опухоли ЦНС

1. Пухлини головного та
спинного мозку

2. • Пухлини нервової системи зустрічаються рідше,
ніж новоутворення внутрішніх органів (шлунку,
легень, молочної залози, матки).
• Разом з тим, хворі на пухлини головного мозку
становлять близько 4% серед хворих з
органічними ураженнями нервової системи.
• Зустрічаються пухлини головного мозку у будь-
якому віці, проте відзначається деяке
переважання їх в пубертатному періоді і у віці
45-50 років.

3. Етіологія.
• Зрілі нервові клітини не мають здатності до
поділу.
• Проте нейроглія (астроцити, олігодендроцити) і
клітини оболонок мозку та нервів мають великі
проліферативні можливості.
• Вони є основним джерелом формування
внутрішньомозкових та позамозкових пухлин у
людини.

4. • У розвитку пухлин головного мозку надають
значення ендогенним і екзогенним факторам:
• спадкова схильність,
• дизембріогенез,
• проникнення вірусів,
• дія канцерогенів,
• травми,
• нервово-психічні порушення.

5. • У результаті комплексу цих впливів
пошкоджується генетичний код ДНК,
який управляє поділом клітини та
формуванням всіх її життєво-важливих
компонентів,
• зокрема виникає патологічне включення
гену росту клітин.

6. • В розвитку пухлин нервової системи
важлива роль дизембріогенеза: пухлини
нерідко виникають з скупчення клітин
(медулобластів, спонгіобластів), які
затримались на ранніх стадіях
онтогенетичного розвитку.
• При цьому поштовхом до їх нестримного
поділу можуть бути перераховані вище
фактори.

7. • Всі змінені клітини повинні в нормі знищуватись
захисними системами організму – імунною
системою.
• Однак у певного числа людей:
• похилого віку,
• ослаблених,
• дітей з вродженим імунодефіцитом
• вони не справляються з цією задачею, і пухлина
починає поступово рости.

8. Класифікація.

9. Пухлини бувають:
•первинними і
•вторинними
(метастатичними).

10. • По відношенню до речовини мозку пухлини
головного мозку бувають:
• Екстрацеребральні (екстрааксіальні)
• Інтрацеребральні (інтрааксіальні).
• Екстрацеребральні пухлини походять не з самої
речовини мозку, а з тканин, що прилягають до
нього:
• оболонки мозку,
• судини,
• кістки черепа.

11. • По розташуванню щодо мозочкового
намету (tentorium cerebelli) пухлини
головного мозку поділяються на:
• Супратенторіальні – ті, що розташовані
вище мозочокового намету в півкулях
великого мозку;
• Субтенторіальні – ті, що розташовані
нижче мозочокового намету (в задній
черепнія ямці).

12. •Одиничні та множинні;
•Доброкісні і злоякісні

13. • За гістогенетичною структурою всі пухлини
поділяють на:
• нейроектодермальні (гліоми),
• оболонково-судинні (мезодермальні),
• гіпофізарні,
• системні,
• ті, які походять з стінок кісткового футляру,
• метастатичні.

14. Загальна клініка пухлин

15. • Клінічна картина пухлин тісно пов’язана з їх:
• локалізацією,
• розмірами та
• особливостями їх гістологічної будови.
• Одна із основних особливостей пухлин нервової
системи полягає в тому, що вони розвиваються в
обмеженому просторі порожнини черепа,
• і тому рано чи пізно приводять до ураження як
оточуючих пухлину,
• так і віддалених від неї ділянок мозку,
• тобто, навіть повільно проростаюча доброякісна
пухлина, впливаючи на життєво важливі центри
мозку, може призвести до смерті хворого.

16. • В клінічній картині пухлин головного мозку
можна виділити 4 основні групи симптомів:
• Загально мозкова симптоматика;
• Вогнищева симптоматика;
• Симптоми, характерні для ураження сусідніх з
пухлиною ділянок мозку – симптоми „по
сусідству”;
• Симптоми, характерні для ураження
віддалених від пухлини ділянок мозку –
симптоми „ на віддалі”.

17. •Безпосереднє стиснення або
руйнування за рахунок інфільтрації
пухлиною тканини мозку обумовлює
появу вогнищевих (локальних,
первинних, місцевих) симптомів.

18. • Дисфункція відносно близько розташованих до
пухлини мозкових структур, що виникає
внаслідок:
• набряку,
• місцевих порушень гемодинаміки
• приводить до появи додаткової групи
симптомів, які називаються симптомами “по
сусідству”.

19. • З ростом пухлини можуть з’являтися симптоми
“на відстані”.
• Наприклад:
• симптоми вклинення віддалених від пухлини
ділянок мозку, а також
• загальномозкові симптоми внаслідок:
• дифузного набряку мозку,
• внутрішньочерепної гіпертензії,
• генералізації порушень гемодинаміки.

20. Дислокація і вклинення мозку.
•Найбільш часто зустрічається:
• латеральне скронево-тенторіальне
•аксіальне потиличне вклинення.

21. Латеральне скронево-
тенторіальне вклинення
• Характерно для пухлин півкульової локалізації,
частіше скроневої.
• При цьому відбувається зсув у тенторіальний отвір і
защемлення там разом із стовбуром медіальних
відділів скроневої долі.
• Клінічно це виявляється головним чином
стовбуровими симптомами з низхідною
симптоматикою:
• спочатку з’являються симптоми ураження ніжок
мозку,
• потім – мосту і довгастого мозку.

22. Аксіальне потиличне вклинення
• Аксіальне потиличне вклинення мозкових
структур (стовбур і мигдалики мозочка) у
великий потиличний отвір розвивається в
основному при пухлинах задньої черепної ямки і
півкульових пухлинах.
• Вклинення характеризується поступовим
наростанням порушення свідомості і
бульбарними вітальними порушеннями, що
закінчуються зупинкою дихання.

23. Внутрішньочерепна гіпертензія.
• Внутрішньочерепний тиск в нормі при
поперековій пункції і в положенні лежачи рівний
150-180 мм.вод.ст.
• Він складається із трьох компонентів:
• тиску цереброспинальної,
• тиску інтерстиціальної і
• тиску внутрішньоклітинної
• рідин.

24. Причинами підвищення тиску є:
•маса самої пухлини,
•набряк-набухання мозку,
•порушення відтоку крові і ліквору з
порожнини черепа,
•порушення всмоктування ліквору.

25. • Класичним клінічним проявом
внутрішньочерепної гіпертензії вважається
тріада симптомів:
• головний біль,
• блювання,
• застій дисків зорового нерву.

26. •Однак цю тріаду не можна вважати
раннім проявом пухлин мозку, так як
усі ці симптоми спостерігаються
тільки у 50% хворих.
•Головний біль, як початковий
симптом має місце тільки у 25%
хворих.

27. • Блювання, як правило, є пізнім
симптомом пухлин.
• Воно частіше не пов’язане з прийманням
їжі і виникає на висоті головного болю.
• Причиною блювання вважається
подразнення закінчень блукаючого
нерва.

