Este documento describe lo que son los ataques epilépticos. Define un ataque epiléptico como la manifestación física de una alteración temporal del sistema nervioso central causada por una actividad neuronal anormal e hipersincrónica en la corteza cerebral. Explica que la epilepsia no es una enfermedad sino una condición caracterizada por ataques epilépticos recurrentes. Finalmente, clasifica los tipos de ataques epilépticos en generalizados o parciales.

1. ¿Qué es un ataque epiléptico?
Simon R Platt BVM&S MRCVS
DACVIM (Neurología) DECVN
Universidad de Georgia, College of Veterinary Medicine, USA
Ataque
:
El término ataque se refiere a la recurrencia o ataque súbito de la enfermedad y
generalmente implica un evento dramático o catastrófico. El término por lo tanto,
no es específico aunque comúnmente se usa para describir un ataque epiléptico.
Frecuentemente el término se usa indistintamente con el concepto convulsión.
Ataque epiléptico
:
Un ataque epiléptico es la manifestación física de trastorno paroxismal pasajero
de la función del sistema nervioso central causada por actividad excesiva y/o
anormal neuronal hipersincrónica en la corteza cerebral.
Epileps
ia:
La epilepsia no es una enfermedad específica sino una condición crónica
caracterizada por ataques epilépticos recurrentes. Un paciente que presenta un
sólo ataque epiléptico no tiene epilepsia, porque los ataques no son recurrentes.
Es importante reconocer que un ataque epiléptico no es una enfermedad per se
sino un signo clínico generalmente indicativo de una alteración del cerebro
anterior.
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2.
Clas
ificación de ataques epilépticos
Los tipos de ataques epilépticos pueden ser clasificados en dos categorías
principales: parcial y generalizado.
Ataques Generalizados
:
En los perros, los ataques generalizados son los más comunes. Los ataques
generalizados no muestran signos localizados e indican la participación de ambos
hemisferios cerebrales. La conciencia se ve afectada y las manifestaciones
motoras son bilaterales.
Ataques Parciales
:
En comparación con los perros, los gatos frecuentemente presentan ataques
parciales. Este tipo de ataque indica actividad neuronal anormal en una región
localizada del hemisferio cerebral. Cualquier parte del cuerpo puede estar
involucrada durante un ataque focal dependiendo de la región afectada del
cerebro. La naturaleza focal de este tipo de ataque se asocia con una mayor
incidencia de cambio patológico intracraneal focal en los gatos. Las formas de
ataques parciales incluyen:
o Ataques focales (motor parcial): conciencia inalterada con signos motores
asimétricos localizados como tic facial o de párpado, contracción y flexión
rápida de grupos musculares de un miembro.
o Ataques psicomotores (parcial complejo): patrón de ataque conductual que
involucra el sistema límbico y se presenta como cólera, agresión sin
provocación, comedores de moscas, correr en círculos, lamer el suelo,
vocalización, perseguir la cola, etc.
Un ataque puede empezar en una región focal del cerebro para luego diseminarse
en ambos hemisferios cerebrales, resultando en un ataque focal con generalización
secundaria.
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3.
Confirma
ción de la naturaleza de un evento epiléptico paroxistico
Un paroxistico se define como un empeoramiento o recurrencia súbita de los
signos clínicos – un espasmo o un ataque.
El reconocimiento de un ataque epiléptico se basa esencialmente en la descripción
del evento por parte del dueño. Aunque un ataque tónico­clónico generalizado
tiene una descripción bastante inequívoca, el reconocimiento de un ataque parcial
o psicomotor puede representar un gran reto para el profesional. Por esa razón,
las grabaciones de video de un evento paroxismal tomadas por el propietario
pueden ser de mucha ayuda.
Se puede sospechar de un ataque epiléptico con base en:
o El inicio y terminación periaguda e inesperada (excepto en los casos de
“ataques de reflejo”).
o El patrón estereotípico.
o La presencia de actividad motora involuntaria y/o actividad mental y
comportamiento anormal y/o signos autonómicos (salivación, micción y/o
defecación).
o Eliminación de otros eventos paroxisticos (síncopes, ataque vestibular
agudo, miastenia gravis).
Sólo podemos confirmar absolutamente la naturaleza epiléptica observando
simultáneamente los cambios EEG característicos y la manifestación física del
ataque.
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4.
