Tromboembolismo pulmonar

Alejandro Paredes C.
Alejandro Paredes C.Cardiólogo Electrofisiólogo en Pontificia Universidad Católica de Chile em www.cardiologiayarritmias.cl

Tromboembolismo pulmonar. Unidad de Cardiología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

[UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera
1
EDITADO POR:
DR. ALEJANDRO PAREDES
DANIELA GÁLVEZ
Medicina
Interna Cardiología
[UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera
2
Tromboembolismo pulmonar
DR. RODRIGO BINDER
DR. CLAUDIO GAMBOA
ROMINA TENORIO
INTRODUCCIÓN:
El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los
miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomático, o descubierto en
forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crónica del tromboembolismo venoso incluye
el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rápidamente y en forma impredecible siendo su diagnóstico
difícil.
El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que
han padecido un episodio tromboembólico agudo tienen 4 veces más de posibilidades de morir por
tromboembolismo recurrente en el año siguiente al del tratamiento de la TVP.
DEFINICIÓN:
 El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar
producido por un émbolo.
 El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, líquido amniótico)
 En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las
extremidades inferiores.
 La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe
a que los síntomas y signos son inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiología.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/año
 Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.
 Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el
diagnóstico, porque esta es la fuente más frecuente de émbolos hacia el pulmón.
 En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al año, sabiendo que el tromboembolismo tiene
una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos de TEP son muchos más, ya que el cuadro puede
ser asintomático y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la cantidad real no se conoce.
 Diagnóstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnóstico pre-morten.
 Pacientes hospitalizados en reposo es población de riesgo pero cuadro puede ocurrir post alta.
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:
 Estasis venoso:
 Los pacientes que están en Reposo, cirugía etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de
hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo.
 Hipercoagulabilidad:
 Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.
 Factores genéticos: trastornos de coagulación
 Algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
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 Alteraciones de la pared venosa:
 Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o
hacer factible la formación de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda.
Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las válvulas de las venas de las piernas, y se pueden
extender hasta comprometer las venas profundas proximales. El riesgo de desprendimiento es alto, y este
producto viaja por la cava y a través de la arteria pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamaño del
trombo, en el tronco de la pulmonar, que frecuentemente puede causar muerte súbita o en ramas lobares,
segmentaria o subsegmentarias de ambos territorios vasculares pulmonares.
FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Factores hereditarios Factores adquiridos Factores probables
 Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
y/o S
 Deficiencia de factor V
Leiden
 Resistencia a la proteína C
activada sin factor V Leiden
 Mutación del gen de la
protrombina
 Disfibrinogenemia
 Deficiencia de
plasminógeno
 Movilidad reducida
 Edad avanzada
 Cáncer
 Enfermedad médica
aguda
 Cirugía mayor
 Trauma
 Inmovilización con
férula o yeso Lesión
de la médula espinal
 Embarazo y período
posparto
 Policitemia vera
Síndrome de
anticuerpos
antifosfolípidos
 Anticonceptivos
orales
 Tratamiento de
reemplazo hormonal
 Heparinas
 Quimioterapia
 Obesidad
 Catéter venoso
central
 Niveles elevados de
lipoproteína
 Niveles bajos del
inhibidor de la vía del
factor tisular
 Niveles elevados de
homocisteína;
factores VIII, IX y XI;
fibrinógeno,
inhibidor de la
fibrinólisis activada
por la trombina
FISIOPATOLOGÍA
 Es principalmente por un desequilibrio entre la ventilación y perfusión (V/Q)
 Como los émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar, por lo tanto, se
producen espacios pulmonares que se ventilan, pero que no se perfunden, por lo tanto hay un aumento
del espacio muerto.
 Se ve un aumento en el gradiente alvéolo arterial en un 80% de los casos.
 Se liberan a partir de las plaquetas, serotonina y algunos mediadores que producen broncoconstricción
(que puede llevar a la aparición de atelectacias) y por lo tanto, estos pacientes pueden tener disminución
del murmullo pulmonar.
 Todas estas alteraciones pueden llevar a la aparición de hipoxemia, pero no se presenta en todos los
casos.
 Se produce un aumento de resistencia al flujo pulmonar, al queda menos territorio por el cual pueda
circular el debito cardiaco, y esto, dependiendo de la magnitud, puede causar hipertensión pulmonar.
 Si la hipertensión arterial pulmonar es muy importante y el aumento es muy violento, el ventrículo
derecho puede claudicar, caer en una falla aguda lo que se conoce como Cor Pulmonar Agudo. El
paciente puede presentar:
 Dolor torácico
 Taquicardia
 Ingurgitación yugular
 Galope derecho y aumento actividad del ventrículo derecho.
 Insuficiencia tricuspidea
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 Refuerzo del 2º ruido (si tiene hipertensión pulmonar)
 Hipotensión
 Shock: porque el ventrículo derecho es incapaz de soportar la carga de presión producto de la
obstrucción masiva del territorio vascular pulmonar
El pulmón tiene dos vías de oxigenación, la arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Ocasionalmente se
puede presentar como infarto pulmonar, que corresponde a la necrosis de un segmento pulmonar, la cual se
ve en menos del 10% de los pacientes. En aquellos pacientes que tengan infarto pulmonar se pueden ver
imágenes radiológicas en cuña con base hacia la periferia de la pleura y el centro hacia el hilio del pulmón. Son
pacientes que pueden tener dolor torácico con tope inspiratorio, signos de irritación pleural como frotes y
derrame pleural, siendo muchas veces un exudado hemorrágico a la punción cuando hay infarto.
CUADRO CLÍNICO
 Los signos y síntomas son inespecíficos y no hay algún síntoma
que sea suficientemente sensible o específico para diagnosticar
un TEP, incluso el paciente puede estar asintomático al
momento del diagnóstico.
 El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary
Embolism Diagnosis) estudió los hallazgos clínicos en pacientes
con sospecha de TEP, donde los síntomas más frecuentes
fueron:
 Disnea o taquipnea (91%),
 Dolor pleurítico (97%)
 Signos de TVP.
