Paro cardiaco RCP reperfusión sobrevida modulación endotelial

[email_address] Jaime Alvitez Izquierdo Dr. Ciencias de la salud Ms. Medicina .

PARO CARDIACO RCP RETORNO A CIRCULACIÓN ISQUEMIA REPERFUSIÓN SOBREVIDA Precondición Condición Postcondición MODULACION ENDOTELIAL PARALELO ENTRE PARO CARDIACO Y PERFUSION /REPERFUSION

Fase Eléctrica Desfibrilación eléctrica temprana en < 4 minutos (clase Ia) Cada minuto de retraso en la desfibrilación disminuye 8-10% sobrevida. Resulta en aproximadamente 50% sobrevida cuando el tratamiento eléctrico es exitoso. JAMA 2002; 288: 3035-3038 ,[object Object],[object Object],[object Object]

Fase Circulatoria 4-10 minutos post PCR aproximadamente Aumento DO2 (Compresiones-Ventilación). ACLS + desfibrilación periódica. (*) El inicio de ACLS para este momento debe comprender compresiones - ventilación y drogas antes de intentar desfibrilación.  Secuencia BLS/ACLS x 3-5´  Desfibrilación. JAMA 2002; 288: 3035-3038 Aumento DO 2 primero

JAI. Mg. Medicina 10/06/09 GLUCOLISIS FERMENTACIÓN 4 ATP 2 NADH 2 H 2 O 2 Lactato 2ATP GLUCOLISIS 4 ATP 2ATP 2 NADH 2 H 2 O OXIDACI ÓN DEL PIRUVATO CADENA DE TRANSPORTE ELECTRÓNICO 2 NADH 6 NADH 2 ATP 4 CO 2 2 H 2 O 34 ATP 2 CO 2 2 FADH2 Glucosa Glucosa O 2 RENDIMIENTO TOTAL 38 ATP 2 CO 2 2 Etanol RENDIMIENTO TOTAL 2 ATP CICLO DE KREBS (Ciclo del citrato ) EN PRESENCIA DE 0 2 EN AUSENCIA DE 0 2

10/06/09 Mg Jaime Alvitez ,[object Object],[object Object],Funcion Bomba Na + ,[object Object],[object Object],metabolismo Anaerobio ,[object Object],[object Object],Deterioro metabolismo celular ,[object Object],[object Object], Na + Intracelular y agua Deterioro uso de glucosa Estimulación de cascada coagulación y respuesta inflamatoria

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PERIODO DE ISQUEMIA - cambios metabólicos y bioquímicos: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],REPERFUSIÓN

REPERFUSION: Cardiomiocitos reperfundidos: Muerte acelerada, liberación citocromo C e inicio de apoptosis La muerte celular se reduce en 60% si la Tº baja de 37ºC a 25ºC. Mejor efectos si la disminución de la Tº es previa a la reperfusion. La hipotermia: Posiblemente atenúe el rápido estallido de oxidantes que se observa en la reperfusion. Ello puede ocurrir en todos los caos isquemia.

ESTADO POST -RESUSCITACION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Durante el paro cardíaco se produce una acidosis metabólica severa , disminuyendo los niveles de bicarbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l). ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

[object Object],[object Object],ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

Consequences de deterioro de la perfusion cerebral Eventos Tiempo. Depleción de oxigeno 10 sec. Depleción de glucosa 2-4 min Conversión a metabolismo anaeróbico 2-4 min Agotamiento de ATP celular 4-5 min Consecuencias ,[object Object],[object Object],[object Object],ALTERACIONES METABOLICAS EN ARRESTO CARDIACO

ROL DEL INTESTINO . . European Heart Journal . 2005; 26: 2368–2374

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FASE DE RESTAURACION DEL FLUJO : INJURIA DE REPERFUSION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

Efectos hormonales y metabolismo del estrés HORMONA ACCIÓN EFECTO Catecolaminas Glucogenolisis Aumenta Neoglucogénesis Aumenta Lipólisis Aumenta Liberación de insulina Disminuye Glucagon Glucogenolisis. Aumenta Neogluconeogenesis Aumenta Cetogenesis. Aumenta Glucocorticoides Neogluconeogenesis Aumenta Respuesta a catecolaminas Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta Hormona del crecimiento Neogluconeogenesis Aumenta Lipólisis. Aumenta Resistencia a la insulina Aumenta

Respuesta metabólica-endocrina Inanición y Estrés

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