Este documento resume información sobre Helicobacter pylori (H. pylori), una bacteria que infecta el estómago. Explica que H. pylori causa infección a través de la vía oral-oral o fecal-oral, y afecta aproximadamente al 50% de la población mundial. Detalla los síntomas, las pruebas de diagnóstico, los factores de riesgo y los tratamientos disponibles para la infección por H. pylori, incluida la resistencia creciente a algunos antibióticos. Resalta la
1. MC: Jamileth C Nuñez Ch
Residente de 2 nivel de Medicin
Interna
Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad del zulia
Postgrado medicina luz
Instituto Venezolano del Seguro Social
Hospital Dr. Adolfo Pons
Servicio de Medicina Interna
Helicobacter pylori
2. ¿QUE ES HELICOBACTER
PILORY?
El Helicobacter pylori, es una bacteria gramnegativa,
espiral, de crecimiento lento, muy móvil, con tropismo por
el epitelio gástrico y cuya característica bioquímica más
importante es la abundante producción de ureasa.
Sheila E. Crowe. Infección por Helicobacter pylori.Revista NEJM. 2020
3. PATOGENIA
Los efectos patógenos de H. pylori dependen de diversos
factores, entre ellos las proteínas flagelares, la ureasa
citoplasmática y otras proteínas de adhesión.
Sheila E. Crowe. Infección por Helicobacter pylori.Revista NEJM. 2020
4. VIAS DE TRANSMISION
Oral - Oral
Fecal - Oral
Iatrogénica
Sheila E. Crowe. Infección por Helicobacter pylori.Revista NEJM. 2020
5. EPIDEMIOLOGIA
La infección por helicobacter pylori afecta
aproximadamente el 50 % de la población mundial, con
una prevalencia en países desarrollados entre un 20 y 40
% y entre un 60 y 80 % en poblaciones del tercer mundo.
Dra. Elizabeth Montes de Oca MegíasI; Dr. Guillermo Ramón Noa. Comportamiento de la infección por helicobacter
pylori en la úlcera gastroduodenal en una comunidad venezolana. Revista medica Scielo. Camaguy 2013
6. EPIDEMIOLOGIA
En Venezuela existe una
incidencia mayor del 50 % en
casi todos los estados como
Zulia, Táchira, Trujillo y Sucre
con cifras mayores al 80
%. También se reporta una
alta prevalencia de H. pylori
en comunidades de
Deltamacuro con condiciones
ambientales que incrementan
el riesgo de infección.
Dra. Elizabeth Montes de Oca MegíasI; Dr. Guillermo Ramón Noa. Comportamiento de la infección por helicobacter
pylori en la úlcera gastroduodenal en una comunidad venezolana. Revista medica Scielo. Camaguy 2013
8. DIAGNOSTICO
Prueba Sensibilidad
Especificidad (%)
Comentarios
Con penetración corporal (se requiere endoscopia o biopsia)
Ureasa rápida 80-90/95-100 Sencilla,
Histopatológica 80-90/>95 Requiere procesamiento
patológico
Cultivo -/- Tarda, costosa
Sin penetración corporal
Serológicas >80/>90 Bajo costo
Prueba de urea en el
aliento
>90/>90 Sencilla, rápida
Antígeno fecal >90/>90 Bajo costo
Harrison. Manual de Medicina. 19 edición. pág. 780
9. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• Ulcera péptica
• Ulcera gástrica
• Síndrome dispéptico
• Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica
• Uso prolongado de AINES
• Anemia por déficit de hierro inexplicada
• Cáncer gástrico
Sheila E. Crowe. Infección por Helicobacter pylori.Revista NEJM. 2020
H. pylori según OMS como carcinógeno del grupo 1
10. TRATAMIENTO
Tipo de
tratamiento
Componente Duración Comentarios
Triple terapia IBP, claritromicina,
amoxicilina
14 días Sin antecedentes
previos
Cuádruple
terapia
IBP, tetraciclina
metronidazol, bismuto
10 a 14
días
Resistencia a la
claritromicina
Terapia hibrida IBP, amoxicilina,
doxiciclina, bismultol
14 a 15
días
Resistencia a
clarotromicina y
metronidazol
Tereapia dual Vonoprazan, amoxicilina 14 dias
Sheila E. Crowe. Infección por Helicobacter
pylori.Revista NEJM. 2020
11. RESISTENCIAA LOS
ANTIBIOTICOS
H. pylori resistente a claritromicina, ha sido incluido en la
reciente lista de la OMS de los 16 microrganismos
considerados una amenaza para la humanidad y que
exigen todos los esfuerzos para erradicarlos.
Rev. Gastroenterol Peru. 2018;38(1):54-63
Antibiótico Colombia China Japón USA
Claritromicina >25% >80% 27% 17%
Metronidazol >80% 20-50% 9-12% 21%
Levofloxacina 27% 34% 39% 31%
Amoxicilina 2% <2% Raro <2%
12. INIBICION DE LA SECRECION DE
ACIDO
Un estudio de 141 pacientes con H. pylori del Hosp.
Nagano Red Cross 2015-1016 se comparo el uso de
terapia triple con Vonoprazan vs Lanzoprazol, la tasa de
erradicación fue: 95,8% versus 69,6%
María Josefina Lorenzoni G, Sofía Kutscher C. Régimen basado en Vonoprazan es más efectivo que el basado
en inhibidores de la bomba de protones como primera línea en la erradicación de Helicobacter pylori . Estudio
clínico canonizado Revista gastroenterología . Chile 2020.
13. CONCLUSIONES
• H. pylori es una bacteria gramnegativo con tropismo por
el epitelio gástrico.
