1. Patología
adaptación celular y lesiones celulares

2. PATOLOGIA
 ES EL ESTUDIO DE LAS CAUSAS
ESTRUCTURALES Y FUNCIONALES DE
LAS ENFERMEDADES.

3. BASES DE LA PATOGIA
 SON:
 ETIOLOGIA: AGENTE CAUSAL
 CAMBIOS MORFOLOGICOS: MACRO Y MICRO
 PATOGENIA: COMO SE PRODUCE LA ENFERMEDAD
 MANIFESTACIONES CLINICAS: SIGNOS Y SINTOMAS

5. DIVISION DE LA PATOLOGIA
 PATOLOGIA GENERAL: RELACIONADO
CON LOS CAMBIOS CELULARES Y DE LOS
TEJIDOS
 PATOLOGIA DE SISTEMAS: ORGANOS Y
SISTEMAS ESPECIALIZADOS

6. HOMEOSTASIS
 ES EL MANTENIMIENTO CONSTANTE DEL
LIQUIDO EXTRACELULAR:
 A TRAVES DE LA REGULACION:
INTRACELULA
R
EXTRACELULAR

7. ADAPTACIONES CELULARES
 SON LOS CAMBIOS QUE REALIZAN LAS
CELULAS PARA ADAPTARSE AL AMBIENTE
QUE LO RODEA:
 HIPERTROFIA: TAMAÑO
 HIPERPLASIA: CANTIDAD
 ATROFIA: INVOLUCION… AUTOFAGIA
 METAPLASIA: CAMBIO DE UN TIPO
CELULAR A OTRO: ESOFAGO DE BARRET
FISIOLOGICO
PATOLOGICOS

8. HIPERTROFIA HIPERPLASIA
ATROFIA METAPLASIA

10. LESION CELULAR
 CUANDO LOS LIMITES DE LA CELULA SE
VEN SOBREPASADOS POR LAS INJURIAS
O CAMBIOS
EXTRACELULARES…..SOBREVIENE LA
MUERTE
CELULAR

12. MUERTE CELULAR
 NO ES MAS QUE LAS CONSECUENCIAS
DE LAS INJURIAS A LA CELULA.
 SON DOS MECANISMO
NECROSI
S
APOPTOSI
S

13. CAUSAS DE LAS LESIONES
CELULARES:
 PRIVACION DE OXIGENO
 AGENTES FISICOS
 AGENTES QUIMICOS Y
FARMACOLOGICOS
 REACIONES INMUNITARIAS
 AGENTES GENETICOS
 NUTRICION

15. ALTERACIONES
MORFOLOGICAS EN LOS DOS
TIPOS DE LESIONES
 LESIONES REVERSIBLES
 ALTERACIONES DE LA MEMBRANA CELULAR
 CAMBIOS MITOCANDRIALES
 DILATACION DEL RE
 ALTERACIONES NUCLEARES

16. NECROSIS
CAMBIOS MORFOLOGICOS
 AUMENTO DE LA EOSINOFILIA
 FIGURAS DE MIELINA : PRECIPATACIONES
DE LOS FOSFOLIPIDOS
 CAMBIOS NUCLEARES
 SON CARIOLISIS PICNORESIS CARIOREXIS

17. MORFOLOGIA :
MACROSCOPICA
 NECROSIS COAGULATIVA: EL CORAZON
 NECROSIS LICUOFACTIVA: EL CEREBRO
 NECROSIS GANGRENOSA.: FALTA DE
IRRIGACION DE UN ORGANO
 NECROSIS CASEOSA: TUBERCULOSIS
 NECROSIS GRASA: PANCRETITIS AGUDA
 NECROSIS FIBRINOIDE: LUPUS
ERITEMATOSO SISTEMICO

19. MECANISMO DE LA LESION
CELULAR:
 LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN
ESTIMULO : NATURALEZA DURACION E
INTENSIDAD
 CAPACIDAD DE ADAPTACION CELULAR
 MECANISMO BIOQUIMICOS QUE ACTUAN
INTRACELULARMENTE
 CONECCION DE LAS LESIONES A VARIAS
CELULAS

20. DEPLECION DE ATP
 LESIONES HIPOXICAS Y QUIMICAS ..
TOXICAS
 VIAS DE OBTENCION DE ATP:
 FOSFORILIZACION OXIDATIVA
 VIA GLUCOLITICA : ANAEROBICO ..
AUMENTA EL PH CELULAR..
1. ACTIVIDAD DE LA BOMBA NA/K
2. METABOLISMO CELULAR ENERGIA
3. FRACASO DE LA BOMBA DE CA++
4. REDUCCION DE LA SINTESIS DE
PROTEINAS
5. PROTEINAS DESPLEGADAS
6. NECROSIS

21. ENTRADA DE CALCIO Y
PERDIDA DE LA
HOMEOSTASIS
 CONCENTRACIONES MUY BAJAS DEL
EXTRACELULAR
 SE ENCUENTRA EN MITOCONDRIAS Y RE
 SU AUMENTO PRODUCE DAÑO CELULAR
 APERTURA DEL PORO DE
TRANCICION DE LA PERMEABILIDAD
 ACTIVACION DE LAS ENZIMAS :
FOSFOLIPASAS
PROTEASAS
ENDONUCLEASAS
ACTIVACION DE LA APOPTOSIS

