Minha parte frutose

226 visualizações

Publicada em

Frutose

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
226
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
4
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
1
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide

Minha parte frutose

  1. 1. 2 MATERIAL E MÉTODOS No desenvolvimento da prática foram usados os seguintes materiais: Seringa de 3 ml, glicose 50% (Marca Isofarma – 10mL), tiras-teste para determinação da glicose (Accu-Chek Active marca Roche), glicosímetro (Accu-Chek marca Roche), álcool 70 %, gaze, balança analítica, tesoura, cronômetro, pipeta de 10 a 100 μL, pincel atômico. Para realização do Teste de Tolerância à Glicose Intraperitoneal (ipGTT) os ratos foram submetidos ao um jejum por 8 horas, 30 minutos antes do teste os animais foram identificados e pesados. A dose de glicose a ser aplicada no animal foi calculada (200 mg/100 g ou 400 μL/100 g). Logo após, a cauda do animal foi limpa com gaze umedecida com álcool 70 % e enxugada, um pequeno corte foi feito na extremidade da cauda e retirou-se uma gota para medir glicemia inicial (T0). A glicose via intraperitoneal foi aplicada e a glicemia foi medida nos tempos 15’, 30’, 60’ e 120’. Para a realização do Teste de Tolerância à Insulina Intraperitoneal (ipITT) os ratos foram submetidos ao um jejum por 8 horas, 30 minutos antes do teste os animais foram identificados e pesados. A dose de insulina a ser aplicada no animal foi calculada (dose utilizada: 2 unidades/kg de peso corporal). Logo após, a cauda do animal foi limpa com gaze umedecida com álcool 70 % e enxugada, um pequeno corte foi feito na extremidade da cauda e retirou-se uma gota para medir glicemia inicial (T0). A insulina via intraperitoneal foi aplicada e a glicemia foi medida nos tempos 15’, 30’, 45’ e 60’.
  2. 2. 3 RESULTADOS TABELA 1 – GLICEMIA (mg/dL) EM RATOS DE GRUPO CONTROLE 0’, 15’, 30’, 45’ E 60’ APÓS ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA. TERESINA (PI), 2015. ANIMAL PESO (G) DOSE INSULINA TEMPO GLICEMIA 0’ 15’ 30’ 45’ 60’ 11 432 0,864 107 82 58 47 46 26 346 0,692 119 102 79 54 35 48 395 0,790 118 99 74 66 60 60 385 0,770 118 104 73 62 58 69 439 0,878 111 104 70 59 54 Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí. TABELA 2 – GLICEMIA (mg/dL) EM RATOS DE GRUPO FRUTOSE 0’, 15’, 30’, 45’ E 60’ APÓS ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA. TERESINA (PI), 2015. ANIMAL PESO (G) DOSE INSULINA TEMPO GLICEMIA 0,728 0’ 15’ 30’ 45’ 60’ 01 364 105 91 60 57 42 05 379 0,758 109 102 75 64 50 10 350 0,700 95 95 73 51 45 41 375 0,750 113 98 70 51 47 39 343 0,686 99 96 61 44 40 Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí.
  3. 3. TABELA 3 – MÉDIA DAS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS DE GLICOSE (mg/dL) ANTES E DURANTE A REALIZAÇÃO DO TESTE DE RESISTÊNCIA A INSULINA NOS GRUPOS CONTROLE E FRUTOSE 0’, 15’, 30’, 45’ E 60’. TERESINA (PI), 2015. TEMPO GRUPO CONTROLE GRUPO FRUTOSE 0’ 114.6 104.2 15’ 98.2 96.8 30’ 70.8 67.8 45’ 57.6 53.4 60’ 50.6 44.8 Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí FIGURA 1 - CURVA DE DECAIMENTO DOS NÍVEIS DE GLICOSE DE GRUPO CONTROLE E FRUTOSE 0’, 15’, 30’, 60’ E 90’ APÓS ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE. TERESINA (PI), 2015. Legenda: CON: grupo controle; FRU: grupo frutose. Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí.