 En infartos masivos (obstrucción de ramas lobares o tronco de
arterias pulmonares) se presenta dolor torácico en 85%,
secundario a isquemia en ventrículo derecho por sobrecarga
súbita.
 El angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son síntomas y signos frecuentes que hay que tener presente,
pero todos son inespecíficos, por lo que para el diagnóstico debe considerarse el contexto clínico, factores
predisponentes, signos, síntomas y apoyarse en exámenes dirigidos a buscar la patología.
OTRAS FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN:
 Insuficiencia cardiaca congestiva: puede presentarse como ICC descompensada en pacientes con mala
reserva cardíaca y corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el ventrículo
derecho.
 Síndrome de condensación: similar a una neumonía en los casos que ocurre infarto pulmonar. Puede
presentar tos, dolor y fiebre.
 Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio porque los pacientes pueden tener angina y alza
enzimática en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrículo derecho).
 Fiebre de origen desconocido
 Hipertensión pulmonar primaria. En casos de TEP crónicos de pequeño tamaño.
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PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP
RESUMEN
Etiopatogenia FR Clínica Otros signos
Estasis venoso (Qx,
reposo)
Mayor
coagulabilidad (Qx,
parto, trauma)
Alteraciones pared
venosa
Trastornos
congénitos
Edad
Historia de TEP
Qx
Fracturas, inmovilizaciones,
parálisis EEII.
Pactes. c/ infarto
Cáncer: fenómenos
precoagulativos
Deficiencia de Prots C y S
(anticoagulantes)
Es inespecífica, sospechar
por los antecedentes y
porque de pronto
presentan: Taquicardia,
Disnea o polipnea,
hipotensión y a veces:
dolor pleural, precordial,
hemoptisis, síncope,
ansiedad, angustia,
descompensación de
cardiopatía previa.
Cianosis
R3 y R4 aumentados
Flebotrombosis
Pierna de > V°
c/aumento de T°
Puede tener fiebre
>38°c
EXÁMENES:
RxTx:
 Puede ser normal, pero sirve para descartar
 Se puede observar Aa. pulmonares y sus ramas dilatadas y diferencias entre la derecha e izq.
 Los infiltrados (por atelectasias), al igual que la disminución del V° pulmonar, son signos inespecíficos
 Ascenso del diafragma del lado de la embolia
 Ausencia localizada de circulación, la trama vascular está disminuida, los pulmones no son homogéneos.
 Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs.
en hacerse evidentes.
 Derrame pleural con las características de un exudado hemorrágico en el caso de que haya un infarto
pulmonar.
ECG:
 Puede ser normal
 70% taquicardia sinusal (es inespecífico)
 S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)
 Sobrecarga derecha aguda:
 Hay alteraciones de ST y T por dilatación e isquemia del VD de D1 a D3
Hallazgos clínicos Puntos
Primera posibilidad diagnóstica 3
Signos de TVP 3
TEP o TVP Previas 1.5
FC mayor 100 Lat./min. 1.5
Inmovilización > 3 días o cirugía en las 4 sem.
previas
1.5
Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo 1
Hemoptisis 1
Puntaje Provabilidad Clínica de TEP (%)
Más de 6 Alta (78.4)
2 a 6 Intermedia (27.8)
Menos de 2 baja (3.4)
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 Eje eléctrico QRS puede estar desviado a la derecha y dependiendo del tiempo transcurrido, puedo
encontrarse P pulmonares altas y picudas
 Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.
HEMOGRAMA
 Puede haber discreta leucocitosis,
 Cuando hay infarto pulmonar con infiltración hemorrágica puede acompañarse de hiperbilirrubinemia
debido a la hemólisis de esos glóbulos rojos.
DÍMERO D:
 Es producto de la degradación de fibrina (aumenta en coagulación)
 Poco sensible:
 Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo
tanto hay que correlacionarlo con la clínica.
 Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).
GASES ARTERIALES:
 Hipoxemia
 Si se asocia a hipocapnea > fuerza diagnóstica
 Ausencia de estos elementos no descarta diagnóstico
TROPONINAS
 Se utilizan para estratificar riesgos, los pacientes que tienen troponinas positivas tienen más riesgo,
tienen más mortalidad ya que reflejan falla cardíaca derecha.
CINTIGRAMA PULMONAR:
 Consiste fundamentalmente en dos
procedimientos: uno por perfusión y otro
por inhalación.
 Lo que se hace es darle a inhalar un gas
(xenón radioactivo). Si el paciente tiene su
vía bronquial despejada (ventilación
adecuada) como es en el caso del TEP, el
xenón se distribuye en todo el espacio
pulmonar.
 Después, con albúmina marcada, se hace
un estudio con gama cámara para evaluar
la perfusión pulmonar.
 Es altamente sugerente de TEP si las
zonas pulmonares que están ventiladas no
están perfundidas, se produce una
incongruencia.
 En contraindicación de contraste
Imagen: En la cintigrafía por perfusión el pulmón derecho, en el lóbulo oblicuo
anterior (zona inferior) no tiene perfusión en relación con los segmentos más altos.
Se proyecta al paciente en distintos ángulos y se ve que claramente que el pulmón se
ventila bien, pero que no se perfunde adecuadamente.
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ANGIOTAC
 Es un escáner con medio de contraste que evalúa muy bien la arteria pulmonar y sus ramas, permitiendo
ver si hay trombos en su interior.
 Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y segmentarias,
pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se puede tomar como examen
independiente para descartar un TEP
 Si el angioTAC es negativo y la probabilidad clínica es alta se deben hacer más exámenes
complementarios como Dímero D, Cintigrafia V/Q y Doppler de extremidades inferiores.
PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA SEGÚN PUNTAJE DE WELLS Y ANGIOTAC
AngioTAC
Probabilidad clínica
Alta Intermedia Baja
Positivo Confirma diagnóstico (96%) Confirma diagnóstico (92%) Requiere más exámenes (58%)
Negativo Requiere más exámenes (60%) Requiere más exámenes (89%) Descarta diangóstico (96%)
ANGIOGRAMA PULMONAR:
 Único que asegura diagnóstico (gold Santandar). Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
 Se efectúa inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar, lo que permite contrastar
toda la circulación pulmonar, poniendo en evidencia en casos de TEP amputación de vasos, defectos de
llene arterial de ellos o disminución de circulación en alguna zona pulmonar.
