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Patologia 09 pigmentação patológica

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Patologia 09 pigmentação patológica

  1. 1. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1FAMENENETTO, Arlindo Ugulino.PATOLOGIA PIGMENTOS E PIGMENTAÇÃO PATOLÓGICA (Profº Raimundo Sales) Pigmentos são substâncias que têm cor própria. No organismo humano há três classes de pigmentos:melanina, hemoglobina e derivados, lipocromos. Estes são considerados pigmentos endógenos, pois são produzidosatravés da atividade metabólica das próprias células do organismo, ao contrário dos pigmentos exógenos quealcançam o interior do organismo por via respiratória, digestiva ou quando inoculados através da pele, vindos já pré-formados do meio exterior. A não ser pelo fato de serem dotados de cor, estes pigmentos e seus distúrbios metabólicos quase nada temde comum entre si e são estudados em conjunto na patologia geral por motivos meramente didáticos.OBS1: A grande variação de cores que se observa nos animais a nas plantas nem sempre depende da presença depigmentos, isto é, de substâncias com cor própria. Muitas vezes, as cores são produzidas por difusão, reflexão erefração da luz. Os olhos azuis, por exemplo, não possuem nenhum corante azul; eles são a consequência da reflexãoda luz nos humores do olho contra o fundo negro da retina. Aliás, é por um mecanismo semelhante que o céu é azul. Os pigmentos orgânicos podem ser endógenos (melanina, hemoglobina e derivados, lipocromos) e exógenos(antracose, siderose, pigmentação medicamentosa, chumbo e tatuagens).MELANINA A coloração normal da pele, dos pêlos e do olho é devida fundamentalmente à melanina, que é um pigmentoacastanhado que aparece em negro quando mais concentrado. Contribuem, no entanto, para a coloração da pele:pigmentos exógenos amarelos, que são os carotenóides e também o tom vermelho dado pela hemoglobina oxigenadanos capilares e a coloração azulada da hemoglobina reduzida nas vênulas da derme. A coloração da pele humana é relacionada ao número, tamanho, tipo e distribuição de partículascitoplasmáticas pigmentadas, denominadas melanossomas, que contêm um biocromo marrom, a melanina. Estasorganelas especializadas são o produto de glândulas unicelulares exócrinas, os melanócitos, que repousam namembrana basal e projetam seus dendritos dentro da epiderme. Os melanócitos são células secretoras de melanina presentes na camada basal da epiderme, juntos aosqueratinócitos. São células neuroectodérmicas, derivadas da crista neural. A diferença entre a pele do negro e docaucasiano não está no número de melanócitos – que, aliás, é praticamente igual – mas sim, na ativação e capacidadedestas glândulas em produzir melanina, que é maior nos negros. Na derme superficial ou profunda, frequentementeidentificam-se macrófagos contendo pigmento melânico no citoplasma – os melanóforos ou melanófagos. A pigmentação da pele humana é dividida em dois componentes: • Cor natural: cor básica da pele, que é a quantidade de pigmento melânico que surge de acordo com programas genéticos, sem ação da radiação solar. • Cor induzida: é a coloração que inclui a pigmentação melânica não permanente, que surge após uma exposição direta à radiação ultravioleta, a qual lesa células dessas regiões, que passam a produzir melanina para suprir e recobrir tal lesão e proteger esta epiderme. A coloração da pele deriva de processo complexo que vai desde moléculas que são relevantes à síntesemelânica até a pele como um sistema totalmente integrado. Os principais eventos incluem: Migração dos melanoblastos da crista neural e sua diferenciação até a formação de malanócitos epidérmicos; Formação de proteínas estruturais e de uma enzima, a tirosinase e sua posterior localização nos melanossomas dentro dos melanócitos; Quando o melanócito é ativado (como por radiação solar), a tirosinase dá início à melanização dos melanossomas. A melanina se forma através dos seguintes passos a partir do aminoácido tirosina: TIROSINA DOPA L-alanina DOPAQUINONA LEUCODOPACROMO DOPACROMO 5,6 DIIDROXIINDOL MELANINA Ocorre movimento dos melanossomos para os processos dendríticos do melanócito; Transferência e incorporação dos melanossomas nos queratinócitos, que se faz por mecanismos ainda discutidos, isolados ou agregados. Degradação de melanossomas dentro dos queratinócitos, que se faz através de lisossomas nestas células. Os próprios melanócitos são capazes, de maneira similar, de degradar melanossomos. 1