  4. 4. FIGURA 2 – ÁREA SOBRE A CURVA TOTAL (mg/dL POR MINUTO) DOS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE GLICOSE APÓS TESTE DE TOLERÂNCIA À GLICOSE. TERESINA (PI), 2015. Legenda: CON: grupo controle; FRU: grupo frutose. Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí. FIGURA 3 – CURVA DE DECAIMENTO DOS NÍVEIS DE GLICOSE DE GRUPO CONTROLE E FRUTOSE 0’, 15’, 30’, 60’ E 90’ APÓS ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA. TERESINA (PI), 2015. Legenda: CON: grupo controle; FRU: grupo frutose. Fonte: Turma de Medicina 2015.1. Laboratório de Fisiologia. Universidade Federal do Piauí.
  5. 5. 4 DISCUSSÃO A obesidade é problema de saúde pública. A longo prazo está relacionada a doenças crônicas não transmissíveis, como diabetes mellitus, hipertensão arterial, dislipidemias, doenças cardiovasculares e câncer. Todo esse processo é decorrente do consumo de alimentos de alto conteúdo energético, principalmente, gorduras e açucares de adição. Este último trata de açucares não próprio dos alimentos, como o caso das frutas. Assim, são açucares adicionadas em alimentos industrializados, como objetivo de causar um paladar desejável a esses produtos. Esse fato contribui para o aumento da obesidade. Por exemplo, a população brasileira aumentou o consumo per capita de refrigerante em 400% entre 1974 e 2003 (LEVY et al, 2005). Na década de 60 nos Estados Unidos o principal açúcar usado para adoçar os alimentos industrializados passou a ser a frutose. Notavelmente, a frutose contribuiu para um aumento nos casos de resistência a insulina, obesidade e outros problemas relacionados à síndrome metabólica. A partir disso, os modelos animais de obesidade induzida por frutose passaram a ser utilizados e estudados. E de fato, ratos alimentados com frutose apresentavam maior nível plasmático de glicose e intolerância à insulina, além de aumento de triglicerídeos (ANGELIS et al, 2007). A frutose é um açúcar, conhecido também como levulose. Pode está presente em oligossacarídeos e dissacarídeos, como inulina e sacarose. Mas está presente na forma de monômero também. É um monossacarídeo muito comum nas frutas (BARREIROS et al, 2005). A frutose teve seu uso industrial muito disseminada nas últimas décadas, por ser 1,5 mais doce que a sacarose. Além de ter seu valor diminuindo ao longo dos anos. Isso gerou um aumento no consumo de frutose de aproximadamente 500% entres as décadas de 70 e 90 (RUMESSEN, 1992). A frutose é absorvida no intestino delgado e levada para fígado pela veia porta, onde é absorvida por meio do GLUT 5. Dentro da célula ela é transformada em frutose 1-fosfato, através da frutoquinase. A frutose 1-P é convertida em gliceraldeído ou diidroxicetonafosfato. O gliceraldeído por fim irá se transformar em piruvato, que pode entrar na cadeia de respiração celular ou produzir acetil-CoA. Já a diidroxicetonafosfato será convertida em glicerol 3-P, que após ligação a com a acetil-CoA formam triacilgliceídeos (BASCIANO et al, 2005).
  6. 6. A resistência à insulina se caracteriza pela diminuição da sensibilidade dos tecidos-alvos à ação desse hormônio. Isso causa uma alteração no metabolismo de todos os nutrientes. Impede a captação eficiente de glicose pela maioria das células do organismo, exceto pelo cérebro, que não é dependente de insulina, e consequentemente aumenta a concentração de glicose sanguínea, a utilização de lipídeos e proteínas e diminui a utilização celular de glicose. O desenvolvimento da resistência é geralmente um processo gradativo, começando com um excesso de peso e obesidade. Uma anormalidade nas vias de sinalização que ligam a ativação do receptor com seus efeitos celulares, com redução da concentração e da atividade cinase do IR, da concentração e da fosforilação do IRSI e 2, da atividade da PI 3- cinase, da translocação do GLUT4 e