POREMEĆAJI SRČANOG RITMA
- ARITMIJE

Sprovodni sistem srca čine:
• sinusni čvor (sinoatrijalni, SA čvor)
• internodalni putevi
• atrioventrikularni (AV) čvor
• Hisov snop i njegove grane
(desna i leva)
• Purkinjeova vlakna
Ćelije sprovodnog sistema srca
imaju sposobnost spontanog
stvaranja akcionog potencijala

• Aritmija predstavlja svaki poremećaj u:
• frekvenciji,
• ritmu,
• mestu nastanka,
• sprovođenju električnih draži (impulsa) u srcu

FAKTORI RIZIKA ZAARITMIJU
• Postojeća bolest srčanog mišića
• Oboljenja srčanih valvula
• Distonija (poremećaj tonusa) autonomnog nervnog sistema
• Elektrolitni disbalans (K+, Mg++, Ca++)
• Acido-bazni poremećaji
• Davanje pojedinih lekova (PARADOKS: antiaritmici proizvode
aritmiju!)
• Kofein, pušenje, ekscesne količine alkohola

Pojedine aritmije predstavljaju urgentna stanja - mogu
uzrokovati zastoj srca i iznenadnu smrt.
Najbolji način za dijagnostikovanje aritmija i procenu
njihovog rizika je elektrokardiogram (EKG).

PODELAARITMIJA
1. Prema frekvenciji srčanog rada:
• Bradiaritmije: frekvencija srca je < 60/min.
• Tahiaritmije: ubrzanje srčane frekvencije > 100/min.
2. Prema mestu nastanka:
• Supraventrikulske (pretkomorske) aritmije: poremećaji
ritma koji nastaju u pretkomorama i AV čvoru.
• Ventrikulske (komorske) aritmije: poremećaji ritma koji
nastaju u komorama.

BRADIARITMIJE
• SINUSNA BRADIKARDIJA
Posledica je smanjene/odsutne električne aktivnosti SA-čvora, usled:
• oštećenja miokarda ili izolovane bolesti SA čvora,
• upotrebe lekova (digitalis, beta-blokatori, kinidin, Ca++
antagonisti),
• fiziološki: san, mlađe osobe, utrenirani sportisti (stanja sa
vagotonijom, tj. predominacijom parasimpatikusnog tonusa).
Simptomi mogu izostati, ili, ukoliko je frekvencija izrazito spora,
može doći do vrtoglavice, hipotenzije, sinkope.

Karakterističan je pravilan sinusni ritam i usporenje frekvencije na
<50/min. Ukoliko frekvencija postane suviše spora i dostigne
frekvenciju “okidanja” neke od ostalih struktura srca (miokard
pretkomora, AV čvor, miokard komora), oni mogu postati predvodnici
ritma (pejsmejkeri).

• AV BLOK (srčani blok)
Nastaje usled poremećaja sprovođenja impulsa kroz AV čvor.
Uzroci:
• ishemija AV čvora (infarkt miokarda),
• kompresija AV čvora (ožiljnim tkivom, kalcifikacijama),
• zapaljenje AV čvora (miokarditis, reumatska groznica),
• elektrolitni poremećaji, (Ca++, Mg++, K+)
• lekovi (digitalis, Ca++ antagonisti, beta-blokatori, inhibitori holinesteraze),
Postoje 3 tipa AV bloka:
a) AV blok I stepena
b) AV blok II stepena
c) AV blok III stepena

a) AV blok I stepena – provođenje impulsa sa pretkomora na
komore kroz AV čvor je samo usporeno. Nije praćen
simptomima, a manifestuje se produženjem PR intervala na
EKG-u.
P-R interval
P-R interval

b) AV blok II stepena
Tip 1 (Wenckebach
ili Mobitz I )
EKG – postepeno produženje PR intervala do izostanka QRS
kompleksa
EKG – iznenadni izostanak provođenja atrijumskog impulsa (P talas
sa izostankom QRS kompleksa)
Tip 2 (Mobitz II)
P-R interval
P talas P talas

c) AV blok III stepena – potpuni prekid u prenosu impulsa na komore.
Pretkomore i komore se depolarizuju (i kontrahuju) disocirano
jedne od drugih, nezavisnim ritmovima. Može biti praćen
ozbiljnim simptomima, kao što su iznenadni gubici svesti.
P talas

