1. Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Área ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Aprendizaje Dialógico Interactivo ADI
U.C. Microbiología I
Tema 5. HEPATITIS VIRALES
Prof. Jesus A. Nuñez P. MSc.
Julio, 2015

2. GENERALIDAD
ES

3. DEFINICIÓ
NCualquier infección que
provoca inflamación
del hígado.
Hepatotropos: A,B,C,D,E,G,GB,F
No Hepatotropos: CMV, Herpes virus, virus de Epstein-Barr,
virus de la fiebre amarilla, virus de la parotiditis, sarampión,
rubeola, VIH.
Según su agente etiológico
Cuadro clínico similar; evolución, complicaciones y
propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.

4. Manifestaciones clínicas
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Trastornos del gusto
y olfato
Fiebre hasta 39o
c
Artralgias
Mialgias
Cefalea
Fotofobia
Congestión nasal
Faringitis
Al examen físico
hepatomegalia dolorosa
Esplenomegalia
La ictericia puede estar
acompañada de prurito

5. REPLICACIÓN DEL VIRUS

7. VHAVHA
• Virus icosaédrico.
• Genoma de RNA de una sola cadena, lineal y de
sentido positivo.
• Carente de envoltura.
• Genero nuevo de picornavirus, heparnavirus.
• Estable al tratamiento con éter, acido y calor.
• Destruido por autoclave, agua hirviente, calor seco,
UV, Cl.
Necesidad de precauciones extremas alNecesidad de precauciones extremas al
tratar enfermos con hepatitis.tratar enfermos con hepatitis.

8. Patogenicidad
FECAL-ORAL
Coluria
Ictericia

9. Habitualmente sólo provocan síntomas
intestinales leves y ocasionalmente se produce
viremia (presencia de virus en la sangre). Los
síntomas duran entre 2 y 20 días y comprenden
anorexia, malestar general, náuseas, diarrea,
fiebre y escalofríos.

10. Epidemiología
 Común y endémica en sitios donde las medidas
sanitarias son deficientes.
 Los suministros de agua se contaminan con desechos
fecales humanos.
 Ocasiona epidemias principalmente en países
subdesarrollados. La mayoría de los enfermos la
constituyen niños y adolescentes.
 Los casos se resuelven en 4-6 semanas y confieren
una intensa inmunidad.

11. Diagnóstico virológico
Detección de anticuerpos IgM contra virus de
hepatitis A.
Ensayo inmunoenzimático o
radioinmunológico.
Los anticuerpos aparecen en forma coincidente
con los síntomas y desaparecen tres a seis
meses después.

12. Prevención y control
• Los individuos con alto riesgo de infección y quienes
viajan a zonas endémicas deben recibir inmunización
mediante la vacuna con VHA muertos el cual confiere
inmunidad por varios años

15. VHB
• Virus DNA circular
• Doble cadena
• Envuelto
• Core central de simetría icosahédrica
• Orthohepadnavirus perteneciente a la
familia Hepadnaviridae.

16. VHB Tres marcadores antigénicos, cuya presencia en suero
es clave para determinar si la infección es aguda o
crónica.
HBeAg: Antígeno e de
hepatitis B.
HBsAg: Antígeno de superficie
HBcAg: Antígeno interno o core

17. Mecanismo de transmisión

18. Patogenicidad
Transfusiones de sangre.
Agujas sin esterilizar.
Entre consumidores de drogas
Secreción corporal (saliva, sudor, semen, leche
materna, orina, heces).
Transplacentaria

19. Causando degeneración del tejido
Liberación de
enzimas hepáticas
ALT AST
Los niveles de transaminasas en sangre se utilizan como indicador para
detectar posibles patologías en las funciones del hígado
Presente, además, en miocardio, músculo
esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, leucocitos y eritrocitos.
Deteriora la capacidad
del cuerpo para
eliminar la bilirrubina
Patogenicidad
Transaminasas

20. ENSAYO INMUNOENZIMÁTICO (ELISA) y marcadores
antigénicos diferentes cuya presencia en sangre es muy
importante para determinar si el paciente tiene hepatitis
aguda o crónica.

21. Los marcadores virales son
HBsAg: Antígeno de superficie. Proteína codificada
en el ADN viral, localizadas en la superficie de la
envoltura del virus.
HBcAg: Antígeno interno o core.
HBeAg: Proteína que ancla el ADN viral a la
cápside. Su presencia en suero refleja existencia de
replicación viral.

22. Anticuerpos dirigidos contra estos antígenos
Anti-HBs: anticuerpo con especificidad frente a HBsAg
Anti-HBc: anticuerpo con especificidad frente a HBcAg.
IgM anti-HBc: anticuerpo de clase IgM con especificidad
frente a HBcAg
Anti-HBe: anticuerpo con especificidad frente a HBeAg
HBV DNA: material genético específico del virus. Su detección
es por PCR.

