1. ROBBINS GUÍA DE EXAMEN
1.-QUE ES HOMEOSTASIS?
Es la capacidad del organismo para presentar una situación físico-química característica y
constante dentro de ciertos límites, incluso frente a alteraciones o cambios impuestos por el
entorno o el medio ambiente.
Para mantener constante las condiciones de la vida, el cuerpo o el organismo moviliza los
diferentes sistemas (autorregulación), tales como el sistema nervioso central, el sistema
endocrino, el sistema excretor, el sistema circulatorio, el sistema respiratorio
2.-QUE ES HIPERPLASIA?
Aumento en el número de células en un órgano o tejido, dando lugar habitualmente a
un aumento en el tamaño del mismo.
- Hiperplasia Fisiológica: Puede ser hormonal (útero grávido, mamas en pubertad o
período menstrual) o compensadora (luego de resección parcial de hígado o hiperplasia
en un riñón luego de resección del otro)
- Hiperplasia Patológica: Puede ser por un estímulo hormonal excesivo (tumores que
secretan hormonas y producen la hiperplasia de la glándula correspondiente) o por
aumento de factores de crecimiento (en tejidos en reparación)
Mecanismos de hiperplasia: Generalmente se debe a una producción local aumentada
de factores de crecimiento, de sus receptores o activación de una determinada vía de
señalización celular. El resultado de estos procesos es un aumento en la síntesis de
factores de trascripción, que activan muchos genes que pueden codificar tanto para
factores de crecimiento como para proteínas reguladoras del ciclo celular. El aumento
en la cantidad de células en el tejido es resultado no solo de la división del resto de las
células maduras del tejido, sino también del desarrollo de nuevas células a partir de
células madre.
3.-QUE ES HIPERTROFIA?
Aumento del tamaño de las células, lo que da a lugar a un aumento del tamaño del
órgano. No hay aumento en la cantidad de células. Los desencadenantes de la
hipertrofia son mecánicos (distensión) y tróficos (factores de crecimiento, agentes
vasoactivos).
- Hipertrofia Fisiológica: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del
tejido (aumento del tamaño muscular en deportistas) o por aumento en el estimulo
hormonal (aumento del tamaño del útero durante el embarazo).
- Hipertrofia Patológica: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional
(hipertrofia del músculo del VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la
arteria pulmonar).
Mecanismos de hipertrofia: Activación de vías de señalización que determinan un
aumento en la trascripción de genes que codifican para componentes celulares como
proteínas (ejemplo en el músculo cardiaco: aumento de síntesis de proteínas

2. contráctiles), factores de trascripción, factores de crecimiento y agentes vasoactivos.
4.-QUE ES METAPLASIA?
Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o
mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto.
La más frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto
respiratorio de fumadores como respuesta a la irritación crónica.
Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar , como ocurre en el
esófago de Barret, desencadenado por reflujo de jugo gástrico.
La metaplasia de tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo
en tejidos que normalmente no los contienen, por ejemplo la formación de hueso en el
músculo (miositisosificante) tras una fractura ósea.
Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramación de las células madre
que existen en los tejidos normales, o de células mesenquimales indiferenciadas
presentes en el tejido conectivo. Estas células precursoras se diferencian hacia una
nueva vía, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la
MEC en su entorno.
5.-QUE ES ATROFIA?
Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular. Puede culminar
en la muerte celular.
- Atrofia fisiológica: Es común durante el principio del desarrollo (estructuras
embrionarias). Otro ejemplo es la atrofia del timo durante el crecimiento.
- Atrofia patológica: Puede ser local o generalizada. Causas mas comunes de atrofia:
por desuso, por desnervación, por riego sanguíneo disminuido, por nutrición
inadecuada, por perdida de estimulo endocrino, por envejecimiento (atrofia senil) y por
presión.
En todos los casos los mecanismos celulares asociados a la atrofia son idénticos,
resultando en una disminución del tamaño celular por reducción en sus componentes
estructurales. La atrofia puede progresar hasta lesión celular irreversible y muerte
celular. También se puede inducir la apoptosis por las mismas señales que inducen la
atrofia.
Mecanismos de atrofia: Probablemente haya un desequilibrio entre la síntesis proteica
y la proteólisis, con un aumento neto de esta última. La proteólisis puede producirse
ya sea vía lisosomas o vía ubicuitina-proteasomas. En algunos casos pueden existir
vacuolas autofágicas, unidas a la cara citosólica de la membrana celular, que contienen
componentes celulares destinados a la digestión enzimática luego de su unión a
lisosomas. En ocasiones los contenidos de estas vacuolas no logran ser digeridos y
persisten unidos a la membrana en forma de cuerpos residuales. Un ejemplo de estos
cuerpos residuales son los gránulos de lipofucsina, que le dan al órgano atrofiado,
cuando están en cantidades importantes, un aspecto parduzco (atrofia parda).
6.-COMO SE LLEVA ACABO UNA HIPERTROFIA?
Porque hay sintesis de componentes estructurales.