•BLOK GRANE
Sprovođenje impulsa kroz levu ili desnu granu intraventrikularnog snopa je
otežano/potpuno prekinuto, zbog čega se miokard komora nadražuje
alternativnim putevima (impulsima iz suprotne grane), što usporava
depolarizaciju komore i dovodi do njene kasnije kontrakcije i asinhronog
rada komora.
Uzroci:
• ishemija miokarda
• dilatacija i hipertrofija komora
• teška trauma (saobraćajne nesreće)
• degenerativne promene i fibroza sprovodnog sistema
EKG nalaz:
• Blok desne grane – proširen kraj QRS-kompleksa
• Blok leve grane – širok QRS kompleks (>120ms)
Frekvencija srca ne mora biti bitno promenjena

2. TAHIARITMIJE
• MEHANIZMI NASTANKA TAHIKARDIJA
1) SINUSNA TAHIKARDIJA
Karakteriše je pravilan ritam predvođen SA čvorom i frekvencija >100/min.
Često ne daje nikakve simptome. Minutni volumen može biti smanjen zbog
skraćenja srčanog ciklusa, naročito dijastole tokom koje se srce puni krvlju.
Uzroci:
• povišen tonus simpatikusa
• groznica, zbog konformacijskih promena jonskih kanala (za 10C, frekvencija poraste
za 8 otkucaja/min.),
• malfunkcija SA-čvora (“sick sinus syndrome”), sa alterniranjem epizoda tahikardije i
bradikardije

2) RE-ENTRY FENOMEN
Fiziološki, kada električna draž prođe kroz celo srce, ne može da
nastavi da kruži kroz srce i da ga ponovo nadraži, jer je
srčani mišić u to vreme nepodraživ. Impuls se zaustavlja, a
srce miruje dok se ne pojavi novi impuls iz SA čvora.
Postoje stanja koja omogućavaju da impuls nastavi svoje kružno
putovanje, tj. da ponovo nadraži deo mišića koji je već bio nadražen
(re-entry fenomen)

Najvažniji faktor koji omogućava kružno kretanje impulsa
je vreme – impuls mora stići do ćelije u fazi njene
repolarizacije, tj. relativne nepodraživosti
(vulnerabilni period srca).
To je moguće kada:
a) je dužina puta impulsa povećana (npr. dilatacija srca)
b) je brzina provođenja impulsa smanjena (npr. ishemija miokarda,
hiperkaliemija)
c) je period apsolutne nepodraživosti miokarda skraćen (npr.
davanje adrenalina, električna stimulacija srca)
d) je period relativne nepodraživosti produžen (odložena
repolarizacija)
Re-entry fenomen stoji u osnovi tahikardija kao sto su:
• Pretkomorsko ili komorsko lepršanje (flater) – f: 250-300/min
• Pretkomorsko ili komorsko treperenje (fibrilacija) – f: 300-
600/min (obično se javlja u paroksizmima)

-80
0
0
1
2
3
4
Vreme
Uzroci:
•Ishemija
•Posle VES!
•Lekovi (amjodaron,
sotalol, etanol, tiazidni
diuretici, eritromicin,
SSRI, metadon)
•Elektrolitni disbalans
(hipokalciemija,
hipokalijemija,
hipomagneziemija)
• Urođeno (usled
genetskih abnormalnosti
Ca++ ili K+ kanala)
ODLOŽENA (DELAYED) REPOLARIZACIJA (DUG QT PERIOD)
Produžen QT period označava produženu repolarizaciju tj. produženo vreme relativne refraktarnosti
kardiomiocita. Impuls koji stigne do ćelija u ovoj fazi, može da izazove njihovu ponovnu depolarizaciju.
EKG: QRS kompleks superponiran na T talas (“R- na- T” fenomen). R na T fenomen se često javlja i
kada prevremeni impuls (npr. VES) izazove prevremenu depolarizaciju miokarda koji se još uvek nalazi u
fazi repolarizacije. Ovaj mehanizam može dovesti do nastanka polimorfne ventrikularne tahikardije
(“Torsades de pointes”) koja može progredirati u malignu ventrikularnu fibrilaciju.

• EKSTRASISTOLE
Ekstrasistole predstavljaju prevremene kontrakcije srca
(sistole), koje remete regularni ritam srca. Javljaju
se kada se u srcu generišu električne draži van SA
čvora, u nekom ektopičnom fokusu.
Ektopični fokusi se javljaju u područjima ishemije,
kalcifikacije, ili usled toksičnih oštećenja srca
(lekovi, nikotin, alkohol).

Pretkomorske (atrijalne) ekstrasistole često se javljaju i kod zdravih
ljudi, naročito kod starijih, ili nakon konzumacije većih količina kafe,
nikotina ili alkohola i obično su benigne. Kod osoba sa postojećim
oštećenjem srca, mogu biti uvod u atrijalnu (pretkomorsku) fibrilaciju.
Najčešće prolaze neopaženo, ili se manifestuju karakterističnim osećajem
“preskakanja” ili pojačanog lupanja srca (palpitacije), ređe
vrtoglavicom ili nesvesticom.