• Afecta en promedio el 50% de la población mundial
• La infección se adquiere en la infancia. Vía oral-oral,
fecal-oral, o iatrogénica.
• El diagnostico puede realizarse con toma de biopsia o por
Pruebas serológicas o de urea
• Ante una U. péptica o gástrica crónica descartar H. pylori
• Se mantiene el tratamiento con IBP, amoxicilina y
claritromicina (triple terapia)
• ALERTA ante la resistencia del H. pylori a la claritromicina
El Helicobacter pylori, es una bacteria gramnegativa, espiral, de crecimiento lento, muy móvil, con tropismo por el epitelio gástrico y cuya característica bioquímica más importante es la abundante producción de ureasa. En los países en desarrollo, suele provocar infecciones crónicas que, habitualmente, se adquieren durante la infancia
Los efectos patógenos de H. pylori dependen de diversos factores, entre ellos las proteínas flagelares, que le permiten moverse en el interior del contenido gástrico, la ureasa citoplasmática, que le permite neutralizar el pH del medio gástrico y otras proteínas de adhesión. También se han señalado factores de patogenicidad, como la citotoxina vacuolizante A y el factor citotóxico Cag A, que parecen estar relacionados con la úlcera péptica, linfoma MALT y cáncer gástrico. La colonización de la mucosa gástrica por este agente se acompaña de signos histológicos de inflamación y, en la mayor parte de los pacientes, se demuestra la presencia de gastritis astral
El mecanismo de transmisión de H. pylori no está claro. Es posible que utilice varias vías: oral-oral (es detectado en la placa dental y en la saliva), fecal-oral (se ha aislado en heces), transmisión yatrogénica (uso de sondas de phmetría o endoscopios). El hombre es el único reservorio
La infección por helicobacter pylori afecta aproximadamente el 50 % de la población mundial, con una prevalencia en países desarrollados entre un 20 y 40 % y entre un 60 y 80 % en poblaciones del tercer mundo.
La infección por H. pylori se adquiere típicamente en la infancia. Algunos estudios sugieren que hasta los 6 años de edad, los niños pueden infectarse y curar la infección espontáneamente, pero a partir de los 8 años, los niños suelen desarrollar una infección crónica
La infección por h pylori puede ser asintomatica sin embargo puede cursar con dolor abdominal recurrente localizado en región del mesogastrio acompañado de síntomas dispepticos o dolor abdominal en region de hipogastrio junto con estreñimiento.
Prueba de la ureasa rapida. Detecta la presencia de la bacteria en la muestra biópsica. La lectura final, después de 24 h, tiene una sensibilidad y especificidad del 90-95%, es la ideal cuando se realiza una endoscopia.
Tenemos la histopatológica que también tiene una alta sensibilidad y especificidad. Cultivo y antibiograma. Sirve para conocer el patrón de resistencia a antibióticos de una determinada cepa de H. pylori, sobre todo cuando falla el tratamiento erradicado.
Pruebas serológicas. Detectan anticuerpos séricos y están indicadas en el diagnóstico inicial en pacientes que no han recibido tratamiento anti-H. pylori
Prueba del aliento. Es el mejor test no invasivo para confirmar la erradicación tras el tratamiento.
Otras pruebas nuevas que se están investigando son las basadas en la detección de antígenos de H. pylori en las heces.
Se recomienda la prueba de H. pylori en pacientes con úlcera péptica, cáncer gástrico o linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica (MALToma). Otras indicaciones recomendadas para la prueba incluyen dispepsia, uso prolongado de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o aspirina, anemia por deficiencia de hierro inexplicable. La H pilory esta presente la principal causa de ulcera peptica y gastritis cronica. Asi mismo tiene una alta prevalencia en el adenocarcinoma gastrico inclusive en el año 1994 fue declarada según la OMS como carcinógeno del grupo 1 y ratificada en el 2010. Adicionalmente el 15-20% de los casos origina, linfomas tipo MALT (tejido linfoide asociado a mucosa)
Terapia triple que asocia IBP dos veces al día + Amoxicilina 3 o 4 veces al día (500 mg 4 veces/día (850 mg 3 v/día) + Claritromicina 500 mg 2v/día por 14 dias. Cuádruple clásica: IBP 2 v/día + Bismuto cuatro veces al día, tetraciclina 500 mg 4 v/día + Metronidazol 500 mg 4 v/día. En esta terapia se puede cambiar el metronidazol. Híbrida 14 a 15 días: Amoxicilina 500 mg 4 v/día + Esomeprazol 40 mg 2 v/día por 15 días. Últimos diez días, Subsalicilato de Bismuto 2 tabletas 2 v/día + Doxiciclina.
IBP tres veces al día más amoxicilina 500 mg 4 v/día o 875 mg o 1 gr 3 v/día por 14 días. El IBP convencional se puede cambiar por Vonoprazan 20 mg 2 v/día.
Las pautas en los Estados Unidos han sugerido que los regímenes que contienen claritromicina no se usen cuando el nivel de resistencia a la claritromicina sea superior al 25 %, pero en los Estados Unidos faltan datos ampliamente aplicables para informar los patrones de resistencia locales. Un metanálisis reciente de 178 estudios, que involucró a más de 66 000 aislamientos de todas las regiones de la OMS, evaluó la prevalencia y las tendencias en la resistencia de H. pylori a los antibióticos comúnmente recetados. Las tasas de resistencia primaria y secundaria a la claritromicina, el metronidazol y la levofloxacina fueron del 15 %
La inhibición de la secreción de ácido clorhídrico mejora la actividad de los diferentes esquemas de erradicación, el vonoprazan es un IBP competitivo de potasio que produce mayor inhibición de la secreción de ácido que los IBPs convencionales, logrando elevar el pH gástrico más frecuentemente por encima de 6.