Eventos p
aroxismales que podrían emular un ataque epiléptico
Eventos paroxismales
Criterio de diferenciación
no­
epilépticos
Narcolepsia/Cataplexia Pérdida de la conciencia y parálisis flácida pasajera
Puede acelerarse por emoción o alimentación
Sin fase postictal
­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­
Síncope Generalmente asociado con ejercicio o emoción
Pérdida parcial o completa de la conciencia
Sin actividad motora
Sin fase postictal
Patología respiratoria o cardiovascular asociada (y signos
clínicos eventualmente)
­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­
Signos asociados de involucramiento vestibular (cabeza
Ataque vestibular
inclinada, nistagmo, giros y/o ataxia asimétrica)
Sin pérdida de la conciencia
­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­
Debilidad/rigidez inducida por ejercicio
Miastenia gravis
Condición mental normal
Sin fase postictal
­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­ ­
Examen físico
Foco doloroso
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5. 2. Clasificación de ataques epilépticos:
¿Primario, Secundario o Reactivo?
La presencia de ataques epilépticos implica una alteración del cerebro . Sus
causas pueden originarse fuera (extracraneal) o dentro (intracraneal) del cerebro.
Las causas intracraneales pueden ser subdivididas en trastornos funcionales
(donde no hay cambios estructurales generales evidentes en el cerebro) y
trastornos estructurales (donde existe una causa estructural general en el cerebro,
por ejemplo: un tumor cerebral o hidrocéfalo).
Ataques Reactivos: Este término se usa comúnmente para describir ataques
generados por una causa extracraneal.
Ataques Primarios: Este término se usa comúnmente para describir ataques
generados por una causa intracraneal (por ejemplo: Epilepsia Idiopática).
Ataques Secundarios: Este término se usa comúnmente para describir ataques
generados por una causa estructural extracraneal (por ejemplo: tumor cerebral).
Diagnóstico diferencia
l de ataque epilépticos
Causas
Extracraneales de Ataques Epilépticos:
Los ataques epilépticos reactivos representan una reacción del cerebro normal a
una lesión sistémica o estrés fisiológico. Los ataques reactivos difieren de las
causas intracraneales de los ataques epilépticos, ya que no existe un trastorno
cerebral crónico primario (funcional o estructural) detrás de los ataques.
Pueden presentarse cambios secundarios en el cerebro, identificados más
comúnmente por Imagen de Resonancia Magnética (MRI por sus siglas en
inglés), que ocurren como consecuencia de ataques severos (independientemente
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6. de si la causa subyacente de los ataques se origina dentro o fuera del cerebro).
Es importante reconocer estos cambios secundarios como tales, para no
malinterpretarlos como la causa principal de los ataques.
Las causas extracraneales de los ataques pueden originarse desde afuera del
cuerpo (alteraciones tóxicas) o desde adentro del cuerpo (alteraciones
metabólicas). En ambos casos, el examen neurológico puede ser normal o
anormal en el periodo interictal. Si existen déficits neurológicos en el periodo
interictal, son típicamente simétricos bilateralmente y no­localizados en términos
de diagnóstico anatómico.
Causas extracraneales comunes de ataques epilépticos:
o
Encefalopatía hepática
– debido a la desviación porto­sistémica (congénita o
adquirida) o a cirrosis hepática. Los ataques secundarios a encefalopatía
hepática generalmente se asocian con un estado metal y/o comportamiento
alterado en el periodo interictal. Esta evidencia de comportamiento y estado
mental alterado comúnmente aumenta y disminuye en severidad a través del
tiempo. Otros signos de involucramiento simétrico del cerebro anterior
pueden ser observados (ceguera central, ataxia simétrica en las cuatro patas,
compresión de la cabeza, pasearse y deambular sin rumbo).
o ipoglicemia – puede causar debilidad, síncope o ataques dependiendo del
H
grado de hipoglicemia, pero más importante, del índice en el que fluctúa la
hipoglicemia. La causa más común en perros adultos y geriátricos es un
tumor pancreático funcional (insulinoma) u otro tumor parecido al de
producción de insulina. Menos frecuentemente, la hipoglicemia también
puede ser asociada (entre otras causas) con sepsis severa, piometra,
hipoadrenocorticismo, sobredosis de insulina e insuficiencia hepática.
o
Desequilibrio iónico – hipocalcemia (post­parto o secundaria a
hipoparatiroidismo), hiponatremia, hipomagnesemia o hipercalemia.
o iperlipidemia
H
o
Policitemia
o
Encefalopatía renal – los ataques secundarios a insuficiencia renal
generalmente sólo se asocian con falla renal aguda severa o en etapa terminal.
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7. o ipotiroidismo – el hecho de que el hipotiroidismo sea la causa primaria de
H
ataques epilépticos está sujeto a considerable controversia. El hipotiroidismo
ha sido asociado, a mayor o menor grado, con otros trastornos neurológicos
incluyendo el trastorno vestibular periférico, megaesófago, parálisis laríngea,
parálisis facial, trastornos neuromusculares generalizados y encefalopatía.
