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hepatopatias e Infecciones bacterianas

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Infecciones del higado
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hepatopatias e Infecciones bacterianas

  1. 1.  Principales causas trastornos vasculares y de la excreción biliar tumores toxinas infecciones Enfermedad en 4 entidades clínicas La hepatitis aguda  necrosis de los hepatocitos + inflamación asociada la hepatitis crónica inflamación de los hepatocitos continua y generalmente provoca fibrosis Colestasis. La lesión de los conductos biliares intrahepáticos o extrahepáticos Resultado final Cirrosis desarrolla fibrosis extensa asociada a nódulos de hepatocitos regenerados  arquitectura hepática  hipertensión portal
  2. 2. afecciones prehepáticas son la trombosis obstructiva, el estrechamiento de la vena porta antes de su ramificación dentro del hígado o la esplenomegalia masiva con aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica. la resistencia al flujo sanguíneo portal causas posthepáticas son una insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constrictiva y obstrucción en la salida de la vena hepática La causa intrahepática dominante es la cirrosis, responsable de la mayoría de los casos de hipertensión portal
  3. 3. Los procesos patogénicos central es de la cirrosis son la muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz extracelular (MEC) y la reorganización vascular.1 En la cirrosis, el colágeno de tipo I y III se deposita en el espacio de Disse, creando tractos septales fi bróticos. El depósito de colágeno en el espacio de Disse se acompaña por la pérdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales (capilarización de sinusoides), deterioro de la función de los sinusoides cuando los canales que permiten el intercambio de solutos entre los hepatocitos y el plasma
  4. 4.  los hepatocitos supervivientes son estimulados para regenerarse y proliferar formando nódulos esféricos dentro de los confines de los tabiques fibrosos. hígado fibrótico y nodular en el que la llegada de la sangre a los hepatocitos está gravemente comprometida, al igual que la capacidad de los hepatocitos de segregar sustancias hacia el plasma
  5. 5.
  6. 6. Manera Directa Mayor manifestación Órgano Proceso sistemático Afección Alteraciones bioquímicas leves Presentarse de manera subclínica
  7. 7.   Las infecciones bacterianas extrahepáticas, en particular la sepsis, inducen inflamación hepática leve y grados variables de colestasis hepatocelular  las bacterias que pueden infectar directamente al hígado, como Staphylococcus aureus en el marco del síndrome de shock tóxico, Salmonella typhi en el marco de la tifoidea y T. pallidum en la sífilis secundaria o terciaria.
  8. 8. Rickkettsiosis  Coxiella burnetii Fiebre Q Afecta pulmones e hígado Lesión histopatológica Granulomas característicos con macrófagos que se disponen alrededor de un anillo de fibrina
  9. 9. Rickkettsiosis  Rickettsia conorii Y Rickettsia rickettsii Lesión granulomatosa e infiltrado perivascular con leucocitos y mononucleares respectivamente
  10. 10. Abscesos Hepáticos   Septicemia  Bacterias (alojan en el higado)  Absceso  Produce necrosis central y un denso infiltrado inflamatorio periférico (compuesto de leucocitos polimorfonucleares)
  11. 11. Diseminación ascendente a partir de una colonización bacteriana de las vías biliares.  Infección ascendente por las ramas de la venaporta (piemia portal) a partir de un foco sépticoabdominal Diseminación sanguínea sistémica durante unasepticemia.
  12. 12.  Pag 463
  13. 13. Fiebre Tifoidea   En el Higado  estatosis , necrosis focal de hepatocitos y microagregados de mononucleares y microgranulomas
  14. 14. Tuberculosis   La infeccion hepatica  Via hematogenea y produce granulomas caseosos con celulas gigantes tipo langhans , granulomas no caseosos e infiltrado inflamatorio mononuclear
  15. 15.  El tubérculo y el granuloma sarcoidótico Histológicamente, en la forma más característica, se distinguen tres partes: foco central caseoso, corona de células epiteloideas y en la periferia, infiltración linfoplasmocitaria (figura 4.20).  Lo esencial en el tubérculo son las células epiteloideas, que se disponen radialmente, como empalizada, alrededor del centro caseoso. Entre ellas frecuentemente se hallan células gigantes de Langhans.