 Es un examen Invasivo y por lo tanto de más riesgo
 Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.
ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO
En última instancia, dependiendo del resultado de la angioTac o el cintigrama V/Q se decide si tratar o no.
Sospecha de
TEP
Baja o normal
Dímero D
Normal
No trato
Anormal
Alta
Considerar inicio
de tto.
RxTx
Anormal
AngioTAC
Normal
Cintigrama
V/Q
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TRATAMIENTO
OBJETIVOS
 Disminución del crecimiento del trombo.
 Promover su lisis.
 Evitar recurrencia.
 Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar, etc.).
TRATAMIENTO HABITUAL:
Heparina durante la fase aguda, además de oxígeno y soporte hemodinámico y anticoagulantes para mantener
HEPARINA NO FRACCIONADA
La heparina cataliza la inactivación
de la trombina por el factor Xa y la
antitrombina (por lo tanto no es
útil en los casos de trombofilia por
déficit de factor IIIa).
Previo al inicio de la heparinización
deben tomarse PTT basal y
hemograma (para evaluar posible
trombocitopenia secundaria a
heparina)
Se debe iniciar con una dosis de
carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U kg/hora y controlar con PTT a las 6 horas,
controlando siempre 6 horas después de cada ajuste a la bomba de infusión.
La complicación más frecuente es la hemorragia, que es clínicamente significativa en aproximadamente un 3%
(frente a un 30% de mortalidad de TEP, por lo que en caso de duda siempre tratar).
La trombocitopenia asociada a heparina es infrecuente. Se debe a la formación de anticuerpos frente al
complejo heparina-factor plaquetario 4. Se produce una reducción en el número de plaquetas entre 5 y 14 días
después del inicio de la heparina, lo que eleva el riesgo trombótico arterial y venoso pudiendo provocar
accidentes cerebrovasculares o infarto al miocardio. Si el recuento de plaquetas disminuye de 100.000 debe
suspenderse la heparina.
El uso prolongado de heparina se asocia a osteoporosis.
Los efectos de la heparina se pueden revertir con el uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100 unidades
de heparina). La dosis a pasar se calcula contando las unidades que se pasaron en la última hora más la mitad
de la heparina durante la hora anterior más un cuarto de la heparina de la dosis previa. Se administra en suero
glucosado en alrededor de 30 minutos.
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
Inhiben principalmente al factor Xa. Es tan eficaz como la HNF en cuanto a reducción de mortalidad y
prevención de eventos trombóticos, pero tiene la ventaja que no requiere monitorización, alcanza niveles
estables y se asocia a menos episodios de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.
TRATAMIENTO INICIAL (DOSIS DE HEPARINA AJUSTADA AL PESO)
Infusión 18U/Kg
Ajustes PTT < 40 80U/kg en bolo, aumentar BIC en 3U/kg/hr
PTT 40-50 40U/kg en bolo, aumentar BIC en 2U/kg/hr
PTT 51-59 Aumentar 1 Ukg/hr
PTT 60-94 Sin cambios
PTT 95-104 Disminuir BIC en 1 U/kg/hr
PTT 105-114 Pararla 30 min, disminuir BIC en 2 U/kg/min
PTT >115 Pararla 60 min, disminuir BIC en 3 U/kg/min
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Dado que no actúan principalmente sobre la trombina, el PTT no es buen examen para el monitoreo,
requiriéndose medir la actividad del factor Xa. Esto es necesario en individuos muy obesos y en pacientes con
clearence de creatinina <30ml/min. Los efectos son sólo parcialmente reversibles con protamina.
Fármaco Dosis
Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas
Tinzaparina 175 U/kg s.c. diarias
Dalteparina 200 U/kg s.c. diarias
Fondaparinoux 5mg s.c. diarios para <50kg, 7,5 mg diarios para pesos de
50-100kg y 10mg s.c. diarios en pesos >100kg
ANTICOAGULANTES ORALES.
Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo reducción de los factores de
coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X). También reduce la carboxilación de las proteínas C y S.
La vida media de estos factores varía ; desde 6 horas en el factor VII a 100 horas el factor II (protrombina), por
lo que el INR alcanzado en los primeros días se debe sólo a la depleción de factor VII y se recomienda la
superposición de heparina y TACO por lo menos por 3 días.
Dentro de los efectos adversos destaca la necrosis cutánea que se produce al haber un estado de
hipercoagulabilidad relativo al inicio del tratamiento debido al rápido descenso en los niveles de proteínas C y
S, lo que puede provocar trombosis de pequeños vasos, aunque esto es infrecuente.
El monitoreo de la acción del TACO se realiza con el INR, debiendo alcanzarse un valor entre 2 y 3.
INR < 5,0, sin sangrado
que amenace la vida.
Bajar dosis u omitir una dosis
Monitorización más frecuente
Reanudar la terapia en una dosis ajustada cuando el INR se encuentra en un nivel terapéutico
(Grado 1C).
INR entre 5,0 y 9,0, sin
sangrado que amenace
la vida.
Omitir una o dos dosis siguientes
Monitorizar más frecuente
Cuando INR se encuentre en rango
terapéutico, reanudar (Grado 1C)
Omitir una o dos dosis y administrar Vit K
(1 a 2.5 mg) via oral (Grado 2A)
Pacientes con INR de>
9.0 sin sangrado
Suspender TACO
Administrar una dosis más alta de vitamina K
(2.5 to 5 mg) via oral, con la espectativa
Que el INR se reducira sustancialemnte en 24 a 48 hr (Grado 1B)
Monitorizar el INR más frecuente, administrar vitamina K adicional si es necesario
Cuando INR se encuentre en rango terapéutico, reanudar (Grado 1C)
INR > 20,0 o en caso de
sangrado que amenace
la vida.
Suspender el TACO
Administrar 10 mg de vitamina K por infusión EV en 30 minutos
Plasma fresco congelado en dosis de 5 a 8 ml/kg.