Komorske (ventrikularne) ekstrasistole (VES) mogu biti
benigne (posledica pušenja, konzumacije kafe, nespavanja,
emocionalne razdražljivosti), ali mnoge VES nastaju zbog
kruženja električnog impulsa oko ivice infarkta ili ishemičnih
područja miokarda i mogu biti uvod u opasne ventrikularne
tahikardije.

• KOMORSKA TAHIKARDIJA
Označava niz komorskih ekstrasistola (VES), frekvencije 150-250/min.
Obično je vrlo ozbiljno stanje koje može ugroziti život bolesnika. Nastaje
kao posledica povećanog automatizma jedne tačke u komorama ili kao
posledica fenomena kruženja impulsa unutar komora.
Javlja se samo prilikom većih oštećenja (najčešće posle infarkta miokarda)
i često je predznak opasne ventrikularne fibrilacije. Predstavlja
apsolutnu kontraindikaciju za primenu digitalisa.

• LEPRŠANJE (FLATER)
Lepršanje pretkomora (s. atrijalni flater) najčešće nastaje kao posledica
kružnog kretanja (re-entry mehanizmom) električnih impulsa u desnoj
pretkomori oko trikuspidalne valvule.
Frekvencija kontrakcija pretkomora je između 250-300/min.
S obzirom da signali stižu do AV čvora isuviše velikom brzinom da bi mogli
da prođu u komore (zbog refraktarnog perioda AV čvora), na svake 2-3
kontrakcije pretkomora, dolazi jedna kontrakcija komora.

Lepršanje komora (s. ventrikularni flater) nastaje istim
mehanizmom kao i atrijalni flater (re-entry fenomenom) i predstavlja
veoma brzu komorsku tahikardiju frekvencije 250-350/min., koju po
pravilu prati hemodinamski kolaps.
Zahteva hitnu kardioverziju DC (“direct current”) šokom

•ATRIOVENTRIKULARNA NODALNA REENTRY TAHKARDIJA
(s. paroksizmalna supraventrikularna tahikardija)
Karakteriše je iznenadni (u paroksizmima – napadima) porast srčane frekvence na
150-250/min.
Uzrok AVNRT je postojanje dva funkcionalna puta u samom AV čvoru.
Kada srčani impuls uđe u komore prolazeći kroz samo pojedina vlakna AV čvora,
kružeći signal putuje retrogradno kroz prethodno nepodražena vlakna i tako inicira
još jedan novi impuls iz AV čvora i novu kontrakciju komora.
AV vlakna se brzo oporavljaju i tako se stvara kontinuirani ciklus ponavljanja
kruženja impulsa.

AVNRT se obično javlja kod mladih, inače zdravih osoba (češće
ženskog pola) i osim straha, palpitacija, osećaja nelagodnosti u
grudima do dispneje i prolazne slabosti, retko ostavljaju trajna
oštećenja na srcu. Kod osoba sa ishemijskom bolešću srca ili
srčanom insuficijencijom, može doći do pogoršanja stanja.

• TREPERENJE (FIBRILACIJA)
Fibrilacija miokarda je, takođe, posledica kružnog kretanja
impulsa, ali za razliku od flatera kod kog samo jedan signal
kružno putuje uvek u jednom pravcu, postoje više odvojenih i
malih talasa depolarizacije koji se istovremeno šire u
različitim smerovima*.
*U osnovi mehanizma fibrilacije stoji razlaganje jednog impulsa na višestruke talasne
frontove u vidu “lančane reakcije”: kada talas depolarizacije stigne do nepodraživog područja
u srcu (ishemija, ožiljak, kalcifikacija i dr.), sa obe strane obilazi to područje, stvarajući dva
impulsa od jednog početnog. Kada svaki od njih stigne do drugog refraktarnog područja,
podeliće se i nastaće dva nova.
Na taj način, u srcu neprestano nastaje mnogo različitih talasa depolarizacije koji putuju u
različitim smerovima i nadražuju različite delove srčanog mišića.
U takvim uslovima, mnogi mali delovi miokarda će se kontrahovati u isto vreme, dok će se
isto toliki broj delova miokarda relaksirati. Koordinisana kontrakcija čitavog srčanog mišića
je nemoguća, a to je osnovni preduslov funkcionisanja srca kao pumpe.

