Este documento presenta los objetivos y contenidos de una unidad sobre el sistema inmunológico y las enfermedades inmunológicas. Explica conceptos clave como antígenos, inmunidad innata e inmunidad adaptativa. Describe los órganos y células involucrados en la respuesta inmune, incluyendo linfocitos B y T, y citocinas. También cubre temas como la respuesta inmune primaria y secundaria, inmunidad humoral e inmunidad celular, y los cinco tipos principales de antic

1. UnidadIII:Enfermedadinmunológicaygeneralidades
Patología General
Dr. Israel Rodríguez Guzmán

2. Objetivosde
aprendizaje
1. Definir y utilizar los términos clave con los que se describe el
sistema inmunitario.
2. Mencionar ejemplos de antígenos.
3. Describir el sistema inmunitario inespecífico.
4. Precisar la localización y los elementos del anillo de Waldeyer.
5. Enumerar las células del sistema inmunitario y sus funciones.
6. Mencionar los nombres y las funciones de las principales
citocinas que participan en la respuesta inmunitaria.
7. Indicar el objetivo final de la respuesta inmunitaria.
8. Describir y diferenciar entre inmunidad humoral y mediada
por células.
9. Discutir la forma en que el sistema inmunitario reconoce los
agentes antigénicos, reacciona contra ellos y los recuerda.
10.Describir las características de los cinco grupos principales de
anticuerpos.

3. 11.Enumerar las cuatro formas en que puede
desarrollarse la inmunidad específica.
12.Discutir y dar ejemplos de los cuatro tipos de
reacciones de hipersensibilidad.
13.Identificar las estrategias para evitar las reacciones
de hipersensibilidad al látex.
14.Describir el concepto de autotolerancia en relación con
los trastornos autoinmunitarios.
15.Diferenciar las enfermedades por deficiencia
inmunitaria primarias y secundarias o adquiridas.
16.Describir el impacto de la deficiencia inmunitaria
sobre un individuo y el papel de las infecciones
oportunistas en el proceso.

4. Inmunidad
 El cuerpo tiene muchas defensas contra los invasores o
sustancias que pueden generar enfermedad o lesión.
 La inflamación es una respuesta inmediata que se
presenta cuando agentes extraños o lesivos ingresan a
las células o tejidos del organismo.
 Las células y los productos químicos que se producen
durante el proceso inflamatorio son esenciales para
activar otra de las defensas corporales, el sistema
inmunitario.
 El objetivo del sistema inmunitario es prevenir que
sustancias extrañas ingresen al organismo y establecer
la inmunidad o resistencia contra agentes generadores
de enfermedad, como bacterias y virus, por medio de la
respuesta inmunitaria.

5. Desencadenantesdelsistema
inmunitariooantígenos
 El agente que desencadena la respuesta
inmunitaria se denomina antígeno.
 Los antígenos pueden ser sustancias (naturales
o sintéticas), proteínas de alimentos, productos
microbianos (lipopolisacáridos), los microbios
mismos, células anómalas de tejidos humanos,
células de los tejidos de un donador o células
normales de los tejidos de la propia persona.
 Los antígenos suelen ser sustancias de peso
molecular alto, como las proteínas y los
polisacáridos.
 Las sustancias de peso molecular menor, como
algunos metales, ciertos medicamentos como la
penicilina y los aceites que producen algunas
plantas como la hiedra venenosa, por ejemplo,
se denominan haptenos, y sólo pueden adquirir
propiedades antigénicas cuando se combinan
con una proteína humana de mayor tamaño de
la piel, la sangre o algún otro tejido.
 Las sustancias de peso molecular mayor, como
los lipopolisacáridos, pueden desencadenar la
respuesta inmunitaria sin este tipo de ayuda.

6.  Las células del sistema inmunitario deben ser capaces de distinguir lo propio de lo ajeno.
 El organismo logra esto mediante la «codificación» de cada superficie celular con moléculas
que son el equivalente a una credencial.
 Estas credenciales moleculares se denominan complejo principal de histocompatibilidad
(MHC, por sus siglas en inglés) y se encuentran en casi cada célula que tiene núcleo.
 Los MHC también pueden denominarse antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus
siglas en inglés).
 El MHC desempeña un papel importante en la activación de la respuesta inmunitaria.
 Cada vez que existe un cambio en el MHC de una célula específica, por efecto de una
lesión, una infección viral o algún otro estímulo, esa estructura se vuelve antigénica y el
sistema inmunitario ya no reconoce como propia la célula.
 Este cambio inicia una respuesta inmunitaria que deriva en la destrucción de la célula. Los
MHC desempeñan una función vital en el trasplante de órganos y tejidos.
 Es importante hacer corresponder las moléculas del MHC del órgano y tejido de los
receptores de trasplante y los donadores con tanta precisión como sea posible minimizar el
potencial de rechazo del trasplante.

7. Inmunidad
inespecífica
 La inmunidad inespecífica (en ocasiones llamada
innata o natural) comprende mecanismos de defensa
que no requieren una exposición previa a un agente
lesivo para alcanzar su objetivo de neutralizarlo.

8.  Algunos ejemplos de inmunidad
inespecífica son los siguientes:
 Barreras físicas: Sistema tegumentario
(piel y membranas mucosas). Anillo de
Waldeyer. Vibrisas nasales, estornudo.
Cilios de las vías respiratorias, tos.
 Barreras químicas: pH de la piel.
Secreciones mucosas. Jugo gástrico.
Lágrimas, sudor y saliva.
 Fagocitos inespecíficos: Monocitos,
macrófagos y neutrófilos.
 Microbios de la flora normal que
compiten con patógenos.
 Respuesta inflamatoria.
 Sistema de la coagulación.
 Sistemas del complemento y de las
cininas.

9.  El proceso inflamatorio, los sistemas de las cininas, de la coagulación y del
complemento, y la acción de algunas células fagocíticas son elementos
integrales de la inmunidad inespecífica.
 Además, los mediadores químicos que participan en estos procesos o son
secretados por las células fagocíticas son esenciales para la activación o
potenciación del proceso inmunitario que de manera eventual permite la
resistencia contra antígenos específicos o inmunidad específica.

10. Inmunidadespecífica
 La inmunidad específica (también
denominada inmunidad adquirida) es el
segundo tipo de inmunidad, que junto con
los procesos inflamatorio, de cicatrización y
de reparación, ayuda a mantener el
organismo en un estado saludable.
 La inmunidad específica actúa contra
antígenos encontrados antes por medio de
anticuerpos y linfocitos activados específicos
para ese antígeno.
 Esto se conoce como respuesta inmunitaria,
y está a cargo del sistema inmunitario.