Incluso si el hipotiroidismo no está asociado directamente con ataques
podemos afirmar que la presencia de hipotiroidismo puede exacerbar ataques
epilépticos preexistentes. La presencia de ataques y en particular la
medicación con fenobarbital pueden afectar los niveles de T4 endógeno.
Otros signos sistémicos, incluyendo aumento de peso, hiperpigmentación,
bradicardia, alopecia y letargo, pueden ser evidentes cuando existe
hipotiroidismo.
o
Numerosas toxinas
– incluyendo carbamatos, organofosfatos, envenenamiento
por plomo, toxicidad por glicol de etileno, metaldeído (slug bait), estricnina,
etc.
o
Deficiencia de tiamina – la deficiencia de tiamina puede causar ataques en
gatos alimentados exclusivamente con dietas de pescado fresco (con altos
niveles de tiaminasa en la dieta), alimentados exclusivamente con dietas
donde la tiamina ha sido destruida (alimentos cocinados) o en gatos que son
anoréxicos/poliúricos. La tiamina también ha sido reportada en perros
asociada con ataques severos. Otros signos clínicos asociados con la
deficiencia de tiamina que se encuentran presentes invariablemente en gatos y
perros pueden incluir ataxia, pupilas dilatadas y que no responden, cambios en
la actividad mental, déficits vestibulares y reflejo nauseoso disminuido.
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8.
Causas
Intracraneales de Ataques Epilépticos:
Las causas intracraneales de ataques epilépticos puede dividirse en trastorno
funcional y estructural del cerebro anterior.
Causas intracraneales estructurales comunes de ataques
epilépticos:
La mayoría de los animales con un trastorno estructural del cerebro anterior
reportan déficits neurológicos en el periodo interictal. Estos déficits generalmente
son asimétricos y por lo tanto útiles para localizar el sitio de la lesión. La
ubicación más común es la del trastorno focal del cerebro anterior (donde los
déficits neurológicos pueden incluir círculos isolaterales, déficits de reacción
contralateral postural, pérdida de respuesta contralateral de amenaza, reflejo
pupilar normal a la luz, respuesta contralateral anormal a la estimulación de la
fosa nasal, comportamiento anormal), pero en algunos casos la evidencia de
trastorno neurológico multifocal puede ser clara (incluyendo el involucramiento
de otros nervios craneales, regiones cerebrales e incluso la médula espinal).
Existen excepciones porque en algunos casos la lesión que causa los ataques se
encuentra en una región “silenciosa” del cerebro (causando sólo ataques pero
ningún otro déficit neurológico localizado, más comúnmente en el lóbulo olfativo
o lóbulos prefrontales). Durante las etapas tempranas de una masa de crecimiento
lento, sólo los ataques pueden ser evidentes, pero con el tiempo se desarrollarán
otras deficiencias neurológicas relacionadas con el sitio de la masa.
o
Tumores cerebrales – pueden ser primarios o secundarios (que surgen de
estructuras adyacentes no­neurológicas y de diseminación metastática).
Tumores cerebrales primarios pueden surgir de las meninges (por ejemplo:
meningioma), plexo coroideo (por ejemplo: papiloma del plexo coroideo),
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9. revestimiento ependimal (por ejemplo: ependimomas) o células gliales (por
ejemplo: glioma).
Tumores cerebrales secundarios pueden invadir o comprimir el tejido neural
después de crearse en las estructuras adyacentes, incluyendo la cavidad nasal,
tejido conectivo fibroso, hueso y músculo. Los tumores cerebrales secundarios
también pueden originarse como consecuencia de metástasis de sitios distantes
y como tales podrían alojarse en cualquier sitio en el cerebro, las meninges, o
el plexo coroideo.
Los signos clínicos asociados con tumores primarios o secundarios pueden
variar dependiendo del tipo de tumor, la ubicación, el nivel de compresión
parenquimal, el índice de crecimiento, la respuesta inflamatoria y la presencia
de herniación cerebral. Los ataques son el signo clínico más común en perros
con tumores cerebrales en el cerebro anterior y en muchos casos
(particularmente en tumores que surgen del lóbulo olfativo y parte rostral del
lóbulo frontal) pueden ser los únicos signos clínicos. Otros signos clínicos
que se reportan comúnmente se relacionan con la disfunción del cerebro
anterior. Un diagnóstico específico de una lesión que ocupa cierto espacio se
basa generalmente en demostrar hallazgos típicos en imágenes IRM o
tomografía computarizada (CT por sus siglas en inglés) aunque el único
diagnóstico definitivo es la evaluación histológica. Las opciones de
tratamiento para tumores cerebrales incluyen: a) tratamiento paliativo usando
dosis antiinflamatorias de prednisolona (iniciando con 0.5 mg/kg una o dos
veces al día y reduciendo para alternar la terapia del día, si la reducción de los
signos clínicos se mantiene a este nivel bajo de dosis), b) radioterapia, c)
quimioterapia, y d) resección quirúrgica en tumores accesibles.