23. Diagnóstico serológico de la infección aguda
6 semanas después de la infección viral se detectan
HBsAg y marcadores de replicación viral activa
HBeAg y HBV DNA.
Permanecen positivos durante toda la fase
prodrómica y al inicio de la fase clínica.
El diagnóstico puede establecerse por demostrar la
presencia de IgM anti-HBc.

24. Diagnóstico serológico de la infección crónica
Detección de HBsAg.
Los pacientes pueden aparecer como portadores de
HBsAg sin detección de HBeAg y sin actividad DNA
polimerasa.
Presentan títulos elevados de anti-HBc en sangre.
La mayoría de los anticuerpos anti-HBc son de clase IgG,
sin embargo, los anticuerpos de clase IgM se siguen

26. MARCADORES SEROLÓGICOS DE LA HEPATITIS B EN DIFERENTES FASES DE LA INFECCIÓNMARCADORES SEROLÓGICOS DE LA HEPATITIS B EN DIFERENTES FASES DE LA INFECCIÓN
Anti-HBc
Fase de la infección HBsAg Anti-HBs IgG IgM HBeAg Anti-HBe
Periodo de incubación tardío + - - - +/- -
Hepatitis aguda + - - + + -
Hepatitis aguda HBsAg- negativa - - + + - -
Portador HBsAg sano + - +++ - - +
Hepatitis B crónica replicativa + - +++ +/- + -
Hepatitis crónica minimamente replicativa + - +++ - - +
Infección HBV pasada reciente - ++ ++ +/- - +
Infección VHB pasada distante - +/- +/- - - -
Vacunación reciente - ++ - - - -

27. Prevención y control
Eliminación del contacto con sangre.
Secreciones infectadas por virus B.
Minimizar práctica de tatuajes.
Profilaxis pasiva mediante inyección
intramuscular de inmunoglobulinas
antihepatitis B.
Profilaxis activa con la vacuna conjugada
hepatitis B (partículas HBs recombinantes).

28. Patogenia general en la infección por
virus de la hepatitis en humanos.
• Degeneración parenquimatosa
• Inflamación lobulillar difusa
• Demolición de los cordones hepáticos
• Hiperplasia de las células
reticuloendoteliales
• Necrosis con degeneración vacuolar
• Acumulación de macrófagos
• Bloqueo de la excreción biliar

29. Patogenia general en la infección por
virus de la hepatitis en humanos.
En portadores
asintomáticos
 Se preserva la arquitectura
lobulillar
 Hepatocitos palidos y
tumefactos
 Fibrosis leve o ausente
 No progresea a cirrosis
 Pronostico faborable
Hepatitis cronica
 Inflamacion y necrosis
 Colapso de la arquitectura
hepatica
 Evoluciona a cirrosis
macronodular
 Pronostico de gravedad

30. Infección viral que ataca tejido
hepático. Evolución lenta, daño
severo.

31. VHC
 Virus de RNA de una sola cadena
 Sentido positivo
 Presenta envoltura
 Miembro de la familia Flaviviridae.

32. Mecanismo de patogenicidad

33. Epidemiología
 Distribución mundial
 En los últimos años ha supuesto más del 90% de los
casos de hepatitis postransfusional.
 La población infectada con mayor frecuencia la
integran quienes usan drogas por vía intravenosa.
 Se cree que también existen otros medios de
transmisión porque el 40-50% de las personas con
hepatitis C no presentan factores de riesgo
identificables para esta infección.

34. Diagnóstico
virológico
Se realiza por detección de anticuerpos séricos
contra el antígeno recombinante del VHC,
mediante ensayos inmunoenzimáticos.
PCR para confirmar diagnóstico o vigilar la
eficacia de los tratamientos.

35. Prevención y control
 Análisis de sangre donada para detectar anticuerpos
al virus
 Orientación para evitar que los individuos
participen en actividades que aumenten el riesgo de
infección.
 En 2011 se crean 2 primeros fármacos (interferón y
ribavirina) desarrollados para tratar la Hepatitis C
crónica
Fuente: First specific drugs raise hopes for Hepatitis C. Science, 8 Apr , 2011. Consultado febrero,
2015

37. VHD
 Depende del VHB para que le proporcione la
cubierta proteica (HBsAg) para su genoma ARN.
 El VHD sólo se replica en los hepatocitos en los
que también se está replicando el VHB de forma
activa.
 El ARN del VHD es más pequeño que el ARN de los
picornavirus pequeños y su conformación circular
es diferente.

38. Mecanismo
de patogenicidad
Se propaga a personas ya afectadas
por el VHB (sobreinfección) o a
individuos que se contagian de
ambas infecciones simultáneamente
(coinfección).