11. Órganos
relacionadoscon
elsistema
inmunitario
 Los principales órganos del sistema inmunitario son médula ósea, timo, bazo, vasos y ganglios linfáticos, y
tejidos linfoides relacionados con la mucosa.
 La médula ósea produce las células del sistema inmunitario a partir de células troncales precursoras.
 El timo educa algunas de estas células, denominada células T, para hacerlas autotolerantes (que tienen la
capacidad para reconocer las células del hospedero como propias).
 El bazo tiene dos funciones. Funge como filtro para retirar los eritrocitos viejos y dañados de la circulación
general y, como parte del sistema inmunitario, monta una respuesta inmunitaria contra cualquier sustancia
extraña que se le presente en la misma sangre circulante.
 El sistema linfático puede desencadenar una respuesta inmunitaria, procesar algunas de las células del sistema
inmunitario (denominadas células B) y eliminar sustancias extrañas del hospedero mediante un sistema de
vasos y ganglios distribuidos por todo el organismo.
 De igual manera, numerosos tejidos linfáticos relacionados con la mucosa ubicados estratégicamente son
importantes para mantener el estado inmunitario del individuo mediante la detección y eliminación de
sustancias lesivas antes de que comprometan esta barrera de defensa.

12.  La mayor parte de éstos se ubica en el tubo digestivo y
las vías respiratorias y genitourinarias.
 El más relevante en la zona orofaríngea es el anillo de
Waldeyer, que comprende la amígdala adenoide o
faríngea y las amígdalas lingual y palatina

13. Componentescelularesy
químicosdelsistemainmunitario
 El sistema inmunitario está conformado por
moléculas y células inmunitarias que habitan
en el tejido linfático y circulan en los líquidos
corporales. Las células del sistema inmunitario
incluyen macrófagos y linfocitos.
 Los linfocitos son células blancas de la sangre
que se encuentran en los tejidos linfoides. Los
linfocitos se clasifican en dos categorías:
linfocitos B y linfocitos T.
 Los linfocitos B tienen mayor participación en
la inmunidad humoral, en tanto que los
linfocitos T son más activos en la inmunidad
mediada por células, aunque también son
necesarios para el funcionamiento óptimo de la
inmunidad humoral.

14.  Un sistema complejo de moléculas o citocinas
sintetizadas por las células inmunitarias regula la forma
en que el sistema responde a un estímulo.
 Las citocinas tienen diversas funciones, como transmitir
mensajes hacia y desde las células, promover el
crecimiento celular, estimular la quimiotaxis y activar
las células inmunitarias

16. Respuestainmunitaria
 La meta de la respuesta inmunitaria es eliminar o
neutralizar sustancias antigénicas.
 Para lograrla, el sistema debe reconocer al «invasor»,
reaccionar contra éste y recordarlo.
 Existen dos componentes interactivos en esta respuesta
inmunitaria sistémica: la inmunidad humoral y la
inmunidad mediada por células, o celular.
 Inmunidad humoral. La inmunidad humoral es
generada por los linfocitos B o células B.
 Estas células se desarrollan en la médula ósea y luego
maduran en los tejidos linfoides de todo el organismo.
 El proceso de maduración asegura que la superficie de
cada célula B contenga anticuerpos, esto es, moléculas
que reaccionan contra uno o más tipos de antígenos
específicos.
 El fragmento de unión al antígeno (Fab) es la parte del
anticuerpo que se combina o une con un antígeno.

17.  La célula B se activa cuando su fragmento
de unión al antígeno entra en contacto con
un antígeno y puede unirse a él.
 Otro tipo de linfocito, la célula T ayudadora
(que se analiza en la sección siguiente),
también debe unirse al linfocito B antes de
que éste pueda activarse.
 El producto final de esta activación es la
transformación de la célula B en un linfocito
secretor de anticuerpos conocido como célula
plasmática.
 Tanto las células B como las T deben actuar
en conjunto para que pueda formarse una
célula plasmática y se sinteticen
anticuerpos.
 Las células plasmáticas sólo viven algunos
días.
 El proceso de activación de las células B
también estimula las células plasmáticas
para que se dividan y vuelvan más
numerosas, lo que incrementa la cantidad de
anticuerpos que se producen.
 A su vez, la médula ósea es estimulada para
formar más células B que puedan
convertirse en células plasmáticas una vez
activadas.

18.  Se requieren alrededor de 2 a 3 semanas
para acumular anticuerpos circulantes
suficientes para inactivar la mayor parte
de los antígenos luego de esta exposición
inicial.
 Este proceso se llama respuesta
inmunitaria primaria.
 La síntesis lenta del anticuerpo tras la
exposición inicial determina que el
hospedero suela mostrar algunos signos
y/o síntomas francos de la patología o
enfermedad específica relacionada con
ese antígeno.
 Otro tipo de linfocito B, conocido como
célula B de memoria, se forma al tiempo
que la respuesta inmunitaria primaria
termina.
 Las células B de memoria llevan consigo
la descripción del antígeno, de manera
que se lo reconozca más rápido la
siguiente ocasión en que se lo encuentre y
se actúe contra el mismo con mayor
celeridad.

19.  Si el hospedero sobrevive al primer encuentro con el
antígeno, una segunda exposición activa las células B de
memoria, las cuales dan inicio a una respuesta
inmunitaria inmediata y completa al antígeno.
 Esto se denomina respuesta inmunitaria secundaria.
 Las células de memoria viven durante décadas y están
listas para montar un ataque inmediato mediado por
anticuerpos cuando son activadas por un antígeno
«recordado».

21.  ANTICUERPOS. Existen cinco
grupos principales de anticuerpos
o inmunoglobulinas (Ig)
sintetizados por los linfocitos B.

22. 1) IgG (cuatro tipos): IgG (gammaglobulina) es un anticuerpo circulante y
actúa contra agentes infecciosos comunes, como virus, bacterias y toxinas.
 IgG se une al antígeno y luego a un receptor de superficie en la célula
fagocítica, lo que permite la fagocitosis del complejo antígenoanticuerpo.
 IgG también activa la vía clásica del sistema del complemento y participa
en la respuesta inmunitaria secundaria.
 La IgG es la única inmunoglobulina que atraviesa la barrera placentaria y
protege al feto en desarrollo y el neonato hasta que su propio sistema
inmunitario madura.
 La IgG constituye hasta el 80% de los anticuerpos circulantes en el
organismo adulto.

