a 300 mg c/6h) VO o por SNG o por vía rectal Inhibe la conversión de T4 en T3 1 hora después: Yoduro estable Bloquea la síntesis de hormonas tiroideas Solución saturada de yoduro potásico, ipodato o ácido iopanoico, o yoduro sódico (IV) Disminuye la captación de yodo y la secreción de hormona tiroidea Propranolol Reduce manifestaciones adrenérgicas (taquicardia y conversión de T4 en T3) Glucocorticoides, antibióticos, enfriamiento, líquidos IV Medidas adicionales
  • 12. Bibliografía  McGraw-Hill Interamericana, Harrison Principios de Medicina Interna 18ed  McGrawy Hill, Schwartz, Principios de Cirugía 9na Edicion  http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis- tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263