  16. 16. Candiada  Abcesos Histoplasma aspergillus Lesiones causan una respuesta necroinflamatoria variable. Los microorganismos se identifican en la periferia de estas lesiones Respuesta celular leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, celulas plasmaticas y macrofagos, en ocasiones gigantes y multinucleados Abcesos, granulomas y otros mas de una mezcla de patrones inflamatorios
  17. 17. Protozoarios Paludismo Leishmaniasis
  18. 18. Paludismo (malaria)   Se asocia con migraciones y pacientes con VIH  El plasmodium se reproduce dentro de los hepatocitos y de ellos salen a la circulación , en donde , al parasitar y dañar a los eritrocitos
  19. 19.  Vista microscopico: El hígado muestra acumulación de un pigmento granular oscuro denominado  Hemozoina en la celulas kupffer: en los espacios porta se observa infiltrado mononuclear de diversidad magnitud
  20. 20. Leishmaniasis visceral o kala -azar   Es causada por leishmaniasis donovani chagasi  Se manifiesta con hepatomegalia  Y fiebre con alteraciones bioquimicas leves -El higado aumenta de tamaño y peso alcanzando 4 kg  Microscopio: Las celulas de kupffer están aumentadas de tamaño y en ellas es factible identificar al parasito, así como en los macrófagos portales que se acompañan de infiltrado mononuclear con células plasmáticas , y este infiltrado puede afectar a los sinusoides. Produce granulomas hemorragia y fibrosis extensa
  21. 21.   Debe tener una enfermedad colorrectal para que se produzca la hepatica  Al llegar el parasito via circulacion porta, se produce una lesion necrotica por lisis tisular y una respuesta inflamatoria a base de polimorfonucleares  En una lesion avanzada se crea un absceso con necrosis coagulativa en el centro (este absceso puede romper la cavidad peritoneal perforar el diafragma y efectar el pulmon)  En la reaccion inflamatoria periferica se puede identificar el parasito Amibiasis
  22. 22. Toxoplasmosis   En el periodo neonatal se presenta como una hepatitis de células gigantes, con necrosis y colestasis extensa  Los parásitos identificados en los hepatocitos
  23. 23. Nematodos Helmintos
  24. 24. Nematodos La ascariasis , afecta al hígado al migrar en forma adulta a las vías biliares en donde producen obstrucción, colangitis evidente y abscesos hepáticos
  25. 25.  Enterobius, strongyloides, capillaria hepatica y toxocara afectan al higado en producir abscesos, fibrosis, necrosis  Enfermedad grave hiperinfección e infecciones  bacterianas concomitantes, sobre todo en pacientes con compromiso en el sistema inmune
  26. 26. Hidatidosis   Echinococcus producen los quistes hidatídicos del higado  Pueden ser grandes de hasta 30 cm  Despiertan una respuesta inflamatoria leve  En el interior del quiste tiene una masa gelatinosa que contienen numerosos parasitos y se identifican en el microscopio por sus protoescólices
  27. 27. Esquistosomiasis  En Sudamérica es causada por schistosoma mansoni  que se aloja en el sistema venosos (porta+)  Estos desovan de forma constante en el parenquima hepático y esto produce una respuesta inflamatoria rica en eosinofilo y abscesos eosinofilicos  Forman granulomas, huevecillos muertos son rodeados por fibrosis y pueden calcificarse  Los huevecillos muestran una cubierta densa , refrigerante con una espina característica
  28. 28. Fasciolosis  Fasciola hepatica se produce al invadir las vias  biliares en donde se produce colangitis ascendente, abscesos, una respuesta eosinofila extensa y fibrosis
  29. 29. Hepatitis Autoinmune   Es una lesion inflamatoria del higado relacionado con hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos , de los cambios inflamatorios como infecciones virales, wilson , toxica, etc  Predomina en mujeres, la mitad se asocia con otras enfermedades autoinmune como tiroidis y artritis reumatodie  Diagnostico -títulos altos de anticuerpos antinucleares -antimúsculoliso -antihigado/riñon microsomal -elevacion de aminotransferasas variable
  30. 30. Hepatitis Autoinmune   Cambios histológicos - Hepatitis interfaz con rotura de la placa limitante - Infiltrado inflamatorio mononuclear - Celulas plasmaticas numerosas - Linfocitos rodeados de citoplamas de hepatocitos emperipolesis - Transformacion acinar de las placas hepaticas  Extencion de la lesion -necrosis submasiva o masiva  Grave o letal respuesta excelente al inmunosupresor, evolucioba de manera indolente y  cirrosis y enfermedad hepatica terminal
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  34. 34.