23. 2) IgM: este anticuerpo se identifica en la
superficie de las células B y es la
inmunoglobulina más grande. Puede tener
hasta 10 fragmentos de unión al antígeno
disponibles para ser utilizados.
 Es el primer anticuerpo que se sintetiza en
respuesta a un antígeno.
 Su propósito principal es generar la
acumulación, o aglutinación, de proteínas
antigénicas durante la respuesta inmunitaria
primaria.
 La IgM es más eficiente para activar la vía
clásica del sistema del complemento que el resto
de las inmunoglobulinas.

24. 3) IgA (dos tipos): se identifica en secreciones como saliva, lágrimas y
secreciones mucosas de las vías respiratorias, gastrointestinales y
genitourinarias.
 La IgA es secretada por las células plasmáticas que se ubican en el epitelio
de estos tejidos y órganos.
 Estas secreciones forman parte del mecanismo de defensa primario del
organismo, al impedir la adhesión de patógenos a las células epiteliales.
 La IgA puede activar la vía alternativa del sistema del complemento.
 Además, la IgA se identifica en la leche materna y puede ayudar a proteger
al neonato.

25. 4) IgE: es secretada por las células
plasmáticas de la piel y las membranas
mucosas.
 La IgE desencadena la liberación de
histamina a partir de las células cebadas y
los basófilos, y tiene importancia en la
respuesta inflamatoria.
 También es el anticuerpo responsable de los
síntomas de las reacciones alérgicas de
hipersensibilidad inmediata (anafilácticas).
 La IgE ayuda a proteger el organismo de
algunas infecciones parasitarias, como los
gusanos intestinales.
 Una sustancia antigénica en la superficie de
los gusanos estimula la liberación de
histamina a partir de las células cebadas en
la mucosa intestinal.
 La histamina incrementa la permeabilidad
del recubrimiento intestinal y hace que una
gran cantidad de agua fluya hacia el
intestino, lo que induce diarrea, que tiene
por objetivo la expulsión de los gusanos.

26. 5) IgD: se identifica en las
superficies de los linfocitos B y es
necesaria para la diferenciación
apropiada de estas células
durante el proceso de
maduración.

27.  La respuesta humoral recurre a los anticuerpos para neutralizar patógenos y toxinas extracelulares.
 Sin embargo, puesto que los anticuerpos actúan sobre la superficie de las células, no pueden neutralizar los microbios que residen y se multiplican dentro de las células.
 La inmunidad mediada por células se dirige ante todo a destruir las células infectadas por virus, pero también desempeña un papel importante en la eliminación de parásitos y bacterias intracelulares.
 Además, la inmunidad mediada por células a menudo es capaz de destruir células tumorales/cancerosas y células dañadas del hospedero o las que contienen ADN dañado.

28.  Inmunidad mediada por células: La inmunidad
mediada por células es específica para las células del
hospedero (células blanco) que fueron infectadas por
virus o experimentaron algún cambio y son fuentes
potenciales de daño para el individuo.
 El resultado final de la respuesta inmunitaria celular
es la destrucción de la célula blanco.
 Las células implicadas en esta respuesta son siempre
linfocitos e incluyen los siguientes: linfocitos T,
células asesinas naturales (NK, por sus siglas en
inglés) y macrófagos.

29.  LINFOCITOS T: Se desarrollan en la médula ósea partir del
mismo precursor o célula troncal del cual se desarrollan los
linfocitos B.
 Sin embargo, en vez de madurar en el tejido linfoide, los
linfocitos T maduran (desarrollan autotolerancia) y se
diferencian (se vuelven específicos contra los antígenos) en el
timo, y se almacenan en el tejido linfático de todo el organismo.
Las células T deben activarse para actuar.
 La activación suele tener lugar cuando una célula presentadora
de antígeno (CPA) fagocita o se une por algún otro medio a un
antígeno y lo lleva hacia la célula T.
 Las CPA más comunes son macrófagos, monocitos y células B.
Una vez que la CPA presenta su antígeno a la célula T, ésta se
activa contra ese antígeno.
 Citocinas denominadas interleucinas facilitan la activación de
las células T.
 La activación estimula la célula T para que se divida y forme
distintos tipos de linfocitos T que son específicos contra el
antígeno activador.
 Algunas células T pueden vivir por períodos largos y mantener
su especificidad antigénica, convirtiéndose en células T de
memoria.
 Las funciones de las células T dependen de las moléculas
proteicas que portan en su superficie, que se denominan cúmulos
de diferenciación (CD).

30.  Existen otros tipos de designaciones para los cúmulos, pero los
siguientes son los más relevantes:
1) Célula T ayudadora o CD4 + : Estas células regulan la acción de
todas las otras células del sistema inmunitario. Incrementan o
habilitan el funcionamiento de los linfocitos B, los macrófagos, las
células NK y otras células T mediante la liberación de citocinas (v.
Tabla 4.1). En condiciones normales, el humano tiene dos veces más
células CD4 + circulantes (en la sangre) que células CD8 + .
2) Célula T citotóxica o CD8 + : Estas células son capaces de eliminar
células que se reconocen como antigénicas, como células infectadas
por virus, células cancerosas y, en ocasiones, células normales del
organismo que se toman por ajenas. La célula citotóxica debe ser
activada por una célula T ayudadora o macrófago antes de que
pueda unirse al antígeno y destruirlo. Las células citotóxicas
participan en el rechazo de tejidos y órganos. Además, algunas
células CD8+ participan en la supresión o terminación de la
respuesta inmunitaria contra un antígeno específico.

31.  CÉLULAS ASESINAS NATURALES. Las células
asesinas naturales (NK) son similares a los linfocitos T
citotóxicos.
 La diferencia es que no necesitan ser sensibilizadas
contra un antígeno antes de reaccionar con él.
 En otras palabras, tienen la capacidad de reconocer
sustancias extrañas sin recibir información de otras
células o mediadores químicos.
 Estas células reconocen y destruyen células infectadas
por virus y otras células anómalas.
 Las células NK pueden responder de inmediato a la
presencia de alguna de estas células, por lo que
desempeñan un papel muy importante en el sistema
inmunitario.
 A menudo las funciones de la célula NK están
comprometidas en los trastornos por deficiencia
inmunitaria, como el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida), en el que los agentes infecciosos y las
células anómalas del hospedero de ordinario controlados
o eliminados por el sistema inmunitario pueden
conservarse y causar daño.
 También hay evidencia de que las células NK y las
células T citotóxicas participan en la detección y
eliminación de células cancerosas antes de que se
multipliquen.

32.  MACRÓFAGOS. Constituyen un vínculo celular crucial entre el proceso
inflamatorio y la respuesta del sistema inmunitario.
 Los macrófagos son monocitos que salieron de la circulación sanguínea para
ingresar al tejido conectivo u otros tejidos, donde se convierten en macrófagos.
 Los histiocitos son macrófagos ubicados en el tejido conectivo, las células de
Kupffer son macrófagos que se encuentran en el hígado y las células de
Langerhans son macrófagos que se alojan en la epidermis.

