Estados Hipertensivo en el
Embarazo
MIP M. ISSAC MALDONADO MOTA

DEFINICION
 Síndrome que complica el embarazo después de la semana 20 o en el
puerperio (6 semanas).
 Son un conjunto heterogéneo de entidades patológicas, cuyo común
denominador es un incremento de la PA durante el embarazo, parto y
puerperio
 Caracterizado por reducción de la perfusión sistémica generada por
vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación

Epidemiologia
1. La HAS ocurre en 6-10% de los embarazos en México, 6-8% en UK y 6-
8% en USA.
2. Las EHE y en especial la preeclampsia son la principal causa de
morbimortalidad perinatal y materna en México y 2da en países
desarrollados
3. La preeclampsia ocurre en 7% de las mujeres embarazadas; siendo en
70% nulíparas y 30% multíparas. En la preeclampsia severa se asocia
hasta en un 20% a la microangiopática trombótica y hemólisis
intravascular, conocido también como síndrome de HELLP

 La hipertensión arterial complica al 10% de los embarazos
 Aumenta la morbimortalidad fetal (prematuridad , retardo
del crecimiento intrauterino)
 Aumenta la morbimortalidad materna ( eclampsia ,
hemorragia cerebral , falla multiorgánica , Sx HELLP , muerte
)

CLASIFICACIÓN DE ESTADOS
HIPERTENSIVOS EN EL EMBARAZO
Hipertensión
Crónica
HTC con
preeclampsia
agregada
Hipertensión
Gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Leve
Severa
HELLP

ETIOLOGÍA
Es desconocida.
Los factores mas aceptados son:
a) Factores Placentarios:
- Defecto en la placentación
- Fallo en la penetración de las A. Espirales que
facilitan el intercambio uteroplacentario,
teniendo como consecuencia el fallo a
responder a estímulos presores.

b) Factores Inmunológicos:
- Alteración funcional de la placenta y del riñón
debido a depósitos del complemento e
inmunoglobulinas en sus vasos.
c) Factores Maternos:
- Edad Mayor de los 40 años
- Raza negra
- Antecedente de HAS Crónica
- Enf. Renal Crónica
- Diabetes
- Obesidad
- Embarazo Gemelar
- Sx. Antifosfolípido.
ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
Edema
Cefalea
Fosfénos
Convulsión
Epigastralgia
Dolor en HD
Ruptura
Hepática
HELLP
Liberación de tromboplastina
(microcoágulos y vasoconstricción)
Compromiso de la circulación útero placentaria
Microinfartos
en SNC
Daño Renal
(Endotelosis)
Pérdida de
proteínas
en orina
Disminución de
la presión
coloidosmótica
Infarto Hepático Trombosis Intravascular
Destrucción
de Plaquetas
Anemia
Microangiopática
(Hemólisis)
Distensión
de la
capsula
Elevación de
transaminasas

TA > 140/90 mmHg en
2 tomas con un
intervalo de 6 horas
Después de la semana
20 de embarazo
Previamente
normotensa
Sin proteinuria
significativa(Proteinuria
en 24h < a 300 mg. en
24h)
Asintomática
Si persiste después de
12 semanas posparto,
se reclasifica como
hipertensión crónica.

Elevación Tensional detectada antes del embarazo ó < 20 sem de gestación
y/o q persiste en el posparto
• Mujeres sobre los 30 años
de edad
• Multíparas
• Antecedentes familiares de
HT.
 ESCENCIAL: Antecedentes Familiares
 SECUNDARIA: Alteración Agregada (renal).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PA => 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO
Ó DX <20 SEM GESTACIÓN,
• Hipertensión arterial leve: => 140-180/=>90-100
mmHg
• Hipertensión arterial grave: => 180mmHg/=>
100mmHg
La aparición aguda de proteinuria y agravamiento de la HTA en las
mujeres con HTA crónica es indicativa de PE superpuesta.