28. • Застій дисків зорового нерва є ранньою
ознакою підвищення
внутрішньочерепного тиску,
• що пов’язано із затрудненням венозного
відтоку з орбіти.

29. • При подальшому прогресуванні внутрішньочерепної
гіпертензії з'являються:
• порушення психіки,
• зниження пам'яті,
• наростають зміни на очному дні:
• визначається різко виражений застій із промінуванням
дисків зорових нервів у склоподібне тіло,
• крововиливи і білі осередки (вторинна атрофія) на очному
дні.
• При втраті зору внаслідок вторинної атрофії зорових
нервів досить часто відзначається парадоксальне
зменшення або навіть зникнення головного болю
гіпертензійного характеру.

30. Набряк головного мозку.
• Під набряком головного мозку розуміють
надмірне накопичення міжклітинної рідини в
його тканині;
• збільшення об’єму внутрішньоклітинної рідини
називають набуханням головного мозку.

31. • Ці терміни можна вважати однозначними
тому, що патогенетичні механізми набряку
і набухання мозку єдині і взаємопов’язані.

32. •Розрізняють:
•вазогенний,
•цитотоксичний,
•осмотичний,
•гідростатичний
•набряк мозку.

33. • Вазогенний набряк обумовлений порушенням
проникності судинної стінки і внаслідок цього
підвищується фільтрація рідини за межі судинного русла.
• Цитотоксичний набряк виникає при інтоксикації
проміжними продуктами обміну при порушеному
метаболізмі клітин і внаслідок ішемії мозку.
• Осмотичний набряк розвивається при порушенні
існуючого в нормі невеликого осмотичного градієнту між
осмолярністю тканини мозку (вона вище) і осмолярністю
плазми.
• Гідростатичний набряк розвивається при різкому
підвищенні вентрикулярного тиску, що призводить до
накопичення рідини в перивентрикулярній зоні
(лейкоараіозіс).

34. • Набряк мозку може бути обмеженим або
дифузним.
• Клінічна картина набряку проявляється як
• підсиленням вираженості локальних симптомів,
• так і наростанням загальномозкових розладів
за рахунок набряку функціонально важливих
відділів мозку.

35. Порушення мозкового кровопостачання при
пухлинах головного мозку
• Порушення мозкового кровопостачання частіше
виникає внаслідок порушення венозного відтоку
при підвищенні внутрішньочерепного тиску із
зниженням перфузійного тиску навіть до зупинки
мозкового кровотоку.
• В окремих випадках ішемія може бути викликана
стисненням пухлиною крупних артеріальних судин,
наприклад, при базальних менінгіомах, які
обростають і здавлюють внутрішню сонну артерію,
при стисненні задньої мозкової артерії між мозком і
краєм намету мозочка.

36. Діагностика.
• Ретельне неврологічне обстеження, яке включає
розгорнуте офтальмологічне дослідження
гостроти зору, поля зору, очного дна.
• Краніографія в двох основних проекціях для
пошуку ознак підвищення внутрішньочерепного
тиску (остеопороз спинки турецького сідла,
посилення пальцевих вдавлень та ін.), локальні
гіперостози, розширення природних отворів.
• Електроенцефалографія для виявлення
осередкових симптомів ураження мозку.

37. • Ехоенцефалографія дозволяє передбачити
об’ємний процес в порожнині черепа
насамперед по зміщенню середньої лінії мозку
при півкульовій локалізації пухлини.
• Поперекова пункція використовується рідко у
зв’язку з тим, що при високому
внутрішньочерепному тиску вона може визвати
дислокацію і вклинення мозку.

38. • Рентгенівська комп’ютерна томографія і
магнітно-резонансна томографія – найбільш
інформативні діагностичні методи.
• Церебральна ангіографія. Про наявність
пухлини судять по дислокації судин, виявленню
її судинної сітки.
• На теперішній час у розвинутих країнах широко
використовують комп’ютерну ультразвукову і
магнітно-резонансну ангіографію, які не
потребують уведення контрастних препаратів в
артерію.

39. • В останній час також використовується
позитронна емісійна томографія, яка реєструє
накопичення в мозку короткоживучих
радіонуклідів, що дозволяє вивчати хід обмінних
процесів у осередку ураження.

40. Лікування.
• Хірургічне лікування.
• При більшості пухлин мозку покази до операції
переважають над показами до інших методів
лікування.
• Тим не менш проблема визначення показів і
протипоказів до хірургічного лікування складна і
вирішення її не завжди є однозначним.

41. •Абсолютно показаною екстреною
операцією вважається операція при
наростаючому гіпертензійному
синдромі з явищами вклинення і
дислокації мозку.

42. • В окремих випадках операція не
проводиться навіть при безпосередній
загрозі життя хворого:
• при неоперабельних,
• глибоко розташованих злоякісних
гліомах (особливо у випадку рецидиву),
• у хворих похилого віку,
• у термінальному стані.

43. •Практично всі позамозкові пухлини:
• невриноми,
• менінгіоми,
• аденоми гіпофіза
•видаляються тотально або
субтотально без розрізу мозкової
тканини.

44. • Неминучі розрізи мозку, що необхідні для
видалення внутрішньомозкових і
внутрішньошлуночкових пухлин, проводяться в
так званих функціонально “німих” зонах мозку.
• Сучасна техніка і насамперед використання
хірургічних способів дозволяють видаляти навіть
великі і розповсюджені пухлини через невеликі
розрізи кори.

45. • Паліативні операції проводять тоді, коли пряме
втручання на пухлини:
• або неможливе взагалі,
• або за станом хворого його доцільно
відстрочити до зняття вторинних симптомів
пухлини (в основному оклюзійно-гіпертензійно-
гідроцефального синдрому).

46. Променеве лікування.
• У тих випадках, коли пухлина чутлива до променевої терапії,
бажано хірургічне лікування доповнювати променевою
терапією.
• Методи променевого лікування можуть бути розділені на
• радіохірургічні і
• радіотерапевтичні.
• До радіохірургічних відносяться:
• 1) імплантація твердих фармпрепаратів (іттрій-90) в тканину
пухлини, головним чином в пухлини основи черепа;
• 2) введення рідких радіофармпрепаратів (іттрія, золота) в кісту
пухлини.
• До радіотерапевтичних методів відноситься дистанційна
променева терапія: рентгено- і гамма-терапія, опромінення
пучком протонів або інших частинок.

47. • Можливості медикаментозного лікування
обмежені і носять в основному
симптоматичний характер:
• Боротьба із внутрішньочерепною
гіпертензією - діуретики,
• Боротьба з набряком-набуханням мозку –
діуретики, кортикостероїди.

48. Гліоми

49. • Частіше за все (близько 60%) зустрічаються
нейроектодермальні пухлини –
внутрішньомозкові пухлини, які ростуть з клітин
глії:
• Медулобластома,
• Гліобластома,
• Астроцитома,
• Олігоднедрогліома,
• Епендімома,
• Пінеалома,
• Невринома.