3. 7.-Porque via se da la hipertrofia?
8.-EJEMPLO DE HIPERTROFIA?
Corazon
9.-TIPOS DÉ HIPERPLASIA Y EJEMPLOS?
Fisiologica.- endometrio
Patologica.- hiperplasia de tiroides, hiperplasia del endometrio,curacion de heridas.
10.-QUE PASA CUANDO HAY HIPERPLASIA EN EL ENDOMETRIO?
No hay estroma
11.-QUE ES ATROFIA?
Disminución del tamaño y funcion de la celula por perdida de sustancia celular.
12.-EJEMPLOS DE ATROFIA PATOLOGICA?
Cargas de trabajo disminuidas
Riego sanguíneo disminuido
Envejecimiento
Perdida de estimulos
Nutrición
13.-PORQUE SE DA LA ATROFIA?
Porque se afecta el equilibrio entre la producción y degradacion, por autofagia de la misma celula.
14.-Que es agenesia?
15.-Que es aplasia?
16.-Que es disgenesia?
17.-Que es hipoplasia?
18.-QUE ES LA METAPLASIA?
Cuándo una célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es remplazada por otra célula adulta de
diferente tipo.
19.- EJEMPLOS DE METAPLASIA?
Esofago de barret

4. Metaplasiaepidermoideendocervical
Metaplasiaepidermoide de esofago
20.-MECANISMOS DE LA METAPLASIA?
Es el resultado de que la celula madre se reprograme
21.-QUE ES LA DISPLASIA?
Es una celula que va a perder su maduracion, celula epitelial o mesenquimatosa que ha
experimentado cambios proliferativos irregulares y atipicos como respuesta a una irritación o
inflamacioncronica.
22.-QUE ES NECROSIS?
Daño de la membrana irreparable con penetracion y liberacion de enzimas lisosomales al
citoplasma
23.-QUE ES APOPTOSIS?
Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la célula activa enzimas
que degradan su ADN y las proteínas citoplasmáticas y nucleares. No hay pérdida de
integridad de la membrana plasmática, y es desencadenado principalmente por
estímulos lesivos que dañan en el ADN. La apoptosis puede ser un proceso patológico,
pero también forma parte de procesos normales (embriogenesis).
24.- causas de lesion celular?
25.- DE QUE DEPENDE QUE LA CÉLULA SE ADAPTE?
Que célula esta lesionada
Constitución genética
Estado de la célula
26.-EN QUE SITIOS BLANCOS HAY LESIÓN CELULAR?
En el atp
En la membrana celular
En la sintesis de proteinas
Lesión en el DNA
Daño en membramaplasmatica
27.-PORQUE ES MALO EL CALCIO EN LA CÉLULA?

5. Porque el calcio activa proteinas,fosfolipasas,proteasas,atp lipasas.
28.-que es lesión isquémica o hipoxica?
29.-HIPOXIA
Disminución de flujo sanguíneo
30.-ISQUEMIA
Inhibición de la glucolisis, Lesión histica masrápida
31.-QUE HACEN LOS RADICALES LIBRES?
Dañan la bomba de sodio potasio
32.-QUE PASA SI SE DAÑA LA MITOCONDRIA?
Hay daño en el atp
33.- QUE SON LOS RADICALES LIBRES?
Elementos quimicos muy inestables que reaccionan con sustancias quimicasorgamicas e
inorganicas destruyendo los acidos nucleicos
34.-COMO DAÑAN A LA CELULA LOS RAEICALES LIBRES?
Lesion de proteinas
Lesion de DNA
35.-Cambios.en lesión celular reversible?
36.-porque se da cambio graso en el hepatosito?
35.- que pasa si no hay apoproteina?
37.-que pasa si re sompen los lisosomas?
38.- QUE ES UNA PAPILA?
Tallo fibrovascular revestido por epitelio