33.  Se trata de células fagocíticas mononucleares grandes que se consideran parte de la inmunidad mediada
por células.
 No necesitan ser sensibilizadas por un antígeno para reconocerlo y destruirlo.
 Como los neutrófilos polimorfonucleares (PMN, por sus siglas en inglés), los macrófagos poseen receptores
de superficie que reconocen material opsonizado.
 A diferencia de los PMN, los macrófagos pueden activarse para volverse aún más destructivos gracias a la
acción de mediadores químicos liberados por las células T CD4 + , como el interferón gamma.
 Los macrófagos activados son capaces de secretar muchos mediadores químicos más y tienen habilidades
mayores en relación con la quimiotaxis, la fagocitosis y la presentación de antígenos.
 Además, los macrófagos activados muestran aumento de metabolismo, tamaño y capacidad para adherirse
a las superficies y diseminarse sobre ellas.
 Cuando este grado intenso de destructividad ya no es necesario, se liberan otros mediadores químicos que
desactivan los macrófagos.
 Una vez que el macrófago destruye el antígeno, presenta proteínas específicas de éste al linfocito T, con lo
que lo activa y desencadena la respuesta inmunitaria.
 Los macrófagos pueden sobrevivir durante años y, puesto que no retienen memoria de un antígeno una
vez que lo destruyen, deben reactivarse cuando lo vuelven a identificar.

34.  La naturaleza inespecífica del
macrófago ayuda a que el sistema
inmunitario responda de
inmediato a los agentes lesivos.
 La respuesta inmunitaria mediada
por células da origen a la
destrucción de las células blanco,
con o sin la activación de la
respuesta inmunitaria humoral.

35. Tiposdeinmunidadespecífica
 Los esfuerzos integrados de los dos componentes del
sistema inmunitario permiten al organismo montar una
respuesta inmediata contra un antígeno cuando lo
encuentra de nuevo, de modo que el hospedero es capaz
de evitar cualquier patología que el antígeno pudiera
haber causado.
 Existen dos formas de inmunidad específica: activa y
pasiva.

36.  INMUNIDAD ACTIVA. Tiene lugar cuando los anticuerpos se
sintetizan en el organismo en respuesta a un antígeno.
 Esto puede suceder de manera natural, en un individuo que
desarrolla una enfermedad infecciosa como la producida por el
virus de la varicela zóster (varicela), o bien de forma artificial
por medio de la vacunación.
 Las vacunas contienen bacterias o virus ya sea muertos o
atenuados (debilitados), o toxinas modificadas por medios
químicos.
 La inmunidad activa genera inmunidad de largo plazo porque
las células de memoria que se forman en respuesta al antígeno
se reproducen durante toda la vida del hospedero.
 Con frecuencia se administran vacunas de refuerzo tan sólo
para asegurar que la memoria sigue siendo intensa y para
fortalecer la respuesta mediada por anticuerpos.
 Los tipos de vacunas incluyen aquéllas contra poliomielitis,
tétanos, hepatitis A y B, sarampión, parotiditis, rubéola y
otras.

37.  INMUNIDAD PASIVA. Tiene lugar cuando el hospedero
no forma sus propios anticuerpos, sino recibe anticuerpos
provenientes de otra fuente, ya sea humana o animal.
 Este tipo de inmunidad es de corta duración porque no se
produce memoria en el sistema inmunitario del individuo.
 No existen antígenos que activen las células B para
producir células plasmáticas o de memoria; en otras
palabras, el individuo sigue siendo sensible a la infección.
 La inmunidad pasiva existe de modo natural antes del
nacimiento cuando los anticuerpos de la madre se
transfieren a través de la placenta al feto.
 Se logra de manera artificial cuando un individuo recibe
una inyección de anticuerpos específicos de una segunda
fuente, muy a menudo un caballo.
 La inmunoglobulina que se utiliza con más frecuencia con
este fin es la gammaglobulina (IgG). Por ejemplo, se
administra gammaglobulina a los trabajadores de la
atención de la salud dental no vacunados que sufren una
lesión por aguja o experimentan exposición percutánea (a
través de la piel lesionada) al virus de la hepatitis B, como
profilaxia tras la exposición para intentar reforzar la
respuesta del sistema inmunitario contra cualquier
partícula viral que pudiera haber ingresado al organismo.

38. Inmunopatología
 La información previa muestra cómo debe
funcionar el sistema inmunitario.
 Muchas veces, el sistema inmunitario no
funciona de la manera en que debería
hacerlo.
 Los problemas que derivan de la disfunción
del sistema inmunitario pueden agruparse
en tres categorías principales: reacciones
de hipersensibilidad, enfermedades
autoinmunitarias y trastornos por
deficiencia inmunitaria.

39. Reaccionesde
hipersensibilidad
 Las reacciones de hipersensibilidad ponen el sistema inmunitario en contra del hospedero y
en muchos casos se tornan destructivas para el individuo.
 Piénsese en una persona a quien no le gusta la crema de cacahuete.
 Esa persona evitará el contacto con el alimento que le desagrada tanto como sea posible.
 Se trata de una decisión consciente del individuo y si consume crema de cacahuete no pasa
nada excepto por su desagrado por el sabor.
 Las células del organismo no pueden tomar este tipo de decisión consciente.
 Sus decisiones están preprogramadas por factores ambientales o genéticos.
 Las reacciones de hipersensibilidad tienen lugar cuando las células del organismo entran en
contacto con algo que les desagrada o que saben que les causará daño de alguna forma.
 En muchos casos el agente o antígeno ofensor, por ejemplo la crema de cacahuete, no resulta
lesivo para la mayor parte de la población general.
 En otros casos, el antígeno incluso puede formar parte del conjunto celular normal del
individuo.

40.  Una teoría propuesta al final de la década de 1980 comienza a ganar
apoyo conforme se informan los resultados de estudios
epidemiológicos numerosos.
 Esta teoría indica que en los países industrializados el ambiente se
está haciendo demasiado limpio y los niños están exponiéndose a
muy pocos microorganismos, hongos y otros ejemplos de «suciedad».
 La disminución del número de exposiciones a estos microbios y
sustancias durante la niñez parece relacionarse con el incremento de
la incidencia de asma y otras reacciones alérgicas.