  2. 2. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1OBS²: As sardas são acúmulos isolados de excessos de melanina.OBS³: É importante tomar nota que nem todos os pigmentos particulados de coloração marrom ou negra em nossoorganismo devem ser considerados como melanina. Pigmentação com estas características, e designada comoneuromelanina, está presente em neurônios do sistema nervoso central (como na substância negra e locus caeruleus),nas células da medula adrenal e em outros componentes do sistema cromafin e também nas próprias células quecompreendem o sistema melânico. Os melanócitos também são encontrados nas leptomeninges e no olho (úvea eretina) e caracteristicamente estas células conservam o pigmento durante toda a sua existência. A melanina da pele tem a função fundamental de proteção: protege a pele da ação lesiva dos raios solares, osquais, ao causar lesões na pele, induzem a produção de melanina para cobrir a área afetada. Além da influência dosraios ultra-violetas, os melanócitos recebem também influência hormonal e, evidentemente, genética. Este controle nohomem se dá pela hipófise anterior, que secreta o hormônio estimulante de melanócitos. Este hormônio é muitosemelhante, senão igual, à parte da molécula do ACTH e parece que é produzido juntamente e pelas mesmas célulasque produzem o ACTH. Por este motivo, tanto o ACTH quanto o hormônio estimulante de melanócitos sofrem umaação repressora por parte dos hormônios corticais da supra-renal. Quando um processo patológico causa a destruiçãodas supra-renais, aumenta a produção do hormônio estimulador de melanócitos e ocorre um progressivoescurecimento da pele, especialmente das partes expostas ao sol. Estas alterações caracterizam a doença deAddison, em que insuficiência da glândula supra-renal crônica ocorre por destruição das supra-renais seguida dehiperpigmentação.DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DO PIGMENTO MELÂNICO Os distúrbios que envolvem o metabolismo da melanina podem ser classificadas em dois grandes grupos:quando ocorre formação excessiva e quando ocorre ausência ou formação deficiente da melanina. Ambas asclassificações podem ser subdivididas em focais ou generalizadas. • Formação excessiva (hipercrômicas): o Sardas (focal): trata-se de o acúmulo de melanina que gera manchas que aparecem na pele clara após exposição aos raios solares, em que o excesso de pigmento produzido fica em parte retido, especialmente em células epiteliais e macrófagos. o Nevus melanocítico (focal): significa sinal benigno, comum em qualquer raça. Caracteriza-se pelo aglomerado de células melanocíticas (células névicas) neoplásicas, formando um pequeno nódulo. O nevus melanocítico pode ser intradérmico, juncional e composto. o Lentigo simples (focal): acontece uma hiperplasia de melanócitos, produzindo uma camada linear basal hiperpigmentada; é um quadro benigno que pode aparecer em qualquer idade, principalmente na infância. Na neurofibromatose e na síndrome de Albright, há o aparecimento de manchas “café com leite” em várias partes do corpo. Na neurofibromatose, uma condição em que aparecem múltiplas neoplasias derivadas dos nervos periféricos, as áreas hiperpigmentadas lembram a relação entre nervos e melanócitos. Na síndrome de Albright, há lesões ósseas que configuram uma displasia junto a vários distúrbios endócrinos. Na síndrome de Peutz-Jeghers, há pólipos do intestino com áreas hiperpigmentadas na mucosa oral e na mucosa labial. o Melanoma (focal): por definição, o melanoma (melanocarcinoma) é uma neoplasia maligna da pele que geralmente não evolui para metástase por não alcançar as vias linfáticas. o Doença de Addison (generalizada): insuficiência crônica da glandula supra-renal seguida de hiperpigmentação, partindo do pressuposto que as mesmas células que produzem ACTH produzem o hormônio estimulante de melanócitos. Quando o córtex da suprarenal é destruída, o ACTH, assim como o hormônio estimulante de melanócitos, aumentam de concentração por defeitos no feedback negativo. • Ausência ou formação deficiente: o Vitiligo (focal): é uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele (a qual torna-se acrômica). Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional, e ansiedade são fatores comuns no desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo se caracteriza pela redução no número ou função dos melanócitos em que, diferentemente do albinismo, os melanócitos estão ausentes na área acometida. Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas (hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante 2