da atividade das enzimas intracelulares, é a responsável por essa ligação obesidade-resistência (AIRES, 2010). Por esse motivo, no experimento realizado, foi administrada uma dieta rica em frutose para ver seus efeitos no ganho de peso e no desenvolvimento da resistência à insulina. Além disso, existem ainda os fatores genéticos que influencia na atividade da insulina e sua sensibilidade, levando ou não ao desenvolvimento do diabetes tipo 2. Defeitos nos genes do IR, IRS-2 e Akt2 podem resultar em diabetes, enquanto nos genes da subunidade p85, PI 3-cinase e IRS-1 não resultam (AIRES, 2010). Vários trabalhos com animais relacionaram o consumo da frutose com a resistência insulina. CATENA et al. (2003) concluíram que a frutose diminui os níveis de RNA mensageiros dos receptores de insulina. Já TAKAGAWA et al. (2001) encontraram maiores níveis plasmáticos de glicose e insulina. Os ensaios de tolerância à glicose presentes na FIGURA 1 efetuada mediante a inoculação pela via intraperitoneal de glicose na concentração de 200g/100g peso corporal, mostram que a cinética glicêmica entre os grupos é distinta. Os animais do grupo frutose apresentam um pico máximo de glicemia após 15 minutos de inoculação, enquanto os do grupo controle apresentam um pico aos 30 minutos. Contudo, os animais submetidos à dieta de frutose apresentam um pico glicêmico maior (de quase 400mg/dL) em comparação com os animais controle (próximo de 220 mg/dL). Logo após os pico segue uma diminuição gradual da mesma, cuja queda, contudo é significativamente menor nos animais submetidos à dieta de frutose. A frutose aumenta os níveis de citrato na mitocôndria. O citrato é um inibidor da fosfofrutoquinas, que é um modulador da glicólise. Assim, as células
  7. 7. passam a utilizar menos a glicose como substrato para geração de energia. Isso contribui para a utilização de triglicerídeos pelos tecidos. De acordo com a AIRES (2010) o aumento de acetil-CoA diminui a utilização da glicose pelo tecido muscular, este mecanismo é conhecido como ciclo de Randle, esse fator pode contribuir para a resistência a insulina. Além disso, segundo BASCIANO et al (2005) o aumento da oxidação de lipólise leva aumenta EROS (espécies reativas de oxigênio) que aumentam o dano oxidativo, o que pode causar necrose no tecido hepático. Além da liberação de TNF- α, que é um bloqueador da adopenectina, enzima essencial para a sensibilidade à insulina. Todos esses fatores contribuem para a resistência a insulina. A análise da FIGURA 2 mostra a área sobre a curva e notavelmente o grupo frutose possui uma área maior (próximo de 1000 mg/ml por min) em comparação ao grupo controle (próximo de 800 mg/ml por min). Ambas as figuras mostram que existe uma tendência à resistência à insulina no grupo alimentado com frutose. Outro mecanismo que pode está relacionado à resistência a insulina e o consumo de frutose é a inibição da eNOS e consequente diminuição de óxido nítrico (NO), que é um importante mediador para aumento da captação de glicose. A insulina é um potente indutor da NO, se seus valores ficam menores, a captação da glicose diminui, os níveis de insulina aumentam o que causa um quadro de resistência à insulina (HEINIG e JOHNSON, 2006). Na TABELA 1 e TABELA 2 estão descritos os valores de glicemia plasmática (mg/dL) indivíduas de cada rato durante a realização do teste de tolerância a insulina. Na TABELA 3 foi realizada a média desses valores e comparação entre os grupos frutose e controle. Observa-se valores maiores de glicose para o grupo controle, isso não implica dizer que esse grupo é mais resistente a insulina, visto que