50. Медулобластома

51. Медулобластома
• Медулобластома складається з медулобластів.
• Це настільки мало диференційовані клітини, що
в них не має ще морфологічних ознак гліозних
чи гангліозних клітин.
• Будучи найменш зрілою, вона являє собою
найбільш злоякісну пухлину гліомного ряду.

52. Епідеміологія
• Частота: 0,5: 100 000 дітей молодше 15 років
• Розподіл по статті: частіше у осіб чоловічої статі
• Піковий вік: 0-10 років - 70% усіх хворих
молодше 16 років.

53. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Злоякісна ембріональна пухлина мозочка
(первинна нейроектодермальна пухлина)
• Метастази по субарахноїдальним просторам
• Гістологія: щільно розташовані круглі або
овальні клітини з гіперхромними ядрами
• Локалізація: 75% зустрічаються в хробаці
мозочка поблизу четвертого шлуночку
• У дорослих уражаються півкулі мозочка
(десмопластичний тип).

54. Дані методів візуалізації
• Метод вибору – МРТ.

55. Результати КТ
• Гетерогенна пухлина мозочка
• Можуть зустрічатися крововиливи
• Звапніння спостерігається рідко
• Пухлина не завжди накопичує КР

56. Результати МРТ
• Інфільтративна пухлина
• Зазвичай розташовується по серединній лінії і уражає
черв'як мозочка
• Гетерогенна картина сигналу
• Стиснення четвертого шлуночку
• Часто відзначається інфільтрація шлуночкової системи
• Основна частина пухлини зазвичай розташована поза
лікворними просторами
• Компресія стовбура мозку (моста і ніжок мозочка)
• Негомогенне контрастне посилення
• Порушення ліквороциркуляції
• Метастази можуть уражати увесь лікворний простір
(вони теж не завжди накопичують КР).

57. Медуллобластома.
• Негомогенно
накопичуюча КР
пухлина, що
виходить з
черв'яка мозочка
(стрілки).
• Компресія
четвертого
шлуночку і
інфільтрація обох
середніх
мозочкових ніжок.
• МРТ, Т1-ЗЗ в аксіальній площині
після введення КР (а) і Т2-ЗЗ в
аксіальній площині(Ь).

58. Клінічні аспекти
• Мозочкова симптоматика (атаксія)
• Порушення ліквороциркуляції (нудота,
блювання, головний біль).

59. Тактика лікування
• Хірургічне видалення
• Комбінована променева і хіміотерапія.

60. Перебіг і прогноз
• Прогноз менш сприятливий:
• у хворих молодше за 3 роки за наявності метастазів і
• після субтотальної резекції пухлини
• П'ятирічна виживаємість складає 50-70% (що
відбиває вдосконалення візуалізації, хірургічної
техніки і схем променевої терапії)
• Прогноз сприятливіший при десмопластичних
медуллобластомах, гірше при крупноклітинних
варіантах медуллобластоми.

61. Десмопластична медуллобластома
правої півкулі мозочка
• FLAIR- зображення в аксіальній площині (а), Т1 -ЗЗ в
аксіальній площині до і після (с) контрастування.
• Десмопластичні
медуллобластоми
зустрічаються
переважно у
підлітків і осіб
молодого віку.

62. помилки
• Не досліджують повністю головний і спинний
мозок, внаслідок чого пропускают метастази.

63. Гліобластома

64. • Високозлоякісна внутрішньомозкова пухлина.
• У 50% випадків розташовується у скроневій частці,
часто з двох боків.
• Перебіг захворювання швидкий, навіть
інсультоподібний (крововилив в пухлину).
• Спостерігається виражена інтоксикація і ранній
розвиток вклинення мозку.
• Прогноз поганий.
• Частота: 2,6%
• Розподіл по статті: Частіше зустрічається у чоловіків
• Піковий вік: 40-70 років.

65. Пухлина головного мозку (гліобластома) в
правій скроневій та потиличній частках
• КТ, аксіальний зріз.
• Зміщення
прозорої
перетинки
обумовлено
об'ємною дією.

66. Результати КТ
• Значна об'ємна дія
• На момент діагностики зазвичай відзначається
зміщення прозорої перетинки або компресія
бічного шлуночку
• Центр пухлини оточений вираженим набряком
• Наявність крововиливів свідчить про
малігнізацію.

67. • Гліобластома скроневої
частки

68. Результати МРТ
• Пухлина зазвичай складається з солідного,
кістозного і некротичного компонентів
• Центр пухлини ізоінтенсивний або гіперінтенсивний
по відношенню до навколишньої тканини головного
мозку залежно від його клітинної щільності
• Перифокальний набряк виглядає гіпоінтенсивним на
Т1-ЗЗ і гіперінтенсивним на Т2-ЗЗ і FLAIR- зображенні
• Набряк може поширюватися за мозолисте тіло на
контралатеральну сторону; це ознака злоякісності.

69. Гліобластома.
• MPT, T1 -ЗЗ в аксіальній
площині після введення КР.
• Центральне
гіпоінтенсивне вогнище
(некроз), оточене кільцем
контрастного підсилення
(гіперінтенсивне) і
перифокальним набряком
(гіпоінтенсивний).
• Виражене кільцеподібне
контрастне посилення.
• Як правило, накопичуючий
КР край пухлини прилягає до
шлуночкової системи і/або
епендими.
• Це ознака того, що
починається поширення
пухлини по мозкових
оболонках.

70. Гліобастома.
(МРТ, Т2-ЗЗ в аксіальної площині (а) і Т1 -ЗЗ до (b) і
після (с) внутрішньовенного контрастування)
• Гетерогенна пухлина з об'ємною дією.
• Відзначається значне контрастне посилення пухлини, але
візуалізується і посилення перимезенцефальних відділів
мозкових оболонок (менінгіт).

71. Клінічні аспекти
• Захворювання зазвичай маніфестує
судорожним припадком
• Головний біль
• Геміпарез зустрічається рідко
• Пухлини лобної частки можуть приводити до
змін особистості.

72. Тактика лікування
• Операція
• Променева терапія
• Хіміотерапія
• Існує багато експериментальных методів
лікування.
• До них відносяться гіпертермія і лікування
магнітними полями, але їх результати поки не
переконливі.

73. Перебіг і прогноз
• Середня виживаність, незважаючи на
максимальне лікування, складає 14 міс.
• Незважаючи на інтенсифікацію лікування в
останні десятиліття, досягнутий лише незначний
прогрес
• Збільшення тривалості життя після лікування
спостерігається у малого числа хворих внаслідок
виникнення рецидивів і різних інтракраніальних
ускладнень.

74. Питання, що цікавлять
клініциста
• Локалізація
• Розмір
• Вторинне ураження
• Контрастне посилення епендими або мозкових
оболонок
• Порушення ліквороциркуляції.