Control de INR en 12 hr
También dependiendo de la urgencia: concentrado de complejo protrombínico, o factor VIIa
recombinante.
Se recomienda repetir la administración de vitamina K
cada 12 hr para la elevación del INR
(Grado 1C)
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Droga Acenocumarol Warfarina
Presentación 4 mg 2.5 y 5 mg
Dosis de inicio 4-8 mg 5-7.5 mg
Inicio de efecto 8 horas 24 horas
Efecto
terapéutico
68 horas 84 horas
Duración efecto 48 horas 4-5 días
Unión a albúmina 90% 97%
TROMBOLÍTICOS
Indicado en TEP graves, con compromiso hemodinámico (shock) y sin contraindicaciones para uso de
trombolíticos.
Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles. Las
principales complicaciones del tratamiento son las hemorragias, principalmente la cerebral; y a pesar de que
demuestran una disolución más rápida del trombo, no se ha probado una disminución significativa en la
mortalidad. Se ha recomendado la utilización de trombolíticos en pacientes con disfunción de ventrículo
derecho, pero ello es discutible porque los estudios realizados no han sido aleatorizados y los riesgos, frente a
los beneficios no parecen justificar su uso en esta situación.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Hemorragia interna activa, hipertensión no controlada (PAD >110mmHg), trastorno hematológico, aumento
en riesgo de hemorragia intracraneal (neoplasias, MAV, aneurismas, TEC o neurocirugía en los 2 meses
previos).
TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP: DOSIS
Los esquemas terapéuticos actuales aprobados por la FDA para realizar trombólisis en el TEP son los
siguientes:
 ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de
100.000 UI/hora por 24 horas.
 UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por
12-24 horas.
 RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única
TIEMPO DE ANTICOAGULACIÓN
 En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de riesgo reversibles (cirugía, trauma, etc) se
recomienda anticoagular por 3-6 meses
 Pacientes con primer episodio de TVP idiomática se recomienda al menos 6-12 meses.
 En pacientes con cáncer se recomienda al menos un año y evaluar la posibilidad de tratamiento
permanente.
 Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un año.
 Pacientes con TEP recurrente e idiopático deben ser anticoagulados de manera permanente.
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RESUMEN TRATAMIENTO MÉDICO
HEPARINA DE BAJO PESO
MOLECULAR
 No necesita monitorización v/s la
fraccionada
 Vía SC, > biodisponibilidad
 Pacientes c/ Insuficiencia renal
(crea >2.5) > riesgo hemorragia
HEPARINA NO FRACCIONADA
 Evaluar PT, PTT, INR
 Evaluar plaquetas (las puede
disminuir)
 En bolos de infusión continua
para prolongar PTT hasta 2.5x
 700-1000 unidades x hora
(evaluar a las 6hr)
TACO
 3-5 días después de heparina
 5 días después de iniciado
suspender heparina
 Evaluar PT y con INR entre 2 y 3
 Por 3-6 meses, permanente en
pacientes crónicos
MANEJO QUIRÚRGICO
FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR
Las principales indicaciones son contraindicación a la anticoagulación o complicaciones hemorrágicas, TEP
recurrente a pesar de la anticoagulación, embolía crónica recurrente con hipertensión pulmonar y
embolectomía pulmonar.
A pesar de disminuir la incidencia de TEP, no tienen efecto sobre la incidencia de TVP y no se ha demostrado
que reduzcan la mortalidad.
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
Es una técnica controvertida; se puede plantear en pacientes que presenten un TEP masivo, estén en shock a
pesar de tratamiento con heparina y maniobras de resucitación y fracaso al tratamiento trombolítico.
Se utiliza como último recurso por la alta mortalidad descrita (10-75%), aumentando hasta más de un 90% si el
paciente presentó un paro cardiorrespiratorio.
EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA
La embolectomía percutánea se realiza de dos formas distintas: inyectando suero salino a alta presión en la
arteria pulmonar o bien mediante fragmentación con catéter rotatorio.
Además, existen en el mercado dispositivos para la aspiración de material embólico y para la inyección directa
de fibrinolíticos (r-TPA) en la arteria pulmonar.
La experiencia en esta técnica es limitada y no existen estudios controlados aleatorizados que comparen sus
resultados con otras
PROFILAXIS
 Probabilidad de trombosis venosa varía según existan factores de riesgo (trombosis venosa previa, cáncer,
mayores de 40 años, etc.) y procedimientos a efectuar.
 Riesgo considerable en general en pacientes hospitalizados en los que se ha demostrado factible de
reducir con profilaxis adecuada.
 Heparina NF, HBPM, fondaparinux, warfarina y medidas mecánicas se han demostrado útiles profilaxis
con ACO es superior a medidas mecánicas.
 Varios estudios han demostrado subutilización de profilaxis en pacientes de riesgo.
 Población en riesgo de tromboembolismo venoso según procedimiento.
 Reemplazo de cadera/rodilla riego de TVP 50% o mayor sin profilaxis.
 Trauma mayor e injurias de médula espinal.
 Hospitalizaciones por accidente cerebrovascular, ICC, o reposo prolongado en cama también tiene
alto riesgo.
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 Con venografía se ha visto que en enfermedades agudas de manejo médico el riesgo de
tromboembolismo venoso puede alcanzar 15% sin profilaxis.
 Cirugía mayor: general, ginecológica o urológica abierta.
 Identificar población de riesgo y evaluar:
 HBPM a bajas dosis de HNF (5000 U subcutánea c/8-12 hrs) asociada o no a medidas mecánicas
según paciente
 Fondaparinux (no disponible en Chile)
 Medidas mecánicas (en caso de alto riesgo de sangrado)
 Compresión neumática de extremidades
 Calcetines elásticos graduados
 Estimulación eléctrica de pantorrillas
 Movilización precoz
 Precaución en profilaxis con anticoagulante en pacientes que serán sometidos a anestesia espinal o
regional profunda.