  3. 3. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1 sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um risco para o desenvolvimento de câncer de pele. o Hanseníase: a hanseníase é uma doença granulomatosa que se manifesta, geralmente, na forma de manchas hipocrômicas e anestesiadas na pele. A hanseníase indeterminada é a forma inicial da doença, e consiste na maioria dos casos em manchas de coloração mais clara que a pele ao redor, podendo ser discretamente avermelhada, com alteração de sensibilidade à temperatura, e, eventualmente, diminuição da sudorese sobre a mancha (anidrose). A partir do estado inicial, a hanseníase pode então permanecer estável (o que acontece na maior parte dos casos) ou pode evoluir para hanseníase tuberculóide ou lepromatosa, dependendo da predisposição genética particular de cada paciente. o Albinismo (generalizado): a negatividade da DOPA-reação (reação para formação de melanina) nos melanócitos dos indivíduos albinos permite também a evidenciação de que o defeito básico nestes indivíduos consiste em que seus melanócitos, por defeito genético, não contêm tirosinase. É interessante notar que os albinos mostram pigmentação nos núcleos do encéfalo (como a substância negra), o que prova que a melanina nestes locais não é formada por ação da tirosinase. No albinismo, os melanócitos estão presentes, porém há falta ou defeito na produção da tirosina por deficiência da tirosinase. 4OBS : Um achado patológico importante é quando se observa uma hiperpigmentação escurecida do intestino grosso,de modo que esta coloração se encerra abruptamente quando se observa o intestino delgado. Esta hiperpigmentação,denominada melanose coli, não se trata de uma hiperprodução de melanina ou neoplasia de melanócitos.Caracteriza-se por um distúrbio iatrogênico observado em pacientes constipados que fazem uso crônico de laxantes.HEMOGLOBINA E DERIVADOS A hemoglobina é o pigmento que dá a cor vermelha às hemácias e a substâncias responsável pelo transportede oxigênio dos pulmões para os tecidos e de gás carbônico para os pulmões. A sua molécula consta de doisconstituintes fundamentais: a globina, uma proteína, e o heme, que possui quatro anéis pirrólicos que contêm ferro. Quando as hemácias são destruídas (vida média de 100-120 dias) no baço, a sua molécula de hemoglobina écindida em três partes: a globina (que reverte como uma proteína para a engrenagem metabólica do organismo), abilirrubina (que constitui o pigmento da bile) e o ferro. Se o ferro se deposita em excesso vai formar um pigmentodenominada hemossiderina. No final, dois pigmentos podem se formar a partir da destruição das hemácias: abilirrubina e a hemossiderina. • Bilirrubina: a bilirrubina não-conjugada (indireta e lipossolúvel), formada a partir do radical heme da hemoglobina, é transportada pelo sangue ligada à albumina. A bilirrubina, ao chegar ao fígado, é conjugada no hepatócito junto ao ácido glicurônico (por meio da enzima UDP-glicuronil transferase) e torna-se bilirrubina conjugada (direta e hidrosolúvel). Desta maneira, a bilirrubina é capaz de ser eliminada pela bile. A bilirrubina é excretada pelo hepatócito, juntamente com os sais biliares, íons orgânicos e água. Tais distúrbios podem ocorrer na dependência dos mecanismos gerais expostos a baixo: o Excessiva produção de bilirrubina: ocorre quando há hemólise intravascular ou excessiva destruição das hemácias anormais no baço. A destruição excessiva das hemácias provoca uma dificuldade de oxigenação no fígado e a captação e a conjugação de um excesso de bilirrubina em condições de anoxia se tornam críticas. O resultado é a presença de excesso de bilirrubina não conjugada, com icterícia e anemia. o Dificuldade na conjugação da bilirrubina: é bem evidente na chamada doença de Criggler-Najjar tipo 1, em que a criança nasce com defeito genético, não possuindo glicuroniltransferase nos seus hepatócitos. Essa doença é fatal porque a bilirrubina não-conjugada, em elevada concentração no 5 plasma, acaba impregnando os núcleos da base do encéfalo provocando sua morte (ver OBS ). Os casos em que o defeito enzimático é apenas parcial (Criggler-Najjar tipo 2) ou que resulta da imaturidade do sistema de conjugação (crianças prematuras) podem ser melhorados com o uso de indutores enzimáticos como o fenobarbital. 3