22. ACUMULACION DE
RADICALES LIBRES
 SON SUSTANCIAS QUIMICAS CON UN
SOLO ELECTRON IMPAR EN SU ORBITA
 ANION SUPEROXIDO
 PEROXIDO DE HIDROGENO
 ION HIDROXILO
SON DERIVADOS DEL METABOLISMO DEL
OXIGENO. POR LAS MITOCONDRIAS Y LA
PRODUCION DE ENERGIA
ESTRÉS OXIDATIVO

23. PRODUCCION ERO
 REACCONES DE REDUCCION Y
OXIDACION
 ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE
 EN LA INFLAMACION
 FARMACOS EXOGENOS
 METALES DE TRANSICION COMO EL
COBRE Y HIERRO
 OXIDO NITRICO

24. ELIMINACION DE LOS
RADICALES LIBRES
 ANTIOXIDANTES: BLOQUEAN SU
FORMACION : VITAMINA** ACE
 EL HIERRO Y EL COBRE
 ENZIMAS:
 CATALAZA
 GLUTATION PEROXIDASA
 SUPEROXIDO DISMUTASA

25. LESION ISQUEMICA E
HIPOXICA
 LA IZQUEMIA ES MAS DAÑINA QUE LA
HIPOXICA.. NO HAY NUTRIENTES NI
OXIGENO
 LAS LESIONES POR REPERFUCION SON
DEBIDO AL METABOLIZMO DEL OXIGENO
Y SU EXCESIVA PRODUCCION.
 LESIONES TOXICAS O QUIMICAS
 DIRECTAS: CIANURO
 INDIRECTAS: PARACETAMOL

27. APOPTOSIS
 ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADO
MEDIANTE UN SUICIDIO SIN CAUSAR NINGUN
DAÑO A OTRA CELULA..
 FISIOLOGICA: embriogénesis, eliminación de
linfocitos T reactivos, tejidos hormono
dependientes, neutrófilos luego de la inflamación
 PATOLOGICA: lesiones de ADN, ciertas
infecciones víricas, muerte celular en tumores

28. Mecanismo de la apoptosis
 Se induce por una cascada de fenómenos de modos
distintos pero terminan culminando en la activación de
las caspasas.
Tiene dos fases
fase de iniciación: hay dos vias que son:
 vía extrínseca muerte iniciada por receptores TNF tipo
1- y FAS
 vía intrínseca: aumenta la permeabilidad mitocondrial
proteínas antiapoptoticas BCL-2 y BCL-x y las
proapoptoticas son BAK,BAX y BIM.
 Fase de ejecución: la activación de las caspasas de 8 y 9
en la iniciación … y en la ejecución las caspasas 3-6

30. Fase de ejecucion de la
apoptosis
 Las caspasas actúan sobre muchos
componentes celulares:
 Desdoblan las proteinas citoesqueleticas y
matriz nuclear
 En el núcleo las caspasas desdoblan las
proteínas implicadas en la transcripción
replicación del ADN

31. Ejmplos de la apoptosis
 Carencias de factores de crecimiento
 Lesion del ADN
 Receptores de la familia TNF
 Linfocitos T citotoxicos
Apoptosis disregulada : demasiado poco o demasiado
apoptosis defectuosa y aumento de la supervivencia
celular: canceres y trastornos inmunitarios
Aumento de la apoptosis y exceso de la muerte celular:
enfermedades neurodegenerativas, lesion izquemica
como IAM y la hepatitis

32. Lesiones subcelulares
 Las lesiones que se dan en los organelas
celulares:
 Catabolismo lizozomal:
 La heterofagia: captación y degradación de
materiales a partir del ambiente externo por
fagocitosis
 La autofagia: degradación lizozomal de las
organelas intracelulares degeneradas.

34. Acumulos intracelulares
 Las celulas pueden acumular cantidades
anormales de diversas sustancias:
 se produce una sustancia endógena normal
agua, lípidos y HC o puede estar aumentada.
 Se acumula sustancias endogenos normal o
anormal por defectos genéticos o adquiridos en el
metabolismo
 Puede acumularse sustancias exógenas
anormales. Macrofags de carbono ambiental

35. Acumulaciones celulares
 Lípidos
 Esteatosis hepática: el proceso es reversible pero
 Colesterol y esteres de colesterol
Proteínas: aumento de la síntesis absorción o
defectos en el transporte celular.
el mas conocido el mal plegamiento de
las proteínas.
fibrosis quística la mutación mas habitual
retrasa la disociación de los canales del cloruro

36.  Cambio hialino: hace referencia a cualquier
alteración en el interior de las células o en los
espacios extracelulares que confiere una
aparición homogénea por ejemplo en las arterias
lesionadas
 Glucogeno: diabetes miellitus
 Pigmentos: son
 Exógenos: carbono o polvo de carbon (antracosis)
en las celulas del pulmon
 Endógenos: lipofucina, la hemosiderina y la
melanina

37. Calcificacion patologica
 Calcificacion distrofica: cuando los niveles de
Ca++ estan normales y se da en tejidos que estan
sufriendo lesiones. La endocarditis valvular
 Calcificacion metastica: cuando los niveles de Ca
++ estan elevados hipercalcemia sin rastros de
lesión en tejidos. ejemplo:
 aumento de la hormona paratiroidea
 Destrucción de tejido oseo
 Trastorno relacionado con la vit D

38. Envejecimiento celular
 Esta influidos por factores geneticos, la
alimentación, condiciones sociales y la presencia
de enfermedades
 Alteraciones morfológicas:
 núcleos irregulares y anormalmente lobulados
 Mitocondrias pleomorficas y vacuoladas
 Disminución del retículo endoplasmico
 Aparato de Golgi distorsionado