6. 39.-QUE ES CARIORREEXIS?
(Del griego karyon, núcleoyrexis, estallido). Estallido del núcleo de la célula en restos basófilos;
fase de muerte del núcleo que sucede a la picnosis
40.-QUE ES PICNOSIS?
(Del griego pýknōsis, condensación.) Transformación del núcleo de la célula consistente en una
condensación de la cromatina. El núcleo se vuelve homogéneoy se colorea uniformemente. Este
fenómeno sería debido a la muerte del núcleo.
41.- TIPOS DE NECROSIS?
Neurosis Coagulativa
Necrosis Licuefactiva
Necrosis Caseosa
Necrosis Grasa
Necrosis Fibrinoide
42.-DIFERENCIA ENTRE COAGULATIVA Y LICUEFACTIVA?
Necrosis Coagulativa.-quedan los fantasmas de la celula.
Necrosis Licuefactiva.- se destruye todo y se acompaña de inflamación (pancreatitis
aguda) obstrucción de un litio o alcohol son las principales causas
43.-PATRON DE TUBERCULOSIS EN PULMON?
Patron biliar
44.-TIPOS DE CÉLULAS GIGANTES (3)?
Célula gigante de Langhans
Célula gigante de Touton
Célula gigante de Aschoff
Células gigantes de reacción a cuerpo extraño

7. 45.-QUE ES APOPTOSIS?
Muerte celular programada
46.-EN DONDE SE VE APOPTOSIS?
En la embriogenesis, pérdida de celulasproliferantes(intestino),desaparición de linfocitos t
autoreactivos en la maduracion, radiación,virus, atrofia ductal,tumores y farmacos.
En la neceosis la membrana se rompe y en la apoptosis la membrana esta intacta.
47.- VÍAS O MECANISMOS DE LA APOPTOSIS?
Víaextrínseca(muerteiniciadapor receptor):
Existenreceptores de muerte(FAS) que, al unirse a determinadosligandos(FASL),
inducenunacascadaenzimáticaqueacabaráactivandocaspasas.
Víaintrínseca (mitocondrial):
La esencialdeestavía, es el equilibrio entre moléculas pro-apoptóticas y
protectorasqueregulanlapermeabilidadmitocondrial y la liberacióndeinductores de
muertequeestánnormalmentesecuestradosdentro de lamitocondria. El aumento de la
permeabilidadmitocondrial, dejaescaparcitocromoC,factor inductor de apoptosis, entre
otros.Estosdesencadenanunacascadaenzimáticaquefinaliza con la activación de caspasas
48.-COMO SE DA LA MUERTE CELULAR?
Bclx y bcl2 cierran el canal
49.-QUE PASA SI LA APOPTOSIS FALLA?
Prolifera y se vuelve cáncer
50.-QUE.SON LAS ACUMULACIONES INTRACELULARES?
Son sustancias que.se.acumulan dentro de la celula,sustanciaanormal,pigmento
51.-porque.se da la.acumulación intracelular?
52.-EN DONDE HAY CAMBIO GRASO DE LIPIDOS?
Hígado

8. Corazon
Riñón
Musculo
53.-QUE PASA.CON UN HIGADO QUE PADECE ESTEATOSIS?
Evoluciona a cirrosis
54.-QUE ES UNA XANTOMA?
Es una afección cutánea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la superficie de la piel
55.-que es colesterolosis?
56.-PORQUE SE DEPOSITAN LAS PROTEINAS?
Porque no se pliega bien, si la proteína chaperona esta ayuda a plegar correctamente.
55.-QUE ES AMILOIODE?
Acumulo de proteínas en el riñón
56.-en donde hay agregación de proteínas mal plegadas?
57.-QUE ES LA CIRROSIS?
Nódulos de regeneración rodeados de fibrosis
56.-QUE LIBERA LA CÉLULAPLASMÁTICA?
Hemoglobulinas
57.-ANOMALIAS EN EL GLUCÓGENO?
Se llama glucogénesis y se deposita en los hepatocitos.
58.-TIPOS DE PIGMENTOS?
Endógenos y exógenos