o
Enfermedad inflamatoria del Sistema Nervioso Central [CNS]
(inmunomediadas) – meningoencefalitis granulomatosa (GME por sus siglas
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10. en inglés) es la forma más común de enfermedad inflamatoria CNS mediada
por inmunidad. Afecta todas las razas y se presenta más frecuentemente en un
amplio rango de edades desde los 9 meses hasta los 10 años. Las perras
(hembras) parecen tener mayor predisposición, particularmente en las razas
poodle y terrier. Se desconoce la etiología y patogénesis. Las lesiones
consisten en una proliferación concéntrica de células inflamatorias (linfocitos,
células plasmáticas, y otras células mononucleares grandes) alrededor de los
vasos sanguíneos principalmente en el cerebro y/o sustancia blanca de la
médula espinal así como en las meninges. Estas lesiones pueden combinarse
formando una masa que puede emular una lesión que ocupa un espacio y
comprimir el parénquima del CNS. Los signos clínicos reflejan el tamaño y
ubicación de las lesiones. Podemos distinguir tres formas de GME: focal (se
sospecha que algunas formas focales de GME son principalmente el linfoma
de células B), GME difuso o del nervio óptico. Los resultados Liquido
Cerebro Espinal (CSF por sus siglas en Ingles), usualmente revelan una
pleocitosis mononuclear combinada (pero pueden ser normales o consistir
principalmente en neutrófilos en los casos agudos).
Aunque el diagnóstico definitivo puede hacerse únicamente por medio de estudio
histológico (después de la biopsia o post­mortem), se puede lograr un diagnóstico
altamente probable en base a la demostración de lesiones edematosas multifocales
destacadas por medio de contraste con un examen MRI. La mejora puede ser
evidente en algunos casos después de administrar una dosis de corticosteroides a
dosis de (1 mg/kg dos veces al día) ± Azatioprina (1mg/kg una vez al día) ±
terapia con Citarabina, ± radioterapia. Existen evidencias que sugieren que los
perros con déficits neurológicos focales reportan mayores periodos de
supervivencia que los que presentan déficits neurológicos multifocales.
o
Trauma
tismo de cabeza – cualquier traumatismo en la cabeza puede causar
potencialmente un ataque. El inicio de los ataques puede ocurrir poco después
de la lesión o semanas o meses después (como consecuencia de una cicatriz
glial que podría actuar como un foco epiléptico).
o
Enfermedad infecciosa del
SNC – como en el traumatismo de cabeza, el inicio
de los ataques puede ocurrir durante el periodo de infección activa o puede
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11. retrasarse como resultado de un foco inflamatorio continuo o cicatriz glial. La
infección activa se asocia generalmente con déficits neurológicos
multifocales, asimétricos interictales.
Viral Bacterial Fúngica
Distemper virus Staphylococcus aureus, Cryptococcosis
Parvovirus epidermis Aspergillosis
Peritonitis infecciosa felina Pasteurella multocida Blastomycosis
FeLV, FIV Coccidiomycosis
Protozoario
Rickettsia Toxoplasmosis Espiroqueta
Ehrliquiosis Neosporosis Enfermedad de Lyme
o ómala
An – los signos clínicos se observan comúnmente en adultos jóvenes o
inmaduros y generalmente son no­progresivos (excepto hidrocéfalo congénito
que en ocasiones puede empeorar con el tiempo).
o
Enfermedad c
erebrovascular
– Anteriormente considerados poco comunes, los
accidentes cerebrovasculares (CVA por sus siglas en inglés) son cada vez más
observados en perros o gatos con el avance del diagnóstico neurológico por
imagén (RM o TAC). Los CVA se caracterizan clínicamente por un ataque
periagudo o agudo de disfunción cerebral asimétrica no­progresiva. Sin
embargo, los ataques no son un hallazgo común en CVA´s.
Ataques debidos a causas intracraneales funcionales:
El término epilepsia primaria (o idiopática) implica un trastorno funcional del
cerebro anterior que causa ataques epilépticos recurrentes con un periodo
interictal normal sin causas tóxicas, metabólicas, o estructurales intracraneales
identificadas. La epilepsia idiopática ocurre menos comúnmente en gatos que en
perros. El diagnóstico de epilepsia idiopática desafortunadamente es un
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12. diagnóstico de exclusión y actualmente no existe una prueba de diagnóstico
definitiva para confirmar el diagnóstico.
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