REFERENCIAS ÚTILES
 Victor M. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358 1037-52
 J Hirsh et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 8th
Ed:ACCP Guidelines. Chest 2008;133;71-109

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Tromboembolismo pulmonar

  • 1. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 1 EDITADO POR: DR. ALEJANDRO PAREDES DANIELA GÁLVEZ Medicina Interna Cardiología
  • 2. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 2 Tromboembolismo pulmonar DR. RODRIGO BINDER DR. CLAUDIO GAMBOA ROMINA TENORIO INTRODUCCIÓN: El embolismo pulmonar (EP), frecuentemente proveniente de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, tiene un espectro amplio de presentaciones, desde ser asintomático, o descubierto en forma accidental hasta el embolismo masivo mortal. La secuela crónica del tromboembolismo venoso incluye el síndrome postrombótico y la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El embolismo pulmonar agudo puede ocurrir rápidamente y en forma impredecible siendo su diagnóstico difícil. El tratamiento puede reducir el riesgo de muerte y la profilaxis primaria suele ser efectiva. Los pacientes que han padecido un episodio tromboembólico agudo tienen 4 veces más de posibilidades de morir por tromboembolismo recurrente en el año siguiente al del tratamiento de la TVP. DEFINICIÓN:  El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo.  El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, líquido amniótico)  En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores.  La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, lo cual se debe a que los síntomas y signos son inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiología. EPIDEMIOLOGÍA:  Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/año  Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor aun si existe shock asociado.  Hasta 79% de pacientes tiene evidencias de trombosis venosa, si se realiza Doppler de EEII: Esto apoya el diagnóstico, porque esta es la fuente más frecuente de émbolos hacia el pulmón.  En USA se han estimado hasta 296.000 muertes por TEP al año, sabiendo que el tromboembolismo tiene una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos de TEP son muchos más, ya que el cuadro puede ser asintomático y pasar desapercibidos. y por lo tanto, en ese sentido la cantidad real no se conoce.  Diagnóstico frecuentemente hecho en autopsia. Solo 30% con diagnóstico pre-morten.  Pacientes hospitalizados en reposo es población de riesgo pero cuadro puede ocurrir post alta. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA El desarrollo de TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:  Estasis venoso:  Los pacientes que están en Reposo, cirugía etc., tienen flujos venosos lentos, tienen riesgos de hacer una trombosis venosa y de desprenderse un trombo.  Hipercoagulabilidad:  Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.  Factores genéticos: trastornos de coagulación  Algunas deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
  • 3. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 3  Alteraciones de la pared venosa:  Venas dilatadas, varicosas o con pared inflamadas producto de traumatismos pueden influir, o hacer factible la formación de un trombo en ese sitio y que con el tiempo este se desprenda. Habitualmente puede aparecer trombosis venosa en las válvulas de las venas de las piernas, y se pueden extender hasta comprometer las venas profundas proximales. El riesgo de desprendimiento es alto, y este producto viaja por la cava y a través de la arteria pulmonar se va a alojar, dependiendo del tamaño del trombo, en el tronco de la pulmonar, que frecuentemente puede causar muerte súbita o en ramas lobares, segmentaria o subsegmentarias de ambos territorios vasculares pulmonares. FACTORES DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO Factores hereditarios Factores adquiridos Factores probables  Deficiencia de antitrombina Deficiencia de proteína C y/o S  Deficiencia de factor V Leiden  Resistencia a la proteína C activada sin factor V Leiden  Mutación del gen de la protrombina  Disfibrinogenemia  Deficiencia de plasminógeno  Movilidad reducida  Edad avanzada  Cáncer  Enfermedad médica aguda  Cirugía mayor  Trauma  Inmovilización con férula o yeso Lesión de la médula espinal  Embarazo y período posparto  Policitemia vera Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos  Anticonceptivos orales  Tratamiento de reemplazo hormonal  Heparinas  Quimioterapia  Obesidad  Catéter venoso central  Niveles elevados de lipoproteína  Niveles bajos del inhibidor de la vía del factor tisular  Niveles elevados de homocisteína; factores VIII, IX y XI; fibrinógeno, inhibidor de la fibrinólisis activada por la trombina FISIOPATOLOGÍA  Es principalmente por un desequilibrio entre la ventilación y perfusión (V/Q)  Como los émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar, por lo tanto, se producen espacios pulmonares que se ventilan, pero que no se perfunden, por lo tanto hay un aumento del espacio muerto.  Se ve un aumento en el gradiente alvéolo arterial en un 80% de los casos.  Se liberan a partir de las plaquetas, serotonina y algunos mediadores que producen broncoconstricción (que puede llevar a la aparición de atelectacias) y por lo tanto, estos pacientes pueden tener disminución del murmullo pulmonar.  Todas estas alteraciones pueden llevar a la aparición de hipoxemia, pero no se presenta en todos los casos.  Se produce un aumento de resistencia al flujo pulmonar, al queda menos territorio por el cual pueda circular el debito cardiaco, y esto, dependiendo de la magnitud, puede causar hipertensión pulmonar.  Si la hipertensión arterial pulmonar es muy importante y el aumento es muy violento, el ventrículo derecho puede claudicar, caer en una falla aguda lo que se conoce como Cor Pulmonar Agudo. El paciente puede presentar:  Dolor torácico  Taquicardia  Ingurgitación yugular  Galope derecho y aumento actividad del ventrículo derecho.  Insuficiencia tricuspidea
  • 4. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 4  Refuerzo del 2º ruido (si tiene hipertensión pulmonar)  Hipotensión  Shock: porque el ventrículo derecho es incapaz de soportar la carga de presión producto de la obstrucción masiva del territorio vascular pulmonar El pulmón tiene dos vías de oxigenación, la arteria pulmonar y las arterias bronquiales. Ocasionalmente se puede presentar como infarto pulmonar, que corresponde a la necrosis de un segmento pulmonar, la cual se ve en menos del 10% de los pacientes. En aquellos pacientes que tengan infarto pulmonar se pueden ver imágenes radiológicas en cuña con base hacia la periferia de la pleura y el centro hacia el hilio del pulmón. Son pacientes que pueden tener dolor torácico con tope inspiratorio, signos de irritación pleural como frotes y derrame pleural, siendo muchas veces un exudado hemorrágico a la punción cuando hay infarto. CUADRO CLÍNICO  Los signos y síntomas son inespecíficos y no hay algún síntoma que sea suficientemente sensible o específico para diagnosticar un TEP, incluso el paciente puede estar asintomático al momento del diagnóstico.  El estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) estudió los hallazgos clínicos en pacientes con sospecha de TEP, donde los síntomas más frecuentes fueron:  Disnea o taquipnea (91%),  Dolor pleurítico (97%)  Signos de TVP.  En infartos masivos (obstrucción de ramas lobares o tronco de arterias pulmonares) se presenta dolor torácico en 85%, secundario a isquemia en ventrículo derecho por sobrecarga súbita.  El angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son síntomas y signos frecuentes que hay que tener presente, pero todos son inespecíficos, por lo que para el diagnóstico debe considerarse el contexto clínico, factores predisponentes, signos, síntomas y apoyarse en exámenes dirigidos a buscar la patología. OTRAS FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN:  Insuficiencia cardiaca congestiva: puede presentarse como ICC descompensada en pacientes con mala reserva cardíaca y corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el ventrículo derecho.  Síndrome de condensación: similar a una neumonía en los casos que ocurre infarto pulmonar. Puede presentar tos, dolor y fiebre.  Se puede confundir con el infarto agudo al miocardio porque los pacientes pueden tener angina y alza enzimática en casos de TEP masivos (por sobrecarga de ventrículo derecho).  Fiebre de origen desconocido  Hipertensión pulmonar primaria. En casos de TEP crónicos de pequeño tamaño.