9. 59.-TIPOS DE CALCIFICACIONES PATOLÓGICAS?
Calcificación Distrofica.-está asociada a necrosis.
Calcificación metastasica.- se asocia en tejido vivo.
Se deposita en pulmón, riñón,endocardio,paredes vasculares.
60.-QUE ES TRANSDIFERENCIACION?
Una celula diferenciada se transforma en otro tipo de celula, es decir crea células distintas a su
ruta de diferenciación.
61.-QUE ES UN NICHO?
Es un microambiente en donde se encuentran las células madre que regulan el destino.
62.-DAME EJEMPLOS DE TEJIDO LABIAL, QUICENTE Y PERMAMENTE?
Labial.- intestino, piel, cornea
Quicente.- hígado, hueso, tiroides, cartílago
Permanente.- cristalino, condrocitos, neurona
63.-QUE ES REGENERACION Y QUE ES CURACION?
Regeneración.- restauración de un tejido dañado o anexo
Curación.- es lo mismo pero con una cicatriz
64.-DAME EJEMPLOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO?
-factor de crecimiento transformante
Factor de crecimiento fibroblastico
65.-QUE ES METAPLASIA?
Cambio de un epitelio maduro a otro maduro
66.-QUE ES UN PSEUDOPOLIPO?
Asemeja la proliferación del epitelio y no lo es
67.-QUE PARTE AFECTA LA COLITIS ULCEROSA?
Afecta el intestino delgado en la porción del íleon terminal en un 10%

10. 68.-EN UN CORTE HISTOLOGICO EN DONDE SE ENCUENTRA EL COLERA?
En el colon y la causante es la escariaseis
69.-QUE TIPO DE INFILTRADO SE VE EN UN PACIENTE CON PARASITOSIS?
Eusinofilos
Esunacaracterística habitual de infecciones, especialmentebacterianas. El
recuentopuedeelevarsedesde 15.000 hasta 20.000 cél./m, pudiendoserreaccionesleucemoides en
el caso de aumentar de40.000 a 100.000 cél./ m. Inicialmenteocurrepor la liberaciónacelerada del
contingente de células de reservade la médulaósea, inducidaporcitocinas IL-1 y TNF, elevándose el
número de neutrófilosinmaduros en lasangre. En infeccionesprolongadas los factoresestimulantes
de colonias produce proliferación de precursoresenlamédulaósea.
Neutrofilia:
Se da principalmente en infeccionesagudasbacterianas.
Linfocitosis:
Predomina en infeccionesvíricas.
Eosinofilia:
Se da en alergias, infeccionesparasitarias y en la fiebredelheno.
Leucopenia:
Significaunbajorecuentoleucocitario y se presenta en
enfermedadesrarascomofiebretifoideaeinfeccionesproducidaspor virus, rickettsias y
ciertosprotozoos.
70.-QUE ES LA QUIMIOTAXIS?
Migración de leucocitoshacia el áreainfectada, luego de la transmigración. Se da
pordiferentesagentes los cuales se unen a receptoresasociados a proteína G de los leucocitos,
desencadenandounamodificacióndelcitoesqueleto.
Agentesexógenos:
Los másfrecuentes son los productosbacterianos.
Agentesendógenos:
Componentes del sistemadelcomplemento, especialmente el C5a
Productos de la víalipoxigenasa, particularmente el leucotrieno B
Citoquinas