 Es un Sindrome multisistémico en el que la
hipertensión arterial es diagnosticada después de la
semana 20 de gestación y se acompaña con
proteinuria y edema.
 Ambas desaparecen después del parto.

• (PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110
• 2× ≥ 4 h de diferencia) con o sin proteinuria > 20 sem. La proteinuria se
define como ≥ 300 mg/24 h. Si se presentan características graves, la
proteinuria no es necesaria para realizar el diagnóstico.
Pre-
eclampsia
sin datos
de
severidad
• PAS ≥ 160 o PAD ≥ 110;
• trombocitopenia < 100 000; pruebas de función hepática elevadas ≥
2× de los límites normales; dolor en hipocondrio derecho grave;
insuficiencia renal (Cr > 1.1 o el doble de la referencia normal);
edema pulmonar; síntomas visuales/encefálicos de inicio reciente.
Pre-
eclampsia
con datos
de
severidad

Preeclampsia
Leve y Grave (severa)
ANOMALÍA LEVES GRAVES
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA <100 mmHg 110 mmHg o más
PROTEINURIA 300mg a 2 gr MAYOR DE 2 GR
CEFALEA AUSENTE PRESENTE
TRASTORNOS VISUALES AUSENTE PRESENTE
DOLOR ABDOMINAL SUPERIOR AUSENTE PRESENTE
OLIGURIA AUSENTE PRESENTE
CONVULSIONES AUSENTE PRESENTE
CREATININA SÉRICA NORMAL ELEVADA
TROMBOCITOPENIA AUSENTE PRESENTE
ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS MÍNIMA NOTABLE
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL AUSENTE FRANCA
EDEMA PULMONAR AUSENTE PRESENTE

Manifestaciones Fisiopatologicas
Sistema Cardiovascular
1) Aumento de la poscarga cardiaca
2) Precarga afectada
3) Disminución del GC
4) Activación endotelial
*Sangre y Coagulación
1) Hemoconcentración
2) Trombocitopenia
3) Hipercoagulabilidad
4) Hemólisis
Plaquetas <150.000/dL
CID: Elevaciones > 2 seg Con respecto a los patrones de control en
los tiempos de Coagulación (TP y TPT) o ↑ Dímero D o ↑ productos de
degradación de la fibrina (PDF).
Hemólisis: Bilirrubinas > 1,2mg/dl a expensas de la indirecta
LDH> 600U/L E
Esquizocitos en el ESP.

Riñones
Del Riego sanguíneo Filtración Glomerular
Ac. Úrico
Oliguria
Vaso espasmo Renal
PROTEINURIA
Hipocalciuria
Creatinina >1.01
mg/dl.
Oliguria (GU<0.5
mL/Kg/h)
Hiperuricemia ≥ 5.5
mg/dL

HIGADO
Depósitos de Fibrina en el seno
de la microcirculación hepática
Lesión Isquémica
Hemorragias Periportales
Necrosis hepatocelular Distensión de la capsula
de Glisson
Ruptura Hepática
HIGADO
Se presenta 1 caso
en 45 a 260mil gestaciones
Px de Edad y multíparas
3er trimestre del
embarazo
O 48h despues
del parto
↑ GPT (AST<72 U/L) y/o GOT
(ALT>48 /L).
Epigastralgia severa o Dolor en
hipocondrio derecho.

CEREBRO
Vasoespasmo Cerebral
Cefalea
Alteracion de la regulacion
Del tono vascular
Fotopsias
Escotomas
Convulsiones
ECLAMPSIA
1)Hemorragia
Macroscopica
Edema
Hiperemia
Isquemia
Trombosis
Amaurosis
Hiperreflexia con
clonus.
 Cefalea severa con
alteracioines visuales
persistentes
(escotomas, vision
borrosa, fotofobia,
amaurosis subita o
fosfenos)
Alteraciones del
estado de
conciencia.
Tinnitus y vertigo.