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  36. 36. ENA   Obesidad niños ( Estilo de vida) / Mitad de la población adulta con síndrome metabólico  Elevacion en las aminotransferasas y otras alteraciones bioquimicas.  Llega a presentar masivamente cuerpo de mallory, inflamación lobulillar con neutrofilos, granulomas y microgranulomas, inflamacion portal mononuclear, fibrosis y cirrosis.
  37. 37.
  38. 38. Enfermedad producida por alcoholismo   La lesión hepática se produce tras la ingestion de dosis altas, 20 a 40 g por día.  La lesion mas comun y temprana es la esteatosis: -Esteatosis Microvesicular- -esteatosis Macrovesicular Infiltrado lobulillar polimorfonucleares  Cuerpos de Mallory  La esteatosis ---lobulillo central— fibrosis perivenular La vena central se daña  una lesion venoclusiva y necrosis hialina esclerosante  Establece la cirrosis alcoholica
  39. 39.  Los adenomas de las vías biliares son muy frecuentes y probablemente sean hamartomas. Aparecen como pequeños nódulos blanquecinos,generalmente por debajo de la cápsula hepática, y están formados por conductos biliares anormales en un estroma colágeno Su aspecto histológico se parece mucho al del hígado normal, salvo que no se observan estructuras portales. Estas lesiones originan problemas, al poder romperse y causar una hemorragia intraabdominal.
  40. 40.
  41. 41.
  42. 42. La bilis hepática atiende dos funciones principales: 1) la emulsión de la grasa de la dieta en la luz intestinal mediante la acción detergente de las sales biliares, 2) la eliminación de la bilirrubina, del exceso de colesterol, los xenobióticos y otros productos de desecho que no son suficientemente hidrosolubles para ser excretados por la orina. El 95% de los ácidos biliares segregados, conjugados o no conjugados, se reabsorben desde la luz intestinal y recirculan en el hígado (circulación enterohepática), con lo que se mantiene una gran mezcla endógena de ácidos biliares que colabora en las funciones digestivas y excretoras.
  43. 43. son la causa más frecuente de enfermedad del árbol biliar La presencia de cálculos en los conductos biliares provoca hipertrofia muscular y engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (colecistopatía obstructiva). Los cálculos impactados en el conducto quístico favorecen la inflamación de la vesícula biliar (colecistitis), que puede ser aguda o crónica y los que se forman en los conductos biliares (coledocolitiasis) favorecen la ictericia obstructiva, la colangitis y la pancreatitis aguda.
  44. 44.
  45. 45.
  46. 46.
  47. 47.
  48. 48. La colestasis indica una alteración patológica del deterioro de la formación de bilis y del flujo biliar que conduce a la acumulación del pigmento biliar en el parénquima hepático
  49. 49.
  50. 50.
  51. 51.

Notas

  • Nema ( hilo) todos ( Aspecto de)
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