  • 5. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 5 PUNTAJE DE WELLS PARA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP RESUMEN Etiopatogenia FR Clínica Otros signos Estasis venoso (Qx, reposo) Mayor coagulabilidad (Qx, parto, trauma) Alteraciones pared venosa Trastornos congénitos Edad Historia de TEP Qx Fracturas, inmovilizaciones, parálisis EEII. Pactes. c/ infarto Cáncer: fenómenos precoagulativos Deficiencia de Prots C y S (anticoagulantes) Es inespecífica, sospechar por los antecedentes y porque de pronto presentan: Taquicardia, Disnea o polipnea, hipotensión y a veces: dolor pleural, precordial, hemoptisis, síncope, ansiedad, angustia, descompensación de cardiopatía previa. Cianosis R3 y R4 aumentados Flebotrombosis Pierna de > V° c/aumento de T° Puede tener fiebre >38°c EXÁMENES: RxTx:  Puede ser normal, pero sirve para descartar  Se puede observar Aa. pulmonares y sus ramas dilatadas y diferencias entre la derecha e izq.  Los infiltrados (por atelectasias), al igual que la disminución del V° pulmonar, son signos inespecíficos  Ascenso del diafragma del lado de la embolia  Ausencia localizada de circulación, la trama vascular está disminuida, los pulmones no son homogéneos.  Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.  Derrame pleural con las características de un exudado hemorrágico en el caso de que haya un infarto pulmonar. ECG:  Puede ser normal  70% taquicardia sinusal (es inespecífico)  S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)  Sobrecarga derecha aguda:  Hay alteraciones de ST y T por dilatación e isquemia del VD de D1 a D3 Hallazgos clínicos Puntos Primera posibilidad diagnóstica 3 Signos de TVP 3 TEP o TVP Previas 1.5 FC mayor 100 Lat./min. 1.5 Inmovilización > 3 días o cirugía en las 4 sem. previas 1.5 Cáncer tratado 6 meses o tto paliativo 1 Hemoptisis 1 Puntaje Provabilidad Clínica de TEP (%) Más de 6 Alta (78.4) 2 a 6 Intermedia (27.8) Menos de 2 baja (3.4)
  • 6. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 6  Eje eléctrico QRS puede estar desviado a la derecha y dependiendo del tiempo transcurrido, puedo encontrarse P pulmonares altas y picudas  Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente. HEMOGRAMA  Puede haber discreta leucocitosis,  Cuando hay infarto pulmonar con infiltración hemorrágica puede acompañarse de hiperbilirrubinemia debido a la hemólisis de esos glóbulos rojos. DÍMERO D:  Es producto de la degradación de fibrina (aumenta en coagulación)  Poco sensible:  Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo tanto hay que correlacionarlo con la clínica.  Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto). GASES ARTERIALES:  Hipoxemia  Si se asocia a hipocapnea > fuerza diagnóstica  Ausencia de estos elementos no descarta diagnóstico TROPONINAS  Se utilizan para estratificar riesgos, los pacientes que tienen troponinas positivas tienen más riesgo, tienen más mortalidad ya que reflejan falla cardíaca derecha. CINTIGRAMA PULMONAR:  Consiste fundamentalmente en dos procedimientos: uno por perfusión y otro por inhalación.  Lo que se hace es darle a inhalar un gas (xenón radioactivo). Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada) como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio pulmonar.  Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara para evaluar la perfusión pulmonar.  Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.  En contraindicación de contraste Imagen: En la cintigrafía por perfusión el pulmón derecho, en el lóbulo oblicuo anterior (zona inferior) no tiene perfusión en relación con los segmentos más altos. Se proyecta al paciente en distintos ángulos y se ve que claramente que el pulmón se ventila bien, pero que no se perfunde adecuadamente.