75. Диференціальна діагностика
• Абсцес (інша клінічна картина з ознаками
запалення)
• Метастаз:
• Кільцеподібне контрастне посилення навколо
вогнища
• Зазвичай локалізується на межі сірої і білої речовини
• Дифдіагноста ускладнена за відсутності у анамнезі
первинної пухлини

76. Поради і помилки
• Абсцес помилково розцінюється як гліобластома

77. Астроцитома

78. • Астроцитома частіше доброякісна і тому повільно
проростаюча внутрішньомозкова пухлина.
• Переважне розташування:
• У дорослих: лобна, скронева і тім’яна частки;
• У дітей: стовбур мозку, мозочок, зорові нерви і хіазма.
• Вона може досягати великих розмірів, уражаючи 2-3
частки мозку або може інфільтрувати мозолисте
тіло.
• Деякі види астроцитом можуть володіти
відносною чутливістю до променевої терапії.
• Прогноз може бути достатньо сприятливим.

79. • Макропрепарат. МРТ.
• Астроцитома ділянки довгастого мозку

80. Епідеміологія
• Частота: О,15% усіх пухлин головного мозку
• Розподіл по статті: Частіше хворіють чоловіки
• Піковий вік: 50-80 років.

81. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Інтрааксіальна пухлина головного мозку
• Виникає з астроцитів
• Гістологічні варіанти дифузних астроцитом:
• фібрилярний,
• протоплазматичний і
• гемістоцитарний

82. Генетика
• Часто є мутація р53 гена-супресора пухлини
• Надмірна експресія гена росту (ФРТ).

83. Дані методів візуалізації
• Метод вибору – МРТ.

84. Результати КТ
• Гіподенсні по відношенню до речовини
головного мозку
• Крововиливи зустрічаються рідко і є
симптомом пухлини високого ступеня анаплазії
• Пухлина з об'ємною дією (менш виразне
диференціювання сірої і білої речовини)
• Може спостерігатися компресія шлуночкової
системи і прозорої перетинки
• Контрастне посилення відсутнє.

85. Гліома низького ступеня анаплазії
(КТ, аксіальний зріз (а) і МРТ, Т2-ЗЗ в
аксіальній площині (b)
• Інтрааксіальна пухлина лобної частки, гіподенсна
при КТ (а), гіперінтенсивна на Т2-ЗЗ (b).

86. Результати МРТ
• Пухлина складається з декількох частин
• Зазвичай є пухлинне ядро
• Чим вище клітинність пухлини, тим більше її сигнал
нагадує сіру речовину
• Пухлини малої клітинності виглядають
гіперінтенсивними на Т2-ЗЗ і FLAIR- зображенні,
гіпоінтенсивними на Т1-ЗЗ
• Вираженість перифокального позаклітинного
вазогенного набряку може варіювати
• Приблизно 40% астроцитів слабо накопичують КС
• Відсутність контрастного посилення не виключає
пухлини високого ступеня анаплазії

87. Клінічні аспекти
• Зазвичай безсимптомні до моменту діагностики
• Неспецифічні сімптоми: головний біль і
запаморочення
• В 65% випадків першим симптомом
захворювання буває судорожний припадок
(зазвичай великий епілептичний припадок)
• Часто виявляють велику пухлину лобної частки
• Можуть зустрічатися зміни особистості.

88. Тактика лікування
• операція,
• променева терапія,
• залежно від стадії – хіміотерапія.

89. Перебіг і прогноз
• У 50% випадків спостерігається малігнізація
пухлини з несприятливим прогнозом.

90. Диференціальна діагностика
• Олігодендрогліоми (характерні кальцинати в
пухлині, але їх може і не бути)
• Менінгоенцефаліт (клінічні ознаки інфекції,
характерні результати дослідження ЦСР)
• Абсцес (кільцеподібне контрастне посилення)
• ГРЕМ (дослідження ЦСР, контрастне посилення в
гострій стадії)
• Розсіяний склероз (дослідження ЦСР, дані клінічного
дослідження).
• Ішемія (зазвичай гострий початок захворювання,
судомні припадки украй рідкісні)

91. Олігоднедрогліома

92. • Олігоднедрогліома – частіше
доброякісна і повільно проростаюча
внутрішньомозкова пухлина.
• Розташовується в основному у великих
півкулях мозку біля середньої лінії.
• Тканина пухлини дуже щільна, часто
містить ділянки звапнення.
• Практично нечутлива до опромінення.

93. Епідеміологія
• Частота: 0,29% усіх внутрішньочерепних пухлин
• Розподіл по статті: частіше у чоловіків
• Піковий вік: 20-70 років.

94. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Середня клітинна щільність
• Походить з олігодендрогліоцитів
• В гістологічному зразку - картина "медових
сотів" з мікрокальцинатами
• Густа капілярна мережа.

95. Дані методів візуалізації
• Метод вибору - МРТ.

96. Результати КТ
• Характерні кальцинати (50% усіх вогнищ)
• Проте відсутність їх не виключає
олігодендрогліому
• Об'ємна дія
• Гіподенсна пухлина з перифокальним набряком.

97. Олігодендрогліома
(KT, аксіальний зріз)
• Пухлина з типовою кальцифікацією і вираженим
перифокальним набряком.

98. Результати МРТ
• Артефакти сприйняття (кальцинати)
• Центр пухлини : чим вище клітинність пухлини, тим
більше вона ізоінтенсивна по відношенню до
речовини мозку в усіх послідовностях
• Пухлини малої клітинності виглядають
гіперінтенсивними на Т2-ЗЗ і FLAIR- зображенні і
гіпоінтенсивними відносно паренхіми мозку на Т1-
ЗЗ
• Наявність перифокального позаклітинного набряку
різної міри вираженості
• Кістозні вогнища

99. Олігодендрогліома. KT, аксіальний зріз (a),
FLAIR(b), нативнеТ1-ЗЗ (с) постконтрастне
зображення (d).
• Олігодендрогліома лівої тім'яної долі з
центральною кальцифікацією. Цей тип пухлини
не накопичує КР.

100. Клінічні аспекти
• Зазвичай безсимптомні до моменту діагностики
• Неспецифічні симптоми, наприклад головний
біль і запаморочення
• В 65% випадків першим симптомом
захворювання є судорожний припадок
(зазвичай великий епілептичний припадок)
• Пухлини лобної долі можуть бути досить
великими (єдиним симптомом є зміна
особистості).

101. Тактика лікування
• Хірургічне видалення
• Променева терапія
• Хіміотерапія за показанями.

102. Перебіг і прогноз
• У 50% випадків спостерігається малігнізація
пухлини з несприятливим прогнозом.

103. Питання, що цікавлять
клініциста
• Локалізація
• Протяжність
• Порушення ліквороциркуляції

104. Диференціальна діагностика
• Гліобластома:
• клінічний перебіг,
• некроз,
• виражене контрастне посилення

105. Поради і помилки
• Виключення олігодендрогліоми у зв'язку з
відсутністю кальцинатів.