42.  Pueden presentarse cuatro tipos de reacciones de
hipersensibilidad en respuesta a un antígeno.
 Los primeros tres tipos son respuestas inmediatas y están
mediados o controlados por anticuerpos; el último tipo es
una reacción tardía y se encuentra mediada o controlada por
una respuesta celular.
 Debe recordarse que la mayor parte de estas reacciones es
autolimitada. Cuando el agente que la provoca desaparece,
la reacción se detiene.

43. TipoI(reaccionesanafilácticasoatópicas)
Las reacciones de
hipersensibilidad tipo I tienen
lugar de inmediato (en el
transcurso de minutos) tras la
exposición a un antígeno antes
encontrado, como penicilina, pelo
de gato o polen.
Estos antígenos no suelen ser
dañinos para la población
general, sólo para individuos
específicos.
Esta reacción tiene dos formas
principales: las reacciones
sistémicas o reacciones
anafilácticas y las reacciones
atópicas, que incluyen reacciones
cutáneas, asma y
manifestaciones en vías
respiratorias altas.
La variedad sistémica causa las
reacciones más dramáticas.
Éstas comprenden reacciones de
hipersensibilidad a picaduras de
abeja, cacahuetes y látex, que
alteran la vida de aquéllos a los
que afectan.
Los individuos alérgicos a estas
sustancias deben mantenerse
constantemente alertas para no
entrar en contacto con ellas.

44.  En su variedad sistémica, las células plasmáticas sintetizan IgE en respuesta a un
antígeno particular la primera vez que lo detectan.
 La IgE sintetizada se adhiere a la superficie de las células cebadas de todo el organismo.
 Cuando las células cebadas encuentran de nuevo el antígeno, liberan los gránulos que
contienen histamina, lo que causa dilatación e incremento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos.
 Como consecuencia, la presión arterial cae y todo el sistema circulatorio puede colapsarse.
 La respiración también se compromete porque la histamina induce constricción del
músculo liso de los bronquiolos y edema tisular.
 Se trata de una urgencia que pone en riesgo la vida y debe reconocerse y tratarse con
rapidez o el individuo podría morir.
 Muchas personas con alergias conocidas portan identificaciones médicas para alertar al
personal médico acerca de su alergia en caso de que no puedan hacerlo de manera personal
y requieran atención médica.
 Esto tiene particular importancia si un individuo es alérgico a medicamentos o materiales
como el látex que podrían usarse en una urgencia médica.

45.  El tratamiento más efectivo para una reacción
anafiláctica es la adrenalina inyectada.
 La adrenalina ocasiona constricción de los vasos
sanguíneos dilatados, lo que incrementa la presión
arterial, y relajación de los músculos lisos en los
pulmones, permeabilizando las vías aéreas.
 En algunos países, los individuos que pueden
experimentar reacciones anafilácticas graves tienen
acceso a este medicamento en una jeringa precargada.
 La jeringa precargada contiene una sola dosis de
adrenalina que incluso niños pequeños pueden inyectar
con facilidad.
 Otros medicamentos que se utilizan para el manejo de
las reacciones anafilácticas incluyen antihistamínicos
orales y corticoesteroides.

47.  La variedad atópica de la reacción tipo I se ejemplifica con la fiebre del heno y las alergias contra mohos y
animales.
 Los síntomas que se relacionan con las reacciones alérgicas atópicas tipo I dependen del sitio en que el
antígeno entra en contacto con el organismo.
 La fiebre del heno (estornudos, edema sinusal y epífora) se vuelve muy evidente si el contacto ocurre con la vía
respiratoria superior.
 El resultado puede ser asma si son los pulmones los que entran en contacto, y diarrea y vómito si el contacto se
efectúa en el tubo gastrointestinal.
 Si la reacción tiene lugar en la piel puede presentarse una inflamación superficial llamada urticaria o una
reacción subcutánea o submucosa más profunda en los tejidos denominada angioedema (AE).

48.  Ambas suelen depender de IgE y son resultado de un incremento abrupto localizado de
la permeabilidad vascular inducido por la liberación de histamina.
 En algunos casos, la urticaria, el AE o ambos no se relacionan con la IgE o la
histamina.
 Algunos casos de AE de origen no alérgico pueden vincularse con ácido acetilsalicílico,
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ibuprofeno), inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, infección, traumatismo (p. ej., calor o frío) y
estrés psicológico, o ser de causa desconocida.
 Una variedad de AE, el AE hereditario, se debe a un defecto genético que permite la
activación descontrolada de la cascada del complemento que produce incremento
prolongado de la permeabilidad vascular (Frank, 2011).
 El AE a menudo se acompaña de aumento de volumen de los labios, la lengua y otros
tejidos orales y faríngeos.
 Algunas veces el aumento de volumen es tan intenso que existe riesgo de obstrucción
de la vía respiratoria y debe solicitarse atención de urgencia.
 El AE también puede afectar otras partes del organismo como manos, pies y mucosa
del tubo digestivo.

49.  Las reacciones localizadas suelen
tratarse con medicamentos que
controlan o inhiben la liberación
de histamina (antihistamínicos) o
actúan sobre otros elementos de la
respuesta inmunitaria, como la
liberación de leucotrienos o
citocinas.
 Las reacciones localizadas graves
también pueden manejarse con
adrenalina.

50. NOMBRE:hipersensibilidadallátex
 Etiología: el contacto con las proteínas del látex de hule natural (NRL, por sus
siglas en inglés) causa una reacción de hipersensibilidad tipo I contra el látex.
 Modo de transmisión: la herencia puede participar en el desarrollo de alergias, y la
hipersensibilidad al látex es más frecuente entre individuos que son alérgicos a
otras sustancias. El riesgo de desarrollar hipersensibilidad al látex también se
incrementa con la exposición persistente a la proteína.
 Epidemiología: se calcula que la hipersensibilidad al látex se presenta en el 1% al
5% de la población general. Los datos sugieren que hasta el 17% de los
trabajadores de la atención de la salud muestra sensibilidad al látex (Behrman &
Howarth, 2008). Otras poblaciones con riesgo más alto de desarrollar
hipersensibilidad al látex incluyen a pacientes con espina bífida, anomalías
urogenitales y aquéllos que se han sometido a numerosas intervenciones
quirúrgicas. Los individuos que son alérgicos a ciertos alimentos también podrían
serlo al látex porque la estructura molecular de los alimentos a los que son
alérgicos es muy similar a la de las proteínas del látex. La distribución de este tipo
de hipersensibilidad entre varones y mujeres es idéntica.