  • 7. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 7 ANGIOTAC  Es un escáner con medio de contraste que evalúa muy bien la arteria pulmonar y sus ramas, permitiendo ver si hay trombos en su interior.  Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se puede tomar como examen independiente para descartar un TEP  Si el angioTAC es negativo y la probabilidad clínica es alta se deben hacer más exámenes complementarios como Dímero D, Cintigrafia V/Q y Doppler de extremidades inferiores. PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA SEGÚN PUNTAJE DE WELLS Y ANGIOTAC AngioTAC Probabilidad clínica Alta Intermedia Baja Positivo Confirma diagnóstico (96%) Confirma diagnóstico (92%) Requiere más exámenes (58%) Negativo Requiere más exámenes (60%) Requiere más exámenes (89%) Descarta diangóstico (96%) ANGIOGRAMA PULMONAR:  Único que asegura diagnóstico (gold Santandar). Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.  Se efectúa inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar, lo que permite contrastar toda la circulación pulmonar, poniendo en evidencia en casos de TEP amputación de vasos, defectos de llene arterial de ellos o disminución de circulación en alguna zona pulmonar.  Es un examen Invasivo y por lo tanto de más riesgo  Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico. ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO En última instancia, dependiendo del resultado de la angioTac o el cintigrama V/Q se decide si tratar o no. Sospecha de TEP Baja o normal Dímero D Normal No trato Anormal Alta Considerar inicio de tto. RxTx Anormal AngioTAC Normal Cintigrama V/Q
  • 8. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 8 TRATAMIENTO OBJETIVOS  Disminución del crecimiento del trombo.  Promover su lisis.  Evitar recurrencia.  Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar, etc.). TRATAMIENTO HABITUAL: Heparina durante la fase aguda, además de oxígeno y soporte hemodinámico y anticoagulantes para mantener HEPARINA NO FRACCIONADA La heparina cataliza la inactivación de la trombina por el factor Xa y la antitrombina (por lo tanto no es útil en los casos de trombofilia por déficit de factor IIIa). Previo al inicio de la heparinización deben tomarse PTT basal y hemograma (para evaluar posible trombocitopenia secundaria a heparina) Se debe iniciar con una dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U kg/hora y controlar con PTT a las 6 horas, controlando siempre 6 horas después de cada ajuste a la bomba de infusión. La complicación más frecuente es la hemorragia, que es clínicamente significativa en aproximadamente un 3% (frente a un 30% de mortalidad de TEP, por lo que en caso de duda siempre tratar). La trombocitopenia asociada a heparina es infrecuente. Se debe a la formación de anticuerpos frente al complejo heparina-factor plaquetario 4. Se produce una reducción en el número de plaquetas entre 5 y 14 días después del inicio de la heparina, lo que eleva el riesgo trombótico arterial y venoso pudiendo provocar accidentes cerebrovasculares o infarto al miocardio. Si el recuento de plaquetas disminuye de 100.000 debe suspenderse la heparina. El uso prolongado de heparina se asocia a osteoporosis. Los efectos de la heparina se pueden revertir con el uso de Sulfato de Protamina (1mg revierte 100 unidades de heparina). La dosis a pasar se calcula contando las unidades que se pasaron en la última hora más la mitad de la heparina durante la hora anterior más un cuarto de la heparina de la dosis previa. Se administra en suero glucosado en alrededor de 30 minutos. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) Inhiben principalmente al factor Xa. Es tan eficaz como la HNF en cuanto a reducción de mortalidad y prevención de eventos trombóticos, pero tiene la ventaja que no requiere monitorización, alcanza niveles estables y se asocia a menos episodios de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF. TRATAMIENTO INICIAL (DOSIS DE HEPARINA AJUSTADA AL PESO) Infusión 18U/Kg Ajustes PTT < 40 80U/kg en bolo, aumentar BIC en 3U/kg/hr PTT 40-50 40U/kg en bolo, aumentar BIC en 2U/kg/hr PTT 51-59 Aumentar 1 Ukg/hr PTT 60-94 Sin cambios PTT 95-104 Disminuir BIC en 1 U/kg/hr PTT 105-114 Pararla 30 min, disminuir BIC en 2 U/kg/min PTT >115 Pararla 60 min, disminuir BIC en 3 U/kg/min
  • 9. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 9 Dado que no actúan principalmente sobre la trombina, el PTT no es buen examen para el monitoreo, requiriéndose medir la actividad del factor Xa. Esto es necesario en individuos muy obesos y en pacientes con clearence de creatinina <30ml/min. Los efectos son sólo parcialmente reversibles con protamina. Fármaco Dosis Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas Tinzaparina 175 U/kg s.c. diarias Dalteparina 200 U/kg s.c. diarias Fondaparinoux 5mg s.c. diarios para <50kg, 7,5 mg diarios para pesos de 50-100kg y 10mg s.c. diarios en pesos >100kg ANTICOAGULANTES ORALES. Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X). También reduce la carboxilación de las proteínas C y S. La vida media de estos factores varía ; desde 6 horas en el factor VII a 100 horas el factor II (protrombina), por lo que el INR alcanzado en los primeros días se debe sólo a la depleción de factor VII y se recomienda la superposición de heparina y TACO por lo menos por 3 días. Dentro de los efectos adversos destaca la necrosis cutánea que se produce al haber un estado de hipercoagulabilidad relativo al inicio del tratamiento debido al rápido descenso en los niveles de proteínas C y S, lo que puede provocar trombosis de pequeños vasos, aunque esto es infrecuente. El monitoreo de la acción del TACO se realiza con el INR, debiendo alcanzarse un valor entre 2 y 3. INR < 5,0, sin sangrado que amenace la vida. Bajar dosis u omitir una dosis Monitorización más frecuente Reanudar la terapia en una dosis ajustada cuando el INR se encuentra en un nivel terapéutico (Grado 1C). INR entre 5,0 y 9,0, sin sangrado que amenace la vida. Omitir una o dos dosis siguientes Monitorizar más frecuente Cuando INR se encuentre en rango terapéutico, reanudar (Grado 1C) Omitir una o dos dosis y administrar Vit K (1 a 2.5 mg) via oral (Grado 2A) Pacientes con INR de> 9.0 sin sangrado Suspender TACO Administrar una dosis más alta de vitamina K (2.5 to 5 mg) via oral, con la espectativa Que el INR se reducira sustancialemnte en 24 a 48 hr (Grado 1B) Monitorizar el INR más frecuente, administrar vitamina K adicional si es necesario Cuando INR se encuentre en rango terapéutico, reanudar (Grado 1C) INR > 20,0 o en caso de sangrado que amenace la vida. Suspender el TACO Administrar 10 mg de vitamina K por infusión EV en 30 minutos Plasma fresco congelado en dosis de 5 a 8 ml/kg. Control de INR en 12 hr También dependiendo de la urgencia: concentrado de complejo protrombínico, o factor VIIa recombinante. Se recomienda repetir la administración de vitamina K cada 12 hr para la elevación del INR (Grado 1C)