PLACENTA
Riego Útero-Placentario
afectado
Vasoespasmo
Necrosis e infiltración
de vasos espirales
Depósitos de Fibrina
Isquemia vellositaria
Aterosis aguda en paredes
De vasos uterinos

 Aparición de proteinuria significativa reciente > 300 mg/24h en
mujeres hipertensas pero sin proteinuria antes de las 20 semanas
de gestación
 Incremento importante en proteinuria pre-existente.
 Aumento súbito de tensión arterial, trombocitopenia (< 100000/
mm3)o elevación de transaminasas.

 Crisis convulsivas que no pueden atribuirse a otra causa en una mujer con
Preeclampsia.
Las convulsiones pueden ocurrir:
Anteparto: 50%
Intraparto: 25%
Posparto: 25%
 Mortalidad: 1-10%
 Recurrencia:24%

FORMAS CLINICAS DE ECLAMPSIA
 Eclampsia Típica: convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas.
Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las
siguientes dos horas de la crisis
 Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del
embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia previos a la
crisis.
 Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan
de ACV, HIC o edema cerebral generalizado.
Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado
por:
 Focalizaciones.
 Estado eclámptico: (3 o más convulsiones)
 Coma prolongado.

SINDROME DE HELLP
Hemolisis, Elevated Liver enzymes, Low
Platelets

DEFINICION
 Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia, se le agrega
criterios de Sibai:
 Anemia hemolítica microangiopatica:
 Esquistocitos en sangre periférica
 Ausencia de haptoglobina en plasma
 Bilirrubina Total > 1.2 mg/dL
 DHL > 600 U/L
 Enzimas hepaticas elevadas
 TGO > 70 U/L
 TGP > 45 U/L
 DHL >600 U/L
 Trombopenia
 Plaquetas < 100,000 mm3

CLASIFICACIÓN
 TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3
 TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y 100,000
mm3
 TIPO III. Cuenta plaquetaria entre 100,000 y 150,000
mm3

Manifestaciones clínicas de presentación del síndrome HELLP
Características clínicas Incidencia (%)
Dolor en cuadrante superior derecho 86-92
Ictericia 90
Náuseas y vómitos 45-86
Cefalea 33-61
Dolor en hombro derecho y cuello 5
Alteraciones visuales 17
Manifestaciones hemorrágicas 5

. Incidencia de las complicaciones encontradas
en el síndrome HELLP
Complicación Incidencia (%)
Hemorragia intracraneal 45
Insuficiencia cardiopulmonar 40
Coagulación intravascular diseminada 15
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta 16
Encefalopatía hipóxica isquémica 16
Ascitis 8
Edema o hemorragia pulmonar 6-8
Insuficiencia renal aguda 3-8
Hemorragia hepática espontánea del embarazo 1,6
Síndrome del distrés respiratorio del adulto < 1
Sepsis < 1
Ruptura hepática < 1
Hemorragia o insuficiencia hepática < 1
Incidencia de las complicaciones encontradas en el síndrome HELLP

Tratamiento
«LA RAÍZ DEL PROBLEMA ESTÁ EN LA
PLACENTA, POR LO QUE EL ÚNICO
TRATAMIENTO DEFINITIVO ES
QUITARLA: TERMINAR LA GESTACIÓN».

TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo es la terminación del embarazo.
MEDIDAS GENERALES
Se debe mantener a la gestante en decúbito lateral izquierdo con
una dieta normosódica rica en proteínas; controlando la tensión
arterial y la diuresis.
Tratar de evitar estímulos luminosos y acústicos fuertes para no
desencadenar convulsiones

TRATAMIENTO
HIPOTENSORES
Se utilizan cuando la TA diastólica es mayor a 100 mmHg, sin modificar el curso
de la enfermedad (son solo tratamiento sintomático)
a) Vasodilatadores Arteriales:
- ALFAMETILDOPA ORAL: Acción lenta, es el de elección como tratamiento
ambulatorio en casos leves.
- HIDRALACINA PARENTERAL: Acción rápida, es el de elección
intrahospitalario en casos graves.
- LABETALOL: (alfa y beta bloqueantes) y NIFEDIPINO (Calcioantagonista)
son tratamiento alternativos NO definitivos.