40. Epidemiología
 300 millones de portadores de VHB a nivel
mundial y los datos disponibles indican que no
más del 5% está infectado por VHD.
 A causa de la propensión del VHD a causar
enfermedad fulminante, así como hepatopatía
crónica, la incursión persistente del VHD en
zonas del mundo en las que es endémica la
infección por hepatitis B generaria graves
implicaciones.

41. Diagnóstico virológico
Los instrumentos fundamentales de
laboratorio para el diagnóstico de la infección
por VHD son las pruebas serológicas de
detección de anticuerpos anti-delta.
Delta-Ag detectable en la infección aguda
temprana.

42. Prevención
y control
La prevención y el control suponen el
empleo generalizado de la vacuna
contra la hepatitis B.

44. VHE
Virus de ARN
Lineal
Simple
Polaridad positiva.
Familia Caliciviridae
Trasmisión fecal-oral

45. Mecanismo de patogenicidad
La infección suele estar asociada a agua o bebidas
contaminadas con heces. Presumiblemente
el VHE penetra en la sangre a partir del tracto
digestivo, se replica en el hígado, se libera de los
hepatocitos a la bilis y posteriormente se elimina
por las heces.
Como en el caso de la hepatitis A, el curso de la
infección por VHE suele ser benigno y
autolimitado.

46. Epidemiología
 Involucrada en muchas epidemias en países en vías de
desarrollo de Asía, África y América central y del sur.
 Se presenta en épocas de lluvias, debido a que las
inundaciones ocasionan que los suministros de agua se
contaminen.
 La tasa de mortalidad es de 1-2%, pero se incrementa hasta
10-20% en mujeres embarazadas infectadas, siendo muy
peligrosa en los últimos tres meses de embarazo donde
ocurre muerte por hepatitis fulminante.

47. Diagnóstico virológico
Detección de anticuerpos IgG e IgM
contra antígenos de hepatitis E mediante
análisis inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA) en el momento en que
los síntomas se hacen evidentes. También
por microscopía electrónica para
identificar partículas virales en heces.

48. Prevención y control
No existen medidas específicas de
prevención de las infecciones
por VHE salvo las encaminadas a
mejorar el nivel de salud y de
saneamiento de las zonas afectadas.

49. Recientemente se ha identificado la existencia de
otras dos formas de hepatitis: la hepatitis F (que
causa hepatitis postransfusional fulminante) y una
hepatitis de células gigantes sincitiales hepatitis
G con partículas virales analógicas al virus del
sarampión Paramyxovirus.
En la actualidad se están emprendiendo esfuerzos
virológicos, epidemiológicos y moleculares para
clonar y caracterizar estos nuevos agentes.
Es importante mencionar que Es importante mencionar que

50. Características generales de las hepatitis
causadas por virus hepatotrópicos
Enfermedad
(virus)
Genoma Clasificación Transmisión Evolución Prevención
Hepatitis A RNA Picornaviridae (Hepatovirus) Fecal-oral
Subclínica,
infección aguda
VHA muertos
Hepatitis B DNA
Hepadnaviridae
(Orthohepadnavirus)
Sangre, agujas,
secreciones
corporales,
placenta, vía
sexual
Subclínica,
infección aguda o
crónica, cirrosis,
hepatocarcinoma
primario
Vacunas VHB
recombinante
Hepatitis C RNA Flaviviridae (Flavivirus) Sangre, vía sexual
Subclínica,
infección aguda o
crónica,
hepatocarcinoma
primario
Detección
sistemática en
donantes de sangre
Hepatitis D RNA No clasificado Sangre, vía sexual
Sobreinfección o
coinfección con
VHB
Vacuna contra VHB
Hepatitis E RNA Caliciviridae? Fecal-oral
Subclínica,
infección aguda
(mortalidad muy
elevada en
embarazadas)
Mejora de las
condiciones de
saneamiento
ambiental

51. Resumen de la interpretación de los resultados de la
prueba serodianóstica para la hepatitis sintomática
aguda .
Pruebas
Diagnostico clínico mas
probable
HBsAg Anti-HBc Anti-
HCV
IgM
anti-
HAV
Anti-HDV Anti-
VHE
Virus
Simple
- - - + - - Hepatitis A
+ + - - - - Hepatitis B aguda
- - + - - - Hepatitis C
- - - - - + Hepatitis E
Virus
combinado
+ + - + - - Hepatitis A y B
+ + - - + - Hepatitis B y D
coinfección- + - - + -
+ - + - - - Hepatitis B y C
coinfección
Considerar coinfección si la IgM anti-HBc es positiva. Superifección cuando
IgM anti-HBc es neg.

52. Tomado de
Microbiologia medica. Jawetz, Melnick y
Adelberg. Virus de la hepatitis. Capitulo 35.
Paginas web. http://www.cdc.gov/spanish/enfermedades/h
http://aupec.univalle.edu.co/informes/acerca_de/hepatitis.