106. Епендімома

107. Епендімома
• Епендімома – доброякісна пухлина, яка росте зі
стінок шлуночків.

108. • Частота: 0,24%
• Розподіл по статті : частіше у чоловіків
• Піковий вік: 0-20 і 30-50 років.
• Чітко відмежована інтрааксіальна пухлина
епендими шлуночків
• Супратенторіальна (30% випадків) або
субтенторіальна (70%)
• Гістологічна картина: периваскулярні
псевдорозетки і епендимальні розетки
• Мітози виражені мінімально або відсутні

109. Дані методів візуалізації
• Метод вибору – МРТ

110. Результати КТ
• Гетерогенна пухлина
• Безпосередньо поблизу шлуночкової системи
• Звапніння зустрічаються рідко
• Відсутність перифокального набряку.

111. Результати МРТ
• Безпосередньо поблизу шлуночкової системи
• Гіперінтенсивна по відношенню до навколишньої
паренхіми мозку на Т2-ЗЗ і FLAIR- зображенні
• Відсутність перифокального набряку, хоча може
бути значна компресія шлуночкової системи з
порушенням ліквороциркуляції
• На нативних Т1-ЗЗ візуалізується гіпоінтенсивна
пухлина, інтенсивність сигналу якої значно і
неоднорідно підвищується після контрастування
• Можуть зустрічатися дрібні метастази по усьому
лікворному простору головного і спинного мозку;
отже, показане MP- дослідження усієї ЦНС.

112. Клінічні аспекти
• Неспецифічна клінічна картина
• Порушення ліквороциркуляції :
• головний біль,
• нудота і блювота
• Неврологічні симптоми випадання зустрічаються
рідко.

113. • Тактика лікування
• Хірургічне видалення - Променева терапія -
Шунтування при порушенні ліквороциркуляції.
• Перебіг і прогноз
• За відсутності дрібних множинних
метастазів можливе одужання.
• Питання, що цікавлять клініциста
• Локалізація - Об'єм - Множинні дрібні метастази по
ЦНС - Диференціальний діагноз.

114. Пухлини шишковидної
залози

115. Епідеміологія
• Частота:
• Пінеобластома - 45% усіх пухлин шишковидної
залози
• Пінеоцитома - 1 % усіх пухлин головного мозку.
• Гермінома - 0,3% усіх пухлин головного мозку

116. • Розподіл по статті :
• Пінеобластома - частіше у чоловіків
• Пінеоцитома - особи чоловічої і жіночої статі хворіють
однаково часто.
• Гермінома Ч:Ж = 2 : 1
• Піковий вік:
• Пінеобластома - 0-20 років
• Пінеоцитома – 20-40 років.
• Гермінома - 10-20 років

117. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Пухлини, що виходять з шишковидної залози
• Доброякісні пухлини (кіста шишковидної залози,
пінеоцитома) диференціюють від злоякісних
пухлин (гермінома, пінеобластома)
• Пухлини, що виникають з пінеалоцитів,
поділяють на ступені залежно від їх злоякісності
• Герміноми розвиваються з примітивних
гермінативних клітин.

118. Дані методів візуалізації
• Метод вибору - МРТ

119. Результати КТ
• Гомогенна пухлина в пінеальній ділянці вище і
позаду від чотиригорбикової пластинки
• Можуть спостерігатися кальцинати, особливо в
герміномах і пінеоцитомах
• Навіть маленькі пухлини можуть призводити до
порушенню ліквороциркуляції
• На відміну від рівних контурів пінеоцитоми для
пінеобластоми характерні нечіткі і нерівні межі
• Герміноми гіперденсні по відношенню до
навколишньої паренхіми мозку
• Пінеобластоми і пінеоцитоми гіподенсні.

120. Результати МРТ
• Пінеоцитома:
• гіпоінтенсивна по відношенню до речовини
головного мозку на Т1 -ЗЗ, гіперінтенсивна на Т2-ЗЗ
• гомогенне контрастне посилення
• зазвичай меньше 3 см
• Пінеобластома:
• гіпоінтенсивна на Т1-ЗЗ, гіперінтенсивна на Т2-ЗЗ
• гетерогенне контрастне посилення
• часто більше 3 см в розмірі
• має дольчату структуру

121. • Гермінома:
• солідна пухлина
• значне контрастне посилення
• метастази в лікворному просторі.
• Тератома:
• кільцеподібне контрастне посилення
• може виявлятися внутрішньопухлинна кіста
• сигнал варіює залежно від вмісту трьох типів клітин.
• Хоріокарцинома:
• характерні крововиливи
• одночасно спостергіається контрастне посилення пухлини
і зони некрозу,
• гіпоінтенсивні на Т1-ЗЗ.

122. Клінічні аспекти
• Порушення ліквороциркуляції:
• Головний біль
• Нудота
• Блювання
• Запаморочення
• Порушення зору із застійним диском зорового нерва.

123. Тактика лікування
• Лікування порушень ліквороциркуляції :
• шунтування
• вентрикулостомія
• Променева терапія.

124. Перебіг і прогноз
• Пінеоцитома:
• П'ятирічна виживаність - 86%
• Пінеобластома:
• Пятирічна виживаність - 58%
• Гермінома, тератома:
• П'ятирічна виживаність - 65-95%.

125. Питання, що цікавлять
клініциста
• Порушення ліквороциркуляції
• Об'єм пухлини
• Метастази в субарахноїдальному просторі.

126. Диференціальна діагностика
• Метастази
• часто в анамнезі первинна пухлина
• буває важко відрізнити від пухлини шишкоподібної
залози
• Арахноїдальна кіста
• не накопичує КР
• гомогенная структура, ізоінтенсивна рідині
• Пілоцитарна астроцитома
• періпінеальна локалізація
• кістозний компонент асиметрично накапичує КР

127. Гермінома шишковидної залози
• МРТ, Т1-ЗЗ в аксіальній площині
після контрастування (Ь).
• Виражене контрастне
посилення (Ь) і шишковидної
залози, і ділянки воронки
(мультилокулярне ураження).
• При КТ
візуалізується
помірно
гіперденсна
пухлина з
глибчатим
звапнінням
(а).
• Нативна КТ в
аксіальній площині (а)

128. Пінеоцитома
• MPT, Т1 -ЗЗ в аксіальній площині до і після (Ь)
введення КР.
• Гіпоінтенсивна пухлина в пінеальній ділянці (а),
кільцеподібне контрастне посилення.

129. Пухлини з оболонок
нервів

130. Епідеміологія
• Частота:
• Шваннома: 8% усіх внутрішньочерепних пухлин
• Нейрофіброма: літературні дані відсутні
• Злоякісна пухлина оболонок периферичних
нервів : 5% усіх злоякісних пухлин м'яких тканин.

131. • Розподіл по статі:
• Шваннома: Ч:Ж = 1 : 2
• Нейрофіброма: чоловіки і жінки хворіють
однаково часто
• Злоякісна пухлина оболонок периферичних
нервів : схожа захворюваність.