52.  Patogénesis: el contacto con las proteínas del NRL puede tener lugar a
través de la piel o las membranas mucosas, o bien las proteínas pueden
inhalarse o inyectarse. La exposición a las proteínas del NRL
desencadena una reacción anafiláctica tipo I inmediata. Cuando las
células cebadas antes sensibilizadas por la IgE producida en respuesta
a una exposición inicial al NRL entran en contacto con estas proteínas
por segunda vez, liberan gránulos que contienen histamina. La
histamina causa los numerosos síntomas relacionados con la reacción
anafiláctica.
 Manifestaciones generales: los síntomas son sistémicos, no localizados,
por lo general aparecen en el transcurso de minutos tras la exposición e
incluyen una sensación de ardor generalizado en la piel o las
membranas mucosas, exantema pruriginoso o urticaria, rinorrea,
epífora y estornudos. Los síntomas que se identifican en individuos con
hipersensibilidad más grave pueden seguir intensificándose y
ocasionar dificultades respiratorias similares a las del asma, dolor
cólico intestinal y diarrea, hipotensión y por último colapso
cardiovascular y muerte.
 Manifestaciones periorales y orales: las membranas mucosas
aumentan de volumen, y el paciente puede experimentar sensación
ardorosa y/o prurito. Es posible que los espasmos laríngeos dificulten el
habla y la deglución.

53.  Características distintivas: el desarrollo abrupto inmediato de
los síntomas que se relacionan con la anafilaxis es un tanto
específico.
 Características microscópicas relevantes: no existen.
 Implicaciones odontológicas: la hipersensibilidad al látex tiene
muchas implicaciones odontológicas no sólo para el paciente sino
también para el trabajador de la atención de la salud dental.
Muchos objetos en el consultorio dental pueden contener látex y
podrían ser la fuente de una exposición en una persona
hipersensible.

55.  Los guantes de exploración que se utilizan durante el tratamiento
odontológico pueden ser una fuente de exposición tanto para el paciente
como para el trabajador de la salud dental.
 De hecho, la exposición diaria persistente a los guantes de exploración
de látex incrementa el riesgo de un individuo de desarrollar
sensibilidad a la proteína del NRL.
 Además, los guantes de látex con talco pueden contaminar el aire con
un polvo que contiene proteínas de NRL.
 Es posible que este polvo se asiente en cualquier superficie y sea
atrapado por la piel cuando alguien la toca, y también puede ser
inhalado y llegar a los pulmones.
 Los fabricantes de guantes han desarrollado guantes de látex con bajo
contenido proteico que podrían ayudar a prevenir la sensibilización a la
proteína del NRL, pero no eliminan o siquiera reducen al mínimo una
reacción de hipersensibilidad.
 Muchos consultorios dentales han establecido una política de guantes
libres de látex y han intentado sustituir los instrumentos para la
atención del paciente que contienen látex por productos sin él.
 Incluso si se toman todas las precauciones, es posible que un individuo
sensible al látex tenga una exposición relevante durante la atención
dental. Es esencial que el profesionista de la salud dental investigue
cualquier posibilidad de alergia al látex con base en los antece dentes
de salud del paciente.

57.  Diagnóstico diferencial: una reacción de hipersensibilidad tipo I puede ser causada por casi cualquier
sustancia que entra en contacto con un individuo susceptible. Otras afecciones que podrían tener
síntomas similares incluyen:
1) Asma: El inicio súbito y abrupto de dificultades respiratorias durante una crisis asmática es similar
al que se observa en la anafilaxis.
2) Insuficiencia suprarrenal aguda: Los síntomas de vómito, dolor abdominal, hipotensión y colapso
cardiovascular son similares a los que se identifican en la anafilaxis. Esta alteración puede conducir
con rapidez a coma y muerte. La dificultad respiratoria no es una característica relevante de este
trastorno; tampoco lo son la urticaria o la rinorrea y la epífora.
3) Hipoglucemia: La hipoglucemia o reacción insulínica puede imitar algunos de los síntomas de la
reacción anafiláctica, de manera específica la confusión y la pérdida del estado de conciencia.

58.  Tratamiento y pronóstico: la prevención es la mejor política en casos de
hipersensibilidad al látex, y la mejor alternativa para prevenir las reacciones es
evitar el contacto con esa sustancia. El tratamiento depende de la gravedad de los
síntomas y suele consistir en la inyección de adrenalina seguida por la
administración oral de antihistamínicos. Sin embargo, debe tenerse cuidado
porque en ocasiones el paciente puede presentar una reacción bifásica. Una
reacción bifásica se desarrolla varias horas después de la reacción inicial de
hipersensibilidad y debe recibir tratamiento con inyecciones adicionales de
adrenalina. A este tipo de paciente debe enviársele a un servicio de urgencias. La
mayor parte de los pacientes se recupera de las reacciones anafilácticas sin efectos
deletéreos; sin embargo, estas reacciones pueden resultar letales si no se
administra tratamiento de inmediato.

59. TipoII(reaccionescitotóxicas)
 Las reacciones citotóxicas tienen lugar cuando un
anticuerpo, por lo general IgG o IgM, se combina con un
antígeno unido a la superficie de células específicas en el
cuerpo del hospedero. En la mayor parte de los casos, la
razón por la que un antígeno está unido a la superficie de
estas células se desconoce. La combinación del anticuerpo
con el antígeno sobre la superficie celular puede producir
varios resultados:
1. Desencadenar la lisis o destrucción directa de las células
afectadas
2. Causar disfunción de algún tipo en las células afectadas
3. Preparar las células afectadas para la fagocitosis mediante
células del sistema inmunitario

60.  El hipertiroidismo es un ejemplo de una reacción citotóxica en la que las células permanecen
viables pero muestran disfunción y síntesis excesiva de hormonas tiroideas.
 Otros tipos de reacciones citotóxicas se desarrollan cuando algo cambia el MHC de algunas
células del organismo.
 El resultado es que el sistema inmunitario identifica las células afectadas como ajenas y las
ataca.
 Esto también puede ocurrir en el sentido inverso.
 Una disfunción del sistema inmunitario puede causar problemas al hacer que ataque células
cuyos MHC no están alterados.
 El acontecimiento que modifica las células o el sistema inmunitario muy a menudo se
desconoce, o podría relacionarse con un medicamento o agente ambiental.
 Si el problema se vincula con un medicamento o agente ambiental conocido, la eliminación del
agente lesivo debería detener la reacción de hipersensibilidad y el daño tisular resultante.
 Si la causa se desconoce, el problema se considera una disfunción autoinmunitaria. La
autoinmunidad se analiza más adelante en este Capítulo.
 Algunos ejemplos de trastornos autoinmunitarios que se consideran reacciones de
hipersensibilidad tipo II son el pénfigo vulgar, el penfigoide cicatrizal y la fiebre reumática
aguda

61. TipoIII(reaccionesmediadasporcomplejosinmunitarios)
 En la reacciones mediadas por complejos inmunitarios, IgM, IgA o IgG
forman complejos antígeno-anticuerpo con antígenos circulantes.
 Los antígenos pueden ser exógenos, como bacterias, virus,
medicamentos o químicos; o endógenos, sintetizados por el organismo
como parte de alguna disfunción inmunitaria.
 El daño a los tejidos tiene lugar cuando estos complejos antígeno-
anticuerpo se depositan en un sitio corporal específico e inician una
respuesta inflamatoria.
 Los agentes quimiotácticos que se liberan en la respuesta inflamatoria
hacen que los PMN se desplacen hacia el sitio o sitios y liberen sus
enzimas destructivas.
 Estas enzimas causan destrucción tisular local o sistémica.
 Algunos ejemplos de autoinmunidad por este tipo de reacción son lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoide y algunas variedades de
glomerulonefritis.