  4. 4. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1 o Dificuldade da célula hepática lesada em metabolizar a bilirrubina: lesão do hepatócito o incapacita de captar, conjugar e excretar a bilirrubina. As doenças difusas dos hepatócitos (inflamatórias ou tóxicas) se acompanham geralmente de icterícia. o Dificuldade de excreção da bile: por obstrução do fluxo biliar, seja dentro dos próprios lóbulos hepáticos (obstrução biliar intra-hepática), seja nos ductos mais calibrosos intra ou extra-hepáticos (obstrução biliar extra-hepática) faz com que a bile fique retida no fígado e haja uma profunda elevação no plasma da bilirrubina conjugada.OBS5: Na eritroblastose fetal, por haver uma maciça destruição de hemácias no recém-nascido (o qual apresenta umaparelho conjugador hepático deficiente), ocorre uma hiperbilirrubinemia não-conjugada, a qual, por ser lipossolúvelnão é facilmente excretada. Este pigmento passa então pela barreira hemato-encefálica e impregna os núcleos dabase, gerando um quadro chamado de kernicterus (kern= núcleo, em alemão), que trata-se de uma complicação fatal.Este quadro é caracterizado por uma insuficiência total da UDP-glicuronil-transferaseOBS6: A síndrome de Gilbert se caracteriza por icterícia intermitente na ausência de hemólise ou hepatopatiasubjacente. Diferentemente do kernicterus, a síndrome de Gilbert é uma doença benigna caracterizada por umainsuficiência parcial da UDP-glicuronil transferase. A hiperbilirrubinemia é leve e, por definição, inferior a 6 mg/dl. Noentanto, a maioria dos pacientes exibe níveis inferiores a 3 mg/dl. São observadas consideráveis variações diárias esazonais, e os níveis de bilirrubina ocasionalmente podem ser normais em até um terço dos pacientes. A síndrome deGilbert pode ser precipitada por desidratação, jejum, períodos menstruais ou estresse, como uma doença intercorrenteou exercício vigoroso. Os pacientes podem queixar-se de desconforto abdominal vago e de cansaço geral, para osquais não se encontra causa. Esses episódios se resolvem espontaneamente, não sendo necessário tratamento,exceto de suporte. A síndrome de Gilbert se diferencia de Crigler-Najjar tipo 2 uma vez que esta síndrome apresentauma icterícia mais recorrente e mais intensa, diferentemente de Gilbert, caracterizada por uma icterícia mais leve e queraramente se desenvolve (apenas no jejum prolongado).OBS7: Na síndrome de Dubin-Johnson, há um defeito na excreção da bilirrubina, com hiperbilirrubinemia direta,icterícia e pigmentação enegrecida do fígado. A síndrome de Rotor é semelhante a Dubin-Johnson, porém sem apigmentação dos hepatócitos. 8OBS : A colestase deve ser diferenciada da hiperbilirrubinemia. A colestase significa retenção de bile por cálculo ouneoplasias que comprimam as vias biliares externas, acumulando não só bilirrubina, mas também sais biliares ecolesterol. • Hemossiderina: o ferro oriundo da hemoglobina é transportado pela corrente sanguínea por meio da transferrina até chegar ao fígado e daí, para a medula óssea para reaproveitar o ferro pelos eritroblastos. As principais fontes de ferro no nosso organismo são a hemólise e a absorção intestinal (distúrbios nesses mecanismos, podem causar acúmulo de ferro). A maneira normal e mais comum de armazenamento de ferro no organismo se faz sob a forma de ferritina (que consiste em micélios de hidrofosfato férricos ligados a apoferritina), e quando o organismo necessita de ferro, retira desse estoque. Quanto a estes distúrbios, a transferrina passa a circular saturada de ferro, depositando-o nos hepatócitos. O ferro da apoferritina é descongregado e passa a se acumular na hemossiderina, de onde não é mais reutilizado. A hemossiderina é uma forma de armazenamento do excesso de ferro, o qual deixa de ser estocado pela ferritina. Trata-se de um produto heterogêneo e complexo, insolúvel em água, que contém quantidades variáveis de carboidratos, proteínas, lipídeos e ferro. Quando consideramos os distúrbios causados pela deposição da hemossiderina, é fundamental saber se ela decorre de um dos dois mecanismos: o Excessiva destruição das hemácias: a hemossiderina aparece principalmente em células