11. 2. Diferencias entre apoptosis y necrosis
Una célula puede morir por dos vías, la apoptotica y la necrotica.
2.1 Apoptosis
La apoptosis es un proceso ordenado y aseado, la célula decide que quiere morir, y lo hace
sin molestar a las vecinas, es el suicidio silencioso; morfológicamente se puede dividir en
varias fases:
1. En primera instancia las células que entran en apoptosis pierden los contactos que
mantenían con las células del entorno soltándose del tejido.
2. Se produce una marcada condensación tanto del núcleo como del citoplasma,
ocasionando una reducción significativa del tamaño de la célula.
3. Las mitocondrias liberan citocromo c, sufren una pérdida de potencial de membrana
además del fenómeno conocido como transición de la permeabilidad, PT, que
posiblemente está causado por la apertura de poros PT.
4. La membrana nuclear y el nucleolo se disgregan a la vez que la cromatina se
condensa. La cromatina es cortada intranucleosomalmente en fragmentos de tamaño
regular de aproximadamente 180 pares de bases (tamaño de corte típico de las
endonucleasas). Esto sucede a las pocas horas de haber sido inducida la apoptosis.
5. La membrana plasmática empieza a formar protusiones e invaginaciones, comienza
a presentar "burbujas" o "brotes" en su superficie, proceso llamado zeiosis,
observándose un ligero y sensible aumento en su permeabilidad. Estas
irregularidades membranosas pueden llegar a dividir la célula dando lugar a los
llamados cuerpos apoptóticos, que pueden contener en su interior orgánulos
enteros condensados, o morfológicamente normales, además de restos del ADN.
6. Las células que están muriendo por apoptosis también se encargan de señalizar el
hecho de que se están suicidando a sus alrededores con la finalidad de que los
cuerpos apoptóticos sean reconocidos y fagocitados por los macrófagos; es una
forma de muerte relativamente aseada. Esta señalización la realizan de dos formas:
La primera consiste en un cambio en la composición fosfolipídica de la membrana

12. celular, provocada al disminuir la actividad de una aminofosfolipidotranslocasa
dependiente de ATP y de escramblasas dependientes de calcio tras la PT
mitocondrial, lo cual genera que la cara extracelular de la membrana plasmática se
enriquezca de moléculas de fosfatidilserina (que en condiciones normales estarían
en la cara citosólica). La segunda forma de señalización consiste en la liberación de
citoquinas proinflamatorias como la IL-1 "alfa" y "beta" y la IL-18.
7. Por último los cuerpos apoptóticos son rápidamente fagocitados y degradados en los
lisosomas de los macrófagos.
Figura 1: En la apoptosis la célula se encoge, empiezan a aparecer burbujas y la cromatina se compacta, formando masas concentradas en los
bordes internos del núcleo.
Este proceso, que implica importantes cambios morfológicos, es relativamente rápido,
sucede en menos de 24 horas.
Lo más importante de este proceso es que durante el mismo no se produce vertido
incontrolado alguno del contenido celular al exterior, evitandose así la respuesta
inflamatoria que ocasionaría un proceso de necrosis.
2.2 Necrosis
La necrosis es un modo de morir diametralmente opuesto a la apoptosis; se trata de un
proceso desordenado. En lugar de, como sucedia durante la apoptosis, condensarse y
reducir su tamaño, una célula que entra en necrosis toma incontrolablemente agua del
exterior, con lo cual se hincha. Este hinchamiento hace que la membrana plasmática
reviente y se libere a los alrededores todo el contenido citoplasmático, consecuencia cuanto
menos desagradable para las células vecinas.
Los orgánulos también se hichan en lugar de condensarse. Ni el núcleo se condensa ni la
cromatina es procesada del modo en que lo era en la apoptosis. El DNA se degrada, pero la
degradación es más tardía y da como resultado un muestrario de fragmentos más continuo
en cuanto al tamaño, en lugar del efecto "escalera" de la apoptosis. La activación de las
nucleasas se realiza por otro mecanismo.

13. El procesado y liberación de la IL-1 es distinto en las células necroticas. Como sucedía en
durante la apoptosis, las células necroticas también pueden liberar IL-1 "alfa" y "beta", pero
solo se procesa la IL-1 "alfa".
Figura 2: En la necrosis, la célula y los orgánulos citoplasmáticos se hinchan, al tiempo que el núcleo se mantiene relativamente intacto; después la
célula se rompe, revienta.
Importante:
El hecho de que la apoptosis sea un proceso extremadamente ordenado, mientras que una
necrosis se realiza de forma más o menos caótica, hace que la apoptosis sea un proceso
dependiente de ATP, es decir, un proceso dependiente de enrgía.