TRATAMIENTO
ESTAN CONTRAINDICADOS
IECAS (Son teratógenicos, pueden producir Oligohidramnios, falla renal)
DIURETICOS (Disminuye el flujo útero placentario)
DIAZOXIDO ( Teratógeno)
SEDANTES
Se suelen utilizar las benzodiacepinas como tratamiento de las convulsiones agudas.

TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVANTES
Sulfato de Magnesio IV
• Tx de elección en la profilaxis de convulsiones y tratamiento de las mismas.
• Bloquea la acción del calcio en la placa neuromuscular y en las células miometriales.
• Efecto: Hipotensor, diurético, tocolítico y vasodilatador cerebral.
• A dosis altas, es tóxico, produce disminución de ROT, oliguria y depresión respiratoria. Bajo
estricta vigilancia de la uresis y FR.
• En caso de intoxicación el antídoto es gluconato de calcio 1gr IV

TRATAMIENTO
Se puede utilizar en los siguientes esquemas de administración:
A) Esquema IM de Pritchard:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 5 g IM c/4hrs (en concentración al 50%)
B) Esquema IV de Zuspan:
 Impregnación: 4G IV en 3-5 minutos + 10g IM
 Mantenimiento: 1-2 g IV por hora.
C) Esquema IV de Sibal:
 Impregnación: 6G IV en 10 minutos
 Mantenimiento: 2-3 g IV por hora.
D) Esquema Zuspan modificado:
 Impregnación: 4G diluidos en 250ml de gluc5% en 20 minutos
 Mantenimiento: 1-2G IV/hr en infusión IV continua

TRATAMIENTO
Nivel normal de magnesio (Mg) en plasma: 1.5-2.5 mg/dl
Nivel de Mg terapéutico recomendado: 4.8 a 8.4 mg/dl
Nivel del Mg con dosis de impregnación: 5-8mg/dl
Nivel de Mg con dosis de mantenimiento de 1g por hora: 3-
4mg/dl
ALERTA DE SIGNOS….!!! Toxicidad del sulfato de Mg
ROT (-) 9-12mg/dl
Uresis dismuída <30ml/hr
Paro respiratorio 14.6mg/dl
Parálisis 15mg/dl
Paro Cardíaco 30mg/dl

CONDUCTA OBSTÉTRICA
VIA VAGINAL
Se induce en EAT o Pto >34 SDG, cuando hay madurez pulmonar y no existe
descompensación materna. Salvo si existe un FTDP, empeora el estado de la
madre o se sospecha SFA en los cuales se indica cesárea.
CESAREA URGENTE
Independiente de la edad gestacional una vez controlada la situación
materna.
Casos graves:
- Preeclampsia en donde no hay control de las TA.
- Eclampsia (VA permeable, O2, Anticonvulsivante IV)
- DPPNI.
La TAC o RMN indicadas cuando las convulsiones son atípicas o se prolonga
el coma.

CONDUCTA OBSTÉTRICA
INDUCTORES DE LA MADURACION
-Si el feto es <34 SDG y hay estabilidad materna se debe iniciar esquema
de maduración pulmonar ya que disminuye la mortalidad respiratoria fetal
considerando una ventana de 24 hrs al termino del esquema.
-Si el feto es >34 SDG la interrupción del embarazo una vez estable la
madre es la mejor opción. Se pueden utilizar prostaglandinas cervicales
incrementaran el porcentaje de éxito para parto.
-Los esquemas son:
Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas, 4 dosis
Betametasona: 12 mg IM cada 24 horas, 2 dosis

CONDUCTA OBSTÉTRICA
ESTADO FETAL
AMNIOCENTESIS: Madurez Pulmonar
US: Crecimiento fetal, mediciones fetales, cantidad de LA inserción y
grado de madurez placentaria.
PSS: Trazo cardiotocográfico
PBF: PSS y US con detección de datos adicionales del feto en cuanto a
movimientos respiratorios, corporales, etc.)