para avaliar esse mecanismo é necessário observar a queda da glicemia ao longo do tempo, que pode ser observado em um gráfico que mostra essa queda ou através da realização da curva sobre a área. A hipótese da resistência à insulina causada pela frutose foi analisada pelo Teste de Tolerância a Insulina. Na FIGURA 3 se observa um decaimento menor da glicose no grupo da frutose. Até os 15 minutos não existem diferença entre o grupo controle e da frutose, mas a partir de 30 minutos o grupo controle possui uma queda bem mais acentuada de seus níveis glicêmicos comparados ao grupo frutose.
  8. 8. No fim do experimento, aos 90 minutos se observa um valor plasmático de glicose em torno de 50 mg/dL no grupo controle, enquanto o grupo frutose o seu nível plasmático ao término do exame era em torno de 80 md/dL. Isso equivale a 60% do nível de glicose do grupo controle. No trabalho de CATENA e colaboradores (2003), ratos foram alimentados com 66% de frutose para 2 semanas, o RNAm do receptor de insulina, o número de receptores no músculo esquelético e fígado foram significativamente inferiores em comparação com ratos alimentados com uma dieta de ração padrão. Além disso, a pressão arterial e TG no plasma aumentaram no grupo de ratos alimentados com frutose, embora não houvesse nenhuma mudança nos níveis plasmáticos de insulina e glicose. Evidências mostram que os passos iniciais na sinalização de insulina são importantes para seus efeitos metabólicos. Em outro estudo, foi descoberto que, após 28 dias de alimentação com frutose não houve alterações na concentração do receptor de insulina, mas a autofosforilação da insulina foi reduzida para 72% no fígado (BASCIANO, 2005). Na FIGURA 4 se analisa a área sobre a curva do teste de tolerância a insulina. Observa-se que o índice da porcentagem de decaimento da glicemia por minuto (KITT) do grupo controle foi maior (próximo de 0.015%/min) comparado ao grupo frutose (próximo de 0.010%/min). Assim, o grupo frutose possui uma tendência à resistência a insulina, mas se deve observar que os valores nos dois grupos se mantêm próximos, com exceção do teste de tolerância a glicose, em que a diferença entre os grupos controle e frutose é mais bem acentuada. Apesar disso o corpo dispõe de inúmeros mecanismos de controle glicêmicos que mantém os níveis glicêmicos dentro de uma faixa adequada por um longo tempo.
  9. 9. 7 REFERÊNCIAS ANGELIS, K. SCHAAN, B.A. RODRIGUES, B. MALFITANO, C. IRIGOYEN, M.C. Disfunção autonômica cardiovascular no diabetes mellitus experimental. Arq Bras Endocrinol Metab. 2007. BARREIROS, R.C. BOSSOLAN, G. TRINDADE, C.E.P. Frutose em humanos: efeitos metabólicos, utilização clínica e erros inatos associados. Rev Nutr. 2005. BASCIANO, H. FEDERICO, L. KHOSROW, A. Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia. Nutrition & Metabolism, v. 2, 2005. CATENA, C. GIACCHETTI, G. NOVELLO, M. COLUSSI, G. CAVARAPE A. SECHI, L. Cellular mechanisms of insulin resistance in rats with fructose- induced hypertension. American Journal of Hypertension, v. 16, p.973-978, 2003. HEINIG M. JOHNSON RJ. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome. Cleve Clin J Med. 2006. LEVY-COSTA, R.B., SICHIERI R., PONTES N.S., MONTEIRO, C.A. Disponibilidade domiciliar de alimentos no Brasil: distribuição e evolução (1974-2003). Rev Saúde Públ. 2005;39(4):530-40. RUMESSEN, J.J. Fructose and related food carbohydrates. Scandinavian Journal of Gastorenterology, v. 27, p. 819-28, 1992. TAKAGAWA, Y. Long-termfructose feeding impairs vascular relaxation in rat mesenteric arteries. American Journal of Hypertension, v.14, p.811–7, 2001.

×