  • 10. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 10 Droga Acenocumarol Warfarina Presentación 4 mg 2.5 y 5 mg Dosis de inicio 4-8 mg 5-7.5 mg Inicio de efecto 8 horas 24 horas Efecto terapéutico 68 horas 84 horas Duración efecto 48 horas 4-5 días Unión a albúmina 90% 97% TROMBOLÍTICOS Indicado en TEP graves, con compromiso hemodinámico (shock) y sin contraindicaciones para uso de trombolíticos. Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles. Las principales complicaciones del tratamiento son las hemorragias, principalmente la cerebral; y a pesar de que demuestran una disolución más rápida del trombo, no se ha probado una disminución significativa en la mortalidad. Se ha recomendado la utilización de trombolíticos en pacientes con disfunción de ventrículo derecho, pero ello es discutible porque los estudios realizados no han sido aleatorizados y los riesgos, frente a los beneficios no parecen justificar su uso en esta situación. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Hemorragia interna activa, hipertensión no controlada (PAD >110mmHg), trastorno hematológico, aumento en riesgo de hemorragia intracraneal (neoplasias, MAV, aneurismas, TEC o neurocirugía en los 2 meses previos). TROMBOLISIS EN PACIENTES CON TEP: DOSIS Los esquemas terapéuticos actuales aprobados por la FDA para realizar trombólisis en el TEP son los siguientes:  ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI/hora por 24 horas.  UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas.  RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única TIEMPO DE ANTICOAGULACIÓN  En pacientes con un primer episodio de TVP y factores de riesgo reversibles (cirugía, trauma, etc) se recomienda anticoagular por 3-6 meses  Pacientes con primer episodio de TVP idiomática se recomienda al menos 6-12 meses.  En pacientes con cáncer se recomienda al menos un año y evaluar la posibilidad de tratamiento permanente.  Primer episodio de TEP debe ser anticoagulado al menos un año.  Pacientes con TEP recurrente e idiopático deben ser anticoagulados de manera permanente.
  • 11. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 11 RESUMEN TRATAMIENTO MÉDICO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR  No necesita monitorización v/s la fraccionada  Vía SC, > biodisponibilidad  Pacientes c/ Insuficiencia renal (crea >2.5) > riesgo hemorragia HEPARINA NO FRACCIONADA  Evaluar PT, PTT, INR  Evaluar plaquetas (las puede disminuir)  En bolos de infusión continua para prolongar PTT hasta 2.5x  700-1000 unidades x hora (evaluar a las 6hr) TACO  3-5 días después de heparina  5 días después de iniciado suspender heparina  Evaluar PT y con INR entre 2 y 3  Por 3-6 meses, permanente en pacientes crónicos MANEJO QUIRÚRGICO FILTRO DE VENA CAVA SUPERIOR Las principales indicaciones son contraindicación a la anticoagulación o complicaciones hemorrágicas, TEP recurrente a pesar de la anticoagulación, embolía crónica recurrente con hipertensión pulmonar y embolectomía pulmonar. A pesar de disminuir la incidencia de TEP, no tienen efecto sobre la incidencia de TVP y no se ha demostrado que reduzcan la mortalidad. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA Es una técnica controvertida; se puede plantear en pacientes que presenten un TEP masivo, estén en shock a pesar de tratamiento con heparina y maniobras de resucitación y fracaso al tratamiento trombolítico. Se utiliza como último recurso por la alta mortalidad descrita (10-75%), aumentando hasta más de un 90% si el paciente presentó un paro cardiorrespiratorio. EMBOLECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA La embolectomía percutánea se realiza de dos formas distintas: inyectando suero salino a alta presión en la arteria pulmonar o bien mediante fragmentación con catéter rotatorio. Además, existen en el mercado dispositivos para la aspiración de material embólico y para la inyección directa de fibrinolíticos (r-TPA) en la arteria pulmonar. La experiencia en esta técnica es limitada y no existen estudios controlados aleatorizados que comparen sus resultados con otras PROFILAXIS  Probabilidad de trombosis venosa varía según existan factores de riesgo (trombosis venosa previa, cáncer, mayores de 40 años, etc.) y procedimientos a efectuar.  Riesgo considerable en general en pacientes hospitalizados en los que se ha demostrado factible de reducir con profilaxis adecuada.  Heparina NF, HBPM, fondaparinux, warfarina y medidas mecánicas se han demostrado útiles profilaxis con ACO es superior a medidas mecánicas.  Varios estudios han demostrado subutilización de profilaxis en pacientes de riesgo.  Población en riesgo de tromboembolismo venoso según procedimiento.  Reemplazo de cadera/rodilla riego de TVP 50% o mayor sin profilaxis.  Trauma mayor e injurias de médula espinal.  Hospitalizaciones por accidente cerebrovascular, ICC, o reposo prolongado en cama también tiene alto riesgo.
  • 12. [UNIDAD DE CARDIOLOGÍA] Universidad de La Frontera 12  Con venografía se ha visto que en enfermedades agudas de manejo médico el riesgo de tromboembolismo venoso puede alcanzar 15% sin profilaxis.  Cirugía mayor: general, ginecológica o urológica abierta.  Identificar población de riesgo y evaluar:  HBPM a bajas dosis de HNF (5000 U subcutánea c/8-12 hrs) asociada o no a medidas mecánicas según paciente  Fondaparinux (no disponible en Chile)  Medidas mecánicas (en caso de alto riesgo de sangrado)  Compresión neumática de extremidades  Calcetines elásticos graduados  Estimulación eléctrica de pantorrillas  Movilización precoz  Precaución en profilaxis con anticoagulante en pacientes que serán sometidos a anestesia espinal o regional profunda. REFERENCIAS ÚTILES  Victor M. Tapson. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2008; 358 1037-52  J Hirsh et al. Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. 8th Ed:ACCP Guidelines. Chest 2008;133;71-109