62. TipoIV(reaccionesdehipersensibilidadmediadasporcélulas
otardías)
 Las reacciones mediadas por células no requieren la participación de
anticuerpos; en vez de ello, implican células T específicas que se
sensibilizaron contra un antígeno particular.
 La reacción puede inducir la muerte de las células implicadas o el
inicio de una respuesta inflamatoria.
 Las reacciones tipo IV suelen ser tardías y pueden tomar entre 24 h y
72 h para alcanzar su intensidad máxima.
 Existen varias formas de reacción de hipersensibilidad tipo IV:
dermatitis por contacto, rechazo de injerto y disfunción
autoinmunitaria.
 La dermatitis por contacto alérgica (ACD, por sus siglas en inglés) es
una de las manifestaciones más frecuentes de hipersensibilidad tipo
IV

63.  Los haptenos, moléculas antigénicas muy pequeñas, como el aceite de la hiedra venenosa y las hojas de
zumaque y ciertos químicos del hule, se combinan con las proteínas de la piel.
 La combinación hapteno-proteína es capturada por los macrófagos (CPA) de la epidermis conocidos como
células de Langerhans que presentan el antígeno a las células T.
 Los linfocitos T activan más macrófagos y células T citotóxicas que comienzan a destruir las células que
entraron en contacto con el alergeno.
 La reacción de hipersensibilidad se detiene hasta que el antígeno es eliminado o la piel se destruye.
 La presentación más típica comprende el desarrollo de un exantema vesicular eritematoso en extremo
pruriginoso.
 El exantema sigue desarrollándose a medida que todas las regiones que entran en contacto con el alergeno
(antígeno) se afectan

64.  La resolución puede tomar varios días o semanas, lo que depende
del antígeno y la duración de la exposición.
 Se requiere una exposición previa al antígeno como
acontecimiento sensibilizador, y la reacción se limita a las zonas
de contacto.
 El mismo tipo de reacción se verifica en la boca. Se denomina
estomatitis por contacto y tiene distintas manifestaciones
potenciales, incluidos eritema difuso, úlceras y vesículas.
 Algunos ejemplos de sustancias que pueden ocasionar una
reacción alérgica por contacto son hiedra venenosa, metales,
cosméticos y distintas sustancias químicas, como las utilizadas
en la pasta dental y el enjuague bucal.
 Los corticoesteroides tópicos y las cremas antipruriginosas
pueden ayudar a aliviar los síntomas relacionados con exantemas
cutáneos.
 En ocasiones se utilizan corticoesteroides sistémicos para tratar
las reacciones graves.

65.  El rechazo de tejido y órganos injertados que se identifica en
una reacción de injerto contra hospedero u hospedero contra
injerto deriva de una respuesta inmunitaria contra el MHC
presente en la superficie de las células del tejido del donador
o el receptor.
 De manera independiente al grado en que los MHC
coincidan, no son idénticos (excepto en gemelos idénticos), y
los pacientes deben tomar medicamentos inmunosupresores
durante el resto de sus vidas para controlar esta reacción.
 La investigación actual respalda la evidencia de que el
síndrome de Sjögren es una reacción de hipersensibilidad
autoinmunitaria tipo IV que causa daño a las glándulas
salivales y otras de tipo exocrino que es producido de forma
directa por linfocitos T y B.

66.  Dermatitis por contacto alérgica relacionada con el uso de
guantes de látex. La ACD es más frecuente que las reacciones
de hipersensibilidad tipo I contra el látex.
 La ACD deriva del contacto con los químicos residuales
usados durante la fabricación de los guantes de látex. Se
piensa que afecta a 5% a 20% de los trabajadores de la salud
dental (DePaola, 2004).
 Esta reacción tardía ocurre entre 24 h y 48 h después de la
exposición de un individuo sensibilizado a estas sustancias.
La piel se reseca y desarrolla fisuras ante la exposición
repetida
 La ACD puede prevenirse evitando el uso de guantes de látex
o el contacto con otros elementos que lo contengan.
 Los pacientes odontológicos que indican tener alergia al látex
podrían padecer este tipo de reacción en lugar de una reacción
de hipersensibilidad tipo I.
 Lo único necesario para determinar el tipo de reacción que
presentan es la formulación de preguntas acerca de los signos
y síntomas clínicos que se relacionan con su alergia.
 Debe recordarse que los síntomas de alergia al látex no son
localizados, de manera que si el paciente refiere una reacción
cutánea localizada lo más probable es que se trate de una
ACD y no de una alergia tipo I al látex.
 Si existe alguna duda, el paciente debe ser referido a un
médico para que establezca el diagnóstico definitivo.

67.  Dermatitis por contacto irritativa. (ICD, por sus siglas en inglés) no es una reacción de
hipersensibilidad. La ICD es una inflamación cutá nea ocasionada por exposición a químicos
cáusticos o irritación mecánica de la piel.
 Muchos químicos que se en cuentran en el consultorio dental sólo deben emplearse cuando las manos
están protegidas por los guantes, por ejemplo, desinfectantes como glutaraldehído y cloro.
 La irritación mecánica puede deberse al frotamiento de los guantes contra la piel o al polvo que se
halla dentro de algunos guantes para facilitar su colocación.
 Los síntomas de la ICD son similares a los de la ACD excepto por la formación de vesículas, lo que
dificulta diferenciarlos.
 Cambiar los guantes de látex por otros que no lo contienen, así como los jabones de manos, o
asegurar que no se entra en contacto directo con desinfectantes u otras sustancias cáusticas puede
ayudar a determinar el tipo de dermatitis.