macrofágicas, notadamente no baço (devido a via sanguínea) e, em menor porporção, nas células de Kupffer do fígado. o Excessiva absorção intestinal de ferro: a deposição de pigmento se faz predominantemente no citoplasma dos hepatócitos (devido a circulação porta) e em menor grau nas células macrofágicas do baço. Assim como a icterícia é o termo utilizado para o acúmulo de bilirrubina, a hemossiderose significa o acúmulo de hemossiderina devido à hemólise, que se acumula primeiramente no baço; enquanto a hemocromatose é o acúmulo de hemossiderina devido a uma deficiência genéticamente determinada caracterizada por uma absorção exagerada do ferro, que passa a se acumular, primeiramente, no fígado.OBS9: A hemossiderose pode ser focal ou difusa. As formas focais são consequentes a hemorragias ou hematomas,em que as hemácias são destruídas em grande parte localmente e o seu pigmento aprisionado nos macrófagos ou 4
  5. 5. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1depositado no colágeno. Nas formas difusas, há aquelas que são resultado de destruição excessiva de hemácias(anemias hemolíticas, transfusões repetidas) em que a hemossiderina aparece nos macrófagos do baço e em outroslocais, sem maiores repercussões clínicas. A hemossiderina pode se acumular nos pulmões e nas células cardíacas.OBS10: Se o distúrbio na absorção do ferro progredir (hemocromatose), a hemossiderina passa a impregnar não só ofígado e o baço, mas passa a destruir estes órgãos, bem como o pâncreas, tecido conjuntivo e tecido cardíaco. Adestruição das ilhotas de Langerhans do pâncreas, por aumento da glicemia, desencadeia a conhecida diabetesbronzeada (cirrose pigmentaria causada por hemocromatose). Doença rara, caracterizada por coloração bronzeada,pardacenta e metálica da pele e dos órgãos internos, devido principalmente a depósitos de hemossiderina, substânciaferruginosa derivada da hemoglobina. Manifesta-se também uma cirrose com hipertrofia do fígado, bem como umdiabetes açucarado, que resiste ao tratamento da insulina. Essa doença ataca sobretudo os homens idosos. Suasorigens são diversas: anomalia hereditária, excesso de álcool, alimentação demasiadamente rica em ferro, anemia comdestruição dos glóbulos vermelhos, etc. O tratamento dos sintomas diabéticos é semelhante ao do diabetes açucarado,exceto no que concerne a insulina. São empregadas substâncias que eliminam o ferro do organismo. O diagnóstico diferencial do acúmulo de hemossiderina com o de bilirrubina no fígado é feito por coloração decortes histológicos com o corante azul da Prússia, que tem afinidade pelo ferro, corando-se densamente em azul.ANTRACOSE Dos pigmentos exógenos, o mais freqüente é o carvão. Presente como um poluidor do ar atmosférico,principalmente nas cidades, o carvão é inspirado sob a forma de pequeníssimas partículas e atinge os alvéolospulmonares. O mesmo ocorre com os fumantes. As partículas suficientemente pequenas para chegarem aos alvéolos são aí fagocitados por macrófagos quepodem retornar com a sua carga de carvão para o tecido intersticial pulmonar, onde entram nos linfáticos para seremdepositados ao longo dos mesmos ou, preferencialmente, nos linfonodos hiliares e mediastínicos. Nas áreascicatriciais, principalmente nas vizinhanças de antigas lesões tuberculosas, a pigmentação se acentua pois a fibrosedificulta a drenagem linfática. O processo, conhecido com antracose, não causa qualquer alteração, não sendoresponsável por fibrose pulmonar. Porém, relaciona-se ao hábito de fumar cigarros, agrava os efeitos nocivos do fumosobre os pulmões. De fato, estudos realizados em mineiros de carvão demonstraram que entre eles só fumantesdesenvolviam alterações da função pulmonar suficientes para produzir sintomas.OBS11: Lipofucsina (lixo celular) é um pigmento tido como resto de membrana mitocondrial que sofreu ação deradicais livres (peroxidação lipídica); trata-se de um material insolúvel que é fagocitado e se acumula nas células (ex:células do músculo cardíacas e fígado). Esse acúmulo faz com que os órgão fiquem pardos, geralmente estandopresentes em regiões onde ocorreram atrofias, em células que sofrem alterações regressivas lentas, estando por issointrinsecamente relacionado com o processo de envelhecimento.SIDEROSE Nos mineiros que trabalham em minas de minério de ferro, pequenas partículas ferruginosas podem serinaladas do ar atmosférico, e um processo em tudo