Treperenje pretkomora (s. atrijalna fibrilacija; arrhythmia
absoluta), je čest poremećaj u kom multipli impulsi putuju kroz
miokard pretkomora u isto vreme. Pretkomore postaju preplavljene
impulsima koji, umesto koordinisane kontrakcije, uzrokuju nepravilne i
veoma brze kontrakcije.
Prekomore postaju neupotrebljive kao pumpe za komore, ali izvesna
količina krvi pasivno prelazi u komore, pa osoba sa ovim poremećajem
može živeti dugo, ali sa smanjenom efikasnošću ukupnog kapaciteta
pumpanja srca.
Najčešći uzrok atrijalne fibrilacije je dilatacija pretkomora zbog insfucijencije
srčanih valvula, hipertenzije, metaboličkih bolesti, etilizma, hipertireoze i dr.

Može se manifestovati blagim simptomima, kao što su slabost ili kašalj, ali i
ozbilnjim, kao npr. hemodinamski kolaps, anginozni napad ili moždani udar
usled tromboze u pretkomorama i sistemske embolije.
Zahteva ozbiljno medikamentozno ili hirurško lečenje*.
* Terapija usmerena na:
– Smanjenje rizika za nastanak šloga (NSAIL, antikoagulacijski lekovi)
– Smanjenje frekvence ventrikulskih kontrakcija (blokatori beta-adrenergičkih receptora,
blokatori kalcijumovih kanala, preparati digitalisa)
– Uspostavljanje sinusnog ritma (lekovi, kateterizacija i ablacija, hirurška intervencija)

Treperenje komora (s. ventrikularna fibrilacija) je najozbiljnija
od svih aritmija, koja, ako se odmah ne tretira, skoro neizbežno dovodi
do smrti.
Kada mehanizmom kruženja i multiplikovanja impulsa dođe do
ventrikularne fibrilacije, uprkos masivnoj stimulaciji signalima kroz
ventrikularni miokard, komore niti se šire, niti kontrahuju, već ostaju u
nedefinisanom stanju delimične kontrakcije bez pumpanja krvi.
Nesvestica se javlja u roku od 4-5s. od početka fibrilacije, a smrt posle
nekoliko minuta.

Najčešći uzrok je ishemija miokarda, pogotovo njegovog sprovodnog
sistema. Može nastati kod svakog uznapredovalog oštećenja srca i
glavni je uzrok iznenadne srčane smrti.
Izaziva cirkulatorni hemodinamski zastoj (cirkulatorni arest), gubitak
svesti i zahteva hitne mere reanimacije i neodložnu električnu
defibrilaciju srca DC šokom, jer ireverzibilne promene na ćelijama
CNS-a nastaju posle 3-5 minuta.

SRČANI ZASTOJ
Srčani zastoj (s. cardiac arrest) označava prestanak svih ritmičkih kontrakcija
srca.
Uzrok je obično hipoksija srca usled teškog infarkta miokarda (ređe
kardiomiopatija, trauma, duboka anestezija, predoziranje narkoticima, plućna embolija i dr.) i
može dovesti do iznenadne srčane smrti.
Srčani zastoj nastaje kao posledica:
• fibrilacije srca
• asistolije – odsustvo električne aktivnosti i srčanih kontrakcija. Srce je zaustavljeno u
fazi depolarizacije i ne reaguje na defibrilaciju DC šokom.
• elektromehaničkog rasprezanja – nemogućnost prevođenja akcionog potencijala u
srčanu kontrakciju (ruptura miokarda u infarktu miokarda, tamponada perikarda i
dr.).

HEMODINAMSKE POSLEDICE ARITMIJA
• Svaka aritmija, zavisno od frekvencije i stanja miokarda, može uzrokovati
hemodinamske poremećaje.
Neki tipovi aritmija izazivaju neprijatne simptome kao što je osećaj lupanja srca
(palpitacije), ali su u suštini bezopasne, dok druge ne moraju biti asocirane sa
pojavom bilo kakvih simptoma, ali predisponiraju životno ugrožavajuća stanja
kao što su tromboza i embolija cerebralnih krvnih sudova.
• Supraventrikularne aritmije su obično manje opasne od ventrikularnih.
• U slučaju prevremenih kontrakcija ili izrazito brze frekvencije kontrahovanja,
smanjuje se dijastolno punjenje komora i one se kontrahuju pumpajući
zanemarljive količine krvi. Takve kontrakcije bez hemodinamskog učinka,
nazivaju se “frustrirane kontrakcije”.
• Teže tahiaritmije uzrokuju smanjenje minutnog volumena, pad pritiska i
slabiju perfuziju tkiva. Hipoperfuzija CNS-a se može manifestovati
vrtoglavicom, gubitkom svesti (sinkopa) i/ili toničko-kloničkim grčevima.
• Minutni volumen kritički se smanjuje pri frekvenciji >200/min. ili <40/min. (u
slučaju koronarne bolesti time se znatno povećava ishemijsko oštećenje srca,
a u akutnom infarktu miokarda, povećava se zona nekroze)