68. Trastornos
autoinmunitarios
 Como se analizó antes, el sistema inmunitario suele actuar bajo la
premisa de la autotolerancia.
 Cuando el sistema inmunitario pierde la capacidad para diferenciar lo
propio de lo ajeno o existe una alteración de las células del hospedero
que modifica su constitución (como un cambio en el MHC), el sistema
inmunitario ataca las células del hospedero justo como si fueran
material extraño y se desarrolla una enfermedad autoinmunitaria.
 La mayor parte de las enfermedades autoinmunitarias se presenta o
manifiesta a manera de reacciones de hipersensibilidad tipos II, III o
IV.
 El daño tisular que estos trastornos causan es resultado directo de las
acciones de las respuestas inmunitarias e inflamatorias del hospedero
mismo.
 El daño puede presentarse en todo el organismo, como en el lupus
eritematoso sistémico, o afectar un solo órgano, como en el
hipertiroidismo.
 Los trastornos autoinmunitarios suelen ser afecciones crónicas que se
manifiestan por exacerbaciones y remisiones numerosas a lo largo de
muchos años. Muchos de los trastornos autoinmunitarios son
consecuencia de la predisposición genética.

70.  El higienista dental puede ser el primer profesional de la
atención de la salud que observe los signos de algunas
enfermedades autoinmunitarias como pénfigo vulgar,
penfigoide cicatrizal, liquen plano oral y lupus
eritematoso sistémico, todas las cuales pueden
presentarse con lesiones orales antes de que se
desarrolle alguna lesión cutánea.

71. Trastornospor
deficiencia
inmunitaria
 Las reacciones de hipersensibilidad y los trastornos autoinmunitarios
son ejemplos de condiciones que tienen su base en un sistema
inmunitario que está extralimitándose. Los trastornos por
inmunodeficiencia se observan cuando el sistema inmunitario o parte
de él tiene alteraciones en su función. Las enfermedades por
inmunodeficiencia caen en dos categorías básicas: primarias
(congénitas) y secundarias (adquiridas).

72. Enfermedadpor
inmunodeficiencia
primaria
 Las enfermedades por inmunodeficiencia primaria siempre derivan de una anomalía
genética o congénita. «Congénito» se refiere a algo que existe en el momento del nacimiento.
 Las anomalías congénitas no siempre son inducidas por un rasgo hereditario, también
pueden deberse a una mutación genética espontánea o un defecto aleatorio del desarrollo.
 La anomalía induce la función deficiente de por lo menos una parte del sistema inmunitario
o del proceso inflamatorio del individuo.
 El problema puede hacer que las células T no funcionen de forma adecuada o quizá que el
sistema del complemento falle por la síntesis inapropiada de una proteína específica.
 En cualquiera de estos casos el resultado es compromiso de la capacidad del hospedero para
contrarrestar la infección y mantener el estado de salud del organismo.

73.  Los individuos con SIgAD tienen linfocitos B
incapaces de sintetizar IgA, pero que pueden
producir concentraciones normales de IgG e
IgM. Muy a menudos estas personas se
mantienen asintomáticas.
 En ocasiones manifiestan infecciones
respiratorias o gastrointestinales y tienen
una fuerte tendencia a las alergias, las
enfermedades autoinmunitarias y los
trastornos vasculares relacionados con la
estructura y función de la colágena.
 Esta condición puede acompañarse de dolor
sinusal crónico por la presencia de
infecciones respiratorias superiores
recurrentes y sordera como consecuencia de
infecciones óticas numerosas.
 El diagnóstico temprano de la SIgAD es
importante, lo mismo que la prevención y el
tratamiento agresivo de las infecciones.

74.  El síndrome de DiGeorge es un trastorno genético que puede ser hereditario o derivar de una
mutación genética espontánea que sobreviene en el feto en desarrollo.
 Los problemas relacionados con el síndrome de DiGeorge son causados por incapacidad de la tercera
y cuarta bolsas faríngeas para desarrollarse. Se observa ausencia total o parcial del timo, las
glándulas paratiroides y parte de la glándula tiroides.
 Además, son posibles malformaciones faciales, óticas y orales.
 Las anomalías periorales suelen hacerse más evidentes conforme el individuo crece e incluyen
retrognatia o micrognatia, elongación facial, puente nasal alto y ancho, labio y/o paladar hendido y
microdontia.
 Quienes padecen el síndrome a menudo tienen defectos cardíacos congénitos y también pueden
mostrar retraso del desarrollo o discapacidad para el aprendizaje (Bawle, 2010).
 El síndrome de DiGeorge afecta las células T y B. Las células T pueden estar ausentes o disminuidas
en cantidad, lo que hace al individuo más susceptible a infecciones virales y micóticas.
 La actividad de las células B, incluida la producción de anticuerpos, también está limitada porque las
células B deben ser activadas con ayuda de las células T ayudadoras CD4 + .
 Es importante que el higienista dental recuerde en todos los casos de deficiencia inmunitaria que las
precauciones estándar para la prevención de la transmisión de enfermedades podrían no ser efectivas
y que cualquier contacto con un microorganismo patógeno podría inducir una infección letal.

75. Enfermedadpor
inmunodeficienciasecundaria
 Las enfermedades por inmunodeficiencia secundaria o adquirida se desarrollan después del
nacimiento y no tienen relación directa con la genética.
 Es posible que cualquiera de las condiciones siguientes se vincule con una deficiencia
inmunitaria adquirida: enfermedad renal, cáncer, desnutrición, diabetes, medicamentos
(corticoesteroides) o tratamientos (radiación) inmunosupresores, edad avanzada, tuberculosis,
infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH) y más.
 Una de las causas más frecuentes de supresión inmunitaria es el uso de farmacoterapia con
corticoesteroides para el control de muchos trastornos inflamatorios que se identifican en la
actualidad.
 Los corticoesteroides deprimen la respuesta inflamatoria, con lo que reducen el daño y los
síntomas que acompañan a trastornos tales como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso
sistémico.

76.  Las condiciones de deficiencia inmunitaria permiten que las
infecciones oportunistas afecten al hospedero.
 Las infecciones oportunistas son causadas por microorganismos que no
suelen representar una amenaza para un individuo con un sistema
inmunitario normal.
 Por ejemplo, quienes se someten a quimioterapia contra el cáncer se
encuentran en un riesgo más alto de presentar sobrecrecimiento oral
de Candida albicans (hongo) porque sus sistemas inmunitarios son
incapaces de controlar este microorganismo de ordinario inocuo que
vive en el cuerpo como comensal (que no genera daño ni beneficio).
 El individuo inmunocomprometido también está en riesgo de
desarrollar infecciones, como enfermedad períodontal, que se vuelven
más agresivas y graves de lo que serían en un individuo con un sistema
inmunitario normal.
 La enfermedad por inmunodeficiencia más prominente en este
momento es el sida.