semelhante à antracose costuma aparecer. Na siderose pulmonar dos mineiros, em vez de enegrecidos, os pulmões tomam uma tonalidade ferruginosa.Desde que não haja sílica presente (um fator fibrinogênico para os pulmões), a siderose, assim como a antracose, nãoprovocam maiores transtornos. Processos semelhantes podem ocorrer com os soldadores.PIGMENTAÇÃO MEDICAMENTOSA Dos pigmentos ingeridos, a maior parte pertence à classe dos medicamentos. Analgésicos, como a fenacetina,produz uma pigmentação amarelada nos hepatócitos dos que fazem uso crônico desta droga. Da mesma forma, saisde prata podem ser depositados nas mucosas.CALCIFICAÇÃO (CONCREÇÕES)CÁLCULOS BILIARES (COLELITÍASE) Os cálculos biliares de pigmento são misturas complexas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubinanão-conjugada juntamente com sais inorgânicos de cálcio. A bilirrubina não-conjugada é normalmente um componentesecundário da bile, mas aumenta em certos casos de infecção do trato biliar (como por Escherichia coli ou pelo Ascarislumbricoides). Estes agentes apresentam glicuronidades que podem desconjugar a bilirrubina, fazendo aparecer 5
  6. 6. Arlindo Ugulino Netto – PATOLOGIA – MEDICINA P4 – 2009.1bilirrunina não-conjugada na bile. Alternativamente, a hemólise intravascular leva à secreção hepática aumentada debilirrubina conjugada. Os cálculos de pigmento são classificados simplesmente como “negros” e “castanhos”. Os cálculos depigmento negro (contém polímeros oxidados dos sais de cáclio de bilirrubina não-conjugada) são encontrados em bilevesicular estéril, e os cálculos castanhos (contém sais de cálcio puros de bilirrubina não-conjugada) são encontradosem ductos intra-hepáticos ou extra-hepáticos infectados. Aproximadamente 50 a 75% dos cálculos negros sãoradiopacos. Os cálculos de colesterol (a maioria, 80%, estando relacionado com obesidade e gestação) originam-seexclusivamente na vesícula biliar e são compostos de colesterol variando de 100% (puro) a cerca de 50%. Os cálculosde colesterol puro são amarelos-claros, redondo a ovóides, e têm uma superfície externa dura finamente granular. Assuperfícies de cálculos múltiplos podem ser arredondadas ou facetadas, devido à aposição apertada. Os cálculoscompostos predominantemente de colesterol são radiotransparentes (radiolúcidos); suficiente carbonato de cálcio éencontrado em 10% a 20% dos cálculos de colesterol para torná-los radiopacos. Um achado incidental, pertiniente àbiologia do colesterol, mas não diretamente relacionado à formação de cálculos biliares, é a colesterolose. Proeminente entre os sintomas dos cálculos biliares é a dor biliar, que tende a ser excruciante e constante ouem cólica (espasmódica), devido à natureza obstrutiva dos cálculos biliares. A presença crônica dos cálculos navesícula podem causar inflamações (colecistite) que, em associação aos cálculos, também gera dor. As complicaçõesmais graves incluem empiema, perfuração por fístulas, necrose com gangrena da parede biliar, inflamação da árvorebiliar (colangite) e colestase obstrutiva ou pancreatite com problemas subsequentes. Quanto maiores os cálculos, é menos provável que eles entrem nos ductos cístico ou colédoco para produzirobstrução; são cálculos muito pequenos que são os mais perigosos. Mais notável é o risco aumentado de carcinomada vesícula biliar. 12OBS : A causa mais frequente de pancreatite em mulher é a colelitíase, enquanto que no homem é o alcoolismo.CÁLCULOS RENAIS (NEFROLITÍASE) Cálculos de oxalato de cálcio estão associados a hipercalemia e hipercalciúria, causados pelohiperparatireoidismo, doença óssea difusa, sarcoidose ou outros estados hipercalêmicos. Isto é causado por diversosfatores, incluindo hiperabsorção de cálcio a partir do intestino, um comprometimento intrínseco na reabsorção tubularrenal de cálcio (hipercalciúria renal) ou hipercalciúria de jejum idiopática com função paratireoidiana normal. Pessoasvegetarianas (o tomate, por exemplo, é rico em oxalato de cálcio) e com ácido úrico (que sofrem de gota) elevadopredispõem à formação desses cálculos. Os estruvitas são cálculos de fosfato-amônio-magnésio formados amplamente após infecções urinárias porbactérias clivadoras de uréia (Ex: Proteus e alguns estafilococos). São cálculos enormes que podem se moldar emtoda porção da pelve renal (formando cálculos em chifre de alce). 6

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