132. • Піковий вік:
• Шваннома: 30-60 років
• Нейрофіброма: відсутність пікового віку
• Злоякісна пухлина оболонок периферичних
нервів: 20-50 років.

133. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Пухлини виходять з оболонок черепних нервів
• Пухлини класифікують на:
• шванноми (веретеноподібні шванновскі клітини,
гіпоклітинні)
• нейрофіброми (нейрофіброматоз I типу,
гіперклітинна, суміш шваннівских клітин і
фібробластів)
• При вторинних пухлинах оболонок нервів проводять
диференціальний діагноз між метастазами і
злоякісною пухлиною оболонок нерва.

134. Дані методів візуалізації
• Метод вибору – МРТ

135. Результати КТ
• КТ може підтвердити діагноз тільки у разі
вираженого процесу
• При КТ зазвичай не визначаються
внутрішньоканальні пухлини присінково-
завиткового нерва і форамінальні невриноми
трійчастого нерва
• Ізоденсна пухлина
• Порушення ліквороциркуляції
• Кальцифікація зустрічається рідко
• Великі пухлини супроводжуються розширенням
отворів і кістковою деструкцією (наприклад,
овального або круглого отвору і внутрішнього
слухового проходу).

136. Невринома 8 ЧН.
КТ, аксіальний зріз.
• Расширення
внутрішнього
слухового проходу і
деструкція заднього
краю кістки є
непрямими
ознаками великої
невриноми
присінково-
завиткового нерву

137. Результати МРТ
• Пухлини на нативних зображеннях зазвичай
ізоінтенсивні
• Локальне потовщення нерва і виражене контрастне
посилення (гомогенне при невриномах і
шванномах, негомогенне при проліферуючій
злоякісній пухлині і метастазах)
• Кістозні невриноми гіпоінтенсивні по відношенню
до речовини мозку на Т1-ЗЗ і гіперінтенсивні на Т2-
ЗЗ
• Одна контрастна послідовність має бути з
насиченням сигналу жиру (зазвичай фронтальна
послідовність).

138. Реконструкція в сагіттальній площині з
тривимірних Т1 -ЗЗ після введення КР.
• Невринома верхньощелепного нерва у формі пісочного
годинника(*).
• Гомогенне контрастне посилення (стрілка – трійчастий
нерв).

139. Клінічні аспекти
• Біль зазвичай є ознакою злоякісної пухлини.
• Неврологічні розлади:
• Невринома присінково-завиткового нерва:
порушення слуху, парез лицевого нерва.
• Невринома трійчастого нерва : однобічна
гіперестезія обличчя; біль зустрічається рідко.
• Невринома язикоглоткового нерва : утруднене
ковтання.

140. Тактика лікування
• Лікування неврином і шванном : хірургічне
видалення
• Променева терапія (гамма-ніж) за показаннями
• Метастази і злоякісні пухлини оболонок
периферичних нервів : променева терапія.

141. Перебіг і прогноз
• При шванномах і нейрофібромах прогноз
сприятливий
• Ризик операції включає втрату функції нерва
(втрата слуху, чутливості)
• Метастази і злоякісні пухлини оболонок
периферичних нервів є пізніми симптомами
злоякісного захворювання і мають
несприятливий прогноз.

142. Питання, що цікавлять
клініциста
• Який нерв уражений?
• Чи проростає пухлина через основу черепа, і
якщо так, то де?
• Протяжність
• Відстань до найближче розташованих значимих
анатомічних структур (приміром, ампули
лабіринту).

143. Диференціальна діагностика
пухлин з оболонок нервів
• Запалення
• типовий короткий анамнез, часто у поєднанні з
інфекцією дихальних шляхів
• сам нерв не потовщений
• вогнище має нечіткі краї і менше накопичує КР ніж
пухлини
• при динамічних дослідженнях контрастне посилення
зберігається до 6 міс. після завершення клінічної
симптоматики.

144. Диференціальна діагностика
пухлин з оболонок нервів
• Арахноїдальна кіста
• відсутність контрастного посилення
• нерв не потовщений
• Ліпома
• гіперінтенсивна на нативних Т1 -ЗЗ
• підвищена інтенсивність сигналу зникає при
насиченні сигналу жирової тканини
• Нейросудинна компресія з невралгією
• можна чітко ідентифікувати кровоносну судину, яка
стиснула нерв
• атрофія нерва

145. Поради і помилки
• Не отримують зображень з насиченням сигналу
жиру після введення КР.

146. Парагангліоми
(хемодектоми)

147. • Парагангліома (ПГ) (хемодектома, гломусна пухлина) - це
доброякісна мякотканинна повільно зростаюча пухлина,
що розвивається з нехромофінних гангліїв, розкиданих
по організму у вигляді скупчень нейрорецепторних
клітин в тканинах артерій і вен.
• Більшість авторів відносять парагангліоми до спадкових
аутосомно-домінантних захворювань, ген розташований
на короткому плечі 3-ої хромосоми.
• В підтвердження наводяться випадки, коли в двох або
більше поколіннях спостерігалися ПГ різної локалізації.
• Так, В.В. Пономарьов приводить сім'ю, в якій ПГ була
виявлена у матері у віці 65 років, дочки 45 років і у сина
35 років (Пономарев В.В. Редкие неврологические синдромы и болезни.
— СПб.: Фолиант, 2005. — С. 187-194.)

148. • ПГ відрізняються великою різноманітністю клінічних
проявів, і, хоча це захворювання вважається
рідкісним, література про ПГ в каротидному синусі,
скроневих ділянках, носоглотці велика:
• Петрова Л.Г. Параганглиома уха и основания черепа: клиника, диагностика и
лечение: Автореф. дис… д-ра мед. наук. — Минск, 2005. — 37 с.
• Пономарева Е.Н., Трескова О.А.. Пономарев В.В., Антоненко А.И. Хемодектома:
клинические варианты, критерии диагностики и подходы к лечению // Неврол.
журн. — 2003. — № 5. — С. 24-27.
• Antonopoulos C., Karagianni M., Zolindaki C. et al. Cavernous hemangioma of
infrahyoid carotid sheath and review of the literature on carotid sheath tumors //
Head Neck. — 2009. — Vol. 31, № 10. — P. 1381-1386.
• Papaspyrou K., Mann W.J., Amedee R.G. Management of head and neck
paragangliomas: review 120 patients // Head Neck. — 2009. — Vol. 31, № 3. — P.
381-387.

149. • Крім того, краніальні ПГ вважаються
захворюваннями, що важко діагностуються.
• Останнє, безумовно, пов'язано з недостатньою
обізнаністю лікарів про цю форму патології, що
часто призводить до пізньої діагностики.

150. • Топічно краніальні ПГ найчастіше локалізуються в
яремній ділянці.
• Чітких даних про частоту ПГ немає.
• Вважається, що частота їхня складає 1 на 30 000-50
000 тис. населення і частіше вони відзначаються у
жінок.
• Як правило, ПГ тривалий час протікають
безсимптомно.
• Дебют захворювання і клінічна картина розгорнутої
стадії залежать від:
• локалізації,
• напряму, швидкості зростання пухлини,
• компресії поруч розташованих структур.

151. • ПГ яремної локалізації розвиваються з
парагангліональної тканини нодозного ганглія
блукаючого нерва.
• У літературі вони описані як ПГ блукаючого
нерва.
• При зростанні ПГ виникає тиск на блукаючий
нерв, що проявляється:
• кашлем,
• виникненням почуття комка за грудиною і
• синкопальними станами.

152. • У яремному отворі до
нодозного ганглія
близько прилягають IX і
XI черепні нерви.
• Увесь цей комплекс -
IX, X, XI ЧН - тісно
пов'язаний з
внутрішньою яремною
і сонною артеріями.

153. • Дебют ПГ яремної локалізації проявляється
добре відомим синдромом Верне:
• розладом ковтання,
• розладом голосу і
• слабкістю:
• трапецієвидною,
• грудино-ключично-сосковидного м'язів
• тієї ж сторони.

154. • Як правило, при інтракраніальному зростанні ПГ
до ураження трьох ЧН приєднується невропатія
XII, V, VIII ЧН.

155. • Тривалий час ПГ можуть протікати
безсимптомно, проявлятися головним болем і
загальною слабкістю.
• ПГ відносять до новоутворень з I - II ступенем
клітинної аплазії, що розглядається як
передумова до метастазування.

156. Сучасна діагностика ПГ
• сцинтиграфія,
• КТ і МРТ головного мозку з контрастуванням,
• Транскраніальна допплерографія,
• Кольорове дуплексне сканування.

157. • ПГ можуть протікати як системні захворювання,
поєднуючись з:
• раком щитовидної залози,
• раком молочної залози,
• феохромоцитомою
• і іншими злоякісними новоутвореннями

158. • Лікування ПГ, особливо краніальної локалізації, -
завдання досить складне.
• Деякі автори перевагу віддають хірургічному методу,
посилаючись на його високу (97 %) результативність.
• Проте більшість авторів, враховуючи:
• складність доступу,
• високу васкуляризацію і кровоточивість цих пухлин,
• а також схильність ПГ до рецидивів,
• рекомендують використати:
• гамма-ніж,
• радіотерапію,
• рентгеноваскулярну оклюзію судин, які живлять гломус шляхом
емболізації

159. Приклад з практики

160. • Хвора Е., 42 роки, головний редактор журналу.
• У серпні 2010 р. уперше гостро з'явився стріляючий біль в
лівій половині голови з іррадіацією в очне яблуко і ліве вухо.
• На цьому фоні відчула утруднення при ковтанні, через що
впродовж подальших двох місяців різко схуднула.
• В середині серпня несподівано короткочасно зник голос, а
потім з'явилася стійка осиплість.
• ЛОР-спеціалістом був виявлений парез голосових зв'язок
ліворуч.
• З діагнозом "парез зворотного нерва" почала обстеження.
• На тлі розладу голосу і ковтання відмітила наростаючу
слабкість в проксимальному відділі лівої руки.

161. • У загальних аналізах крові, МРТ головного мозку
і шийного відділу хребта патології не знайдено.

162. • У перших числах грудня того ж року знову виник
напад різкого головного болю з підйомом АТ до
180/100 мм рт.ст. і з підозрою на інсульт у
вертебрально-базилярній системі пацієнтка
доставлена у відділення патології судин мозку.
• Діагноз інсульту був знятий, і хвора переведена в
неврологічне відділення іншої лікарні.

163. • У клінічній картині виявлялася виразне
ураження трьох ЧН ліворуч - IX, X, XI.
• Повторні аналізи крові, сечі, МРТ головного
мозку і шиї за судинною програмою знову
патології не виявили.

164. • При голчастій ЕМГ запідозрені потенціали
фібриляцій і фасцикуляцій, пов'язані з
ураженням передньорогових структур на
шийному рівні.
• Ставиться діагноз "синдром бічного
аміотрофічного склерозу".
• Дані лікворологічного дослідження - без
патології (білок 0,32 г/л, цитоз 3 ´ 109/л)
• електроліти, цукор крові і ліквору - норма.

165. • На очному дні виявлена гіпертензивна ангіопатія судин
сітківки.
• При УЗД брахіоцефальних артерій (БЦА) : права хребетна
артерія малого калібру, непрямолінійного ходу в
сегменті V1 з обох боків зі збільшенням швидкості
кровотоку справа.
• Хід загальної сонної артерії справа хвилеподібний, лівої -
непрямолінійний.
• Гемодинамічних порушень немає.
• Дистальні відділи обох внутрішніх сонних артерій у В-
режиме чітко не локовані.
• З підозрою на парагангліому в яремній зоні і спонтанну
диссекцію внутрішньої сонної артерії хвора
переводиться в нейрохірургічне відділення.

166. • Об'єктивно при поступленні (через 5 місяців від
початку захворювання):
• загальний стан задовільний,
• правильної статури,
• зниженого живлення.
• Шкірні покриви звичайного забарвлення.
• Лімфатичні вузли не збільшені.
• Пульс 74 уд/хв, АТ 140/90 мм рт.ст.
• Тони серця приглушені, акцент II тону на аорті.
• У іншому з боку внутрішніх органів патології не
знайдено.

167. Неврологічний статус:
• у свідомості,
• емоційно лабільна.
• окорухових порушень немає.
• обличчя злегка асиметричне (з дитинства).
• дисфонія,
• дисфагія,
• м'яке піднебіння зліва опущене,
• язичок зміщений управо,
• ковтальний рефлекс зліва відсутній.

168. Неврологічний статус:
• Парез голосових зв'язок зліва (висновок Лор-лікаря).
• Намічена "крилоподібна лопатка" ліворуч.
• Помірна гіпотрофія трапецієподібного і легка гіпотрофія
грудино-ключично-сосковидного м'язів ліворуч.
• Об'єм рухів лівої руки догори обмежений,
• сила м'язів плеча понижена до 2 балів.
• Іншої патології з боку рухової системи немає.
• Тонус м'язів не змінений.
• Сухожильні і періостальні рефлекси живі, D = S.
• Черевні і підошовні рефлекси живі, D = S.
• Патологічних рефлексів, чутливих, мозочкових і
менінгеальних симптомів не виявлено.

170. • Хворій проведена катетеризаційна ангіографія
брахіоцефальних артерій, результати якої не
підтвердили патологію магістральних артерій
голови.

171. • З діагнозом "хемодектома яремної локалізації з
ураженням IX, X, XI ЧН" направлена в
Республіканський науково-практичний центр
онкології, де їй проведена стереотаксична
радіохірургія цієї пухлини.
• Незабаром після променевої терапії відмітила
відновлення ковтання, наростання сили в
проксимальному відділі руки до 3 балів.

172. • Проте в процесі обстеження виявлений рак
(вузлова форма) молочної залози зліва.
• Після радикальної операції і курсу хіміотерапії
загальний стан хворої залишається задовільним,
приступила до роботи (термін спостереження
від початку захворювання 16 місяців).

173. • Таким чином, ПГ яремної локалізації проявилася
класичним синдромом ураження IX, X, XI ЧН і
спочатку помилково діагностувалася рядом
інших нозологічних захворювань.
• Проведене в спеціалізованому онкозакладі
гістологічне дослідження дозволило розцінити
дві форми пухлини як самостійні, а саме:
поєднання ПГ і раку молочної залози.

174. Оболонково-судинні
пухлини

175. • Близько 20% всіх пухлин.
• Ростуть з мезодермальної тканини, мають
доброякісний перебіг.
• Є двох видів:
• Менінгіоми (арахноідендтеліоми) – ростуть з
павутинної оболонки. Складаються з клітин
ендтелію і сполучної тканини.
• Пухлина інкапсульована, доброякісна.
• Ангіоретикуломи – локалізуються в мозочку.

176. Менінгіома

177. Епідеміологія
• Частота серед населення: 1,4%
• Розподіл по статті: Частіше у жінок

178. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Повільно зростаюча екстрааксіальна пухлина,
яка виникає в твердій мозковій оболонці.
• Походить з менінготеліальних клітин.
• Гістологічна картина украй різноманітна:
• менінготеліальна (однакові клітини).
• фібропластична (веретеноподібна).
• псаммомна (нерівномірно кальцифікована та
оссифікована)
• ангіоматозна (багато васкуляризована).
• атипова(підвищена мітотична активність).
• анапластична злоякісна (ознака малігнізації).

179. Генетика:
• втрата копії хромосоми 22.
• 15% анапластичних менінгіом повязані з
додатковими моносоміями (хромосоми 10, 14 і
18) і діленням короткого плеча хромосоми 1
(укорочення 1р, ознака злоякісності).

180. Дані методів візуалізації
• Метод вибору – МРТ.

181. • Локалізація менінгіом

182. Результати КТ
• Пухлина ізоденсна по відношенню до
навколишньої паренхіми мозку.
• Часто зустрічаються кальцинати
• Іноді звапнена уся пухлина (не диференціюється
межа між речовиною головного мозку і кістками
черепа)
• Може спостерігатися інвазія і потовщення
(склероз) черепа.

183. Менінгіома. КТ, аксіальний зріз.
• Пухлина в лобно-
базальних відділах,
незначно гіперденсна
по відношенню до
навколишньої
паренхіми мозку, в
центрі її
візуалізуються
кальцинати.

184. Результати МРТ
• Ізоінтенсивна по відношенню до нормальної
паренхіми мозку на усіх нативних
послідовностях.
• Невеликі менінгіоми можна пропустити на
нативних зображеннях

185. МРТ, Т2-ЗЗ в аксіальній площині.
• У лобно-базальних відділах
візуалізується пухлина,
трохи гіперінтенсивна по
відношенню до
навколишньої паренхіми
мозку.
• В центрі – кальцифікація.
• Центральна кальцифікація
визначається по її
специфічному артефакту
сприйняття.

186. Результати МРТ
• Після введення КР на Т1 -ЗЗ визначається
гомогенна, значно підвищена інтенсивність
сигналу вогнища.

187. МРТ Т1-ЗЗ в аксіальній площині
до (а) і після (b) введення КР
• Значне контрастне посилення пухлини

188. Результати МРТ
• Пухлина своєю широкою основою пов'язана з
мозковими оболонками: типовий симптом -
"дуральний хвіст"
• При локалізації пухлини поблизу венозного
синуса показана венозна МР-ангіографія або КТ-
ангіографія для оцінки прохідності синуса

189. • Інфільтрація печеристого синуса може призводити
до звуження внутрішньої сонної артерії.
• Якщо внутрішня сонна артерія на 75% оточена
пухлиною, треба припускати інфільтрацію
печеристого синуса.
• Менінгіоми основи можуть інфільтрувати:
• основу черепа
• крилопіднебінну ямку (через верхньощелепний нерв),
• підскроневу ямку (по нижньощелепному нерву) або
• очниці (Т1-ЗЗ з насиченням сигналу від жирової тканини
після контрастування)

190. Клінічні аспекти
• Неспецифічна симптоматика
• Хворі зазвичай обстежуються з приводу
головного болю або судомних припадків
• Менінгіоми малих размірів часто бувають
випадковими знахідками.

191. Тактика лікування
• Хірургічне видалення
• Променева терапія
• Лікування соматостатином.

192. Перебіг і прогноз
• Прогноз сприятливий при повному видаленні
пухлини
• Залежно від локалізації, гістології і генетики
пухлини можуть виникати рецидиви пухлин
після хірургічного видалення (наприклад, у разі
інфільтрації печеристого синуса).

193. Менінгіома лівої лобної частки після
внутрішньоартеріальної емболізації
частками полівінилакрилу.
• МРТ Т1-ЗЗ в аксіальній площині
після контрастування.
• Ефективність емболізації
можна веріфікувати при
МРТ (визначається лише
крайове контрастне
посилення).

194. Менінгіома великого крила
клиновидної кістки
• МРТ, Т2-ЗЗ в аксіальній
площині.
• Пухлина ізоінтенсивна по
відношенню до
навколишньої паренхіми
мозку.
• У центрі пухлини
візуалізуються кровоносні
судини (відсутність сигналу
від потоку, стрілка).

195. Менінгіома мостомозочкового
кута
• МРТ, Т1-ЗЗ у фронтальній
площині після контрастування.
• У центрі пухлини з
кільцеподібним
контрастним
посиленням
спостерігається
гіпоінтенсивна зона,
яка відповідає
кальцифікації.
• Внутрішній слуховий
прохід (стрілка)
інтактний.

196. Диференціальна діагностика
• Зазвичай диференціальний діагноз не
представляє труднощів внаслідок характерної
семіотики пухлини.

197. Поради і помилки
• Не вводять КР, внаслідок чого менінгіоми малих
розмірів залишаються непоміченими.

198. Об'ємні утворення
ділянки турецького
сідла

199. Епідеміологія
• Частота:
• аденома гіпофіза 0,9%,
• краніофарингіома 0,1%
• Розподіл по статті:
• пролактинома частіше у жінок,
• краніофарингіома - у чоловіків
• Піковий вік:
• аденома гіпофіза у віці старше 69 років,
• краніофарингіома у віці 0-10 і 70-80 років.

200. • Ці пухлини виникають в турецькому сідлі або
супраселлярних цистернах :
• Гормонально-активні і неактивні аденоми
аденогіпофіза.
• Краніофарингіома

201. Аденоми гіпофіза

202. Аденоми гіпофіза
•Бувають трьох видів:
•еозинофільна,
•базофільна,
•хромофобна.

203. • Основні симптоми пухлин гіпофіза –
ендокринно-обмінні розлади:
• статева дифункція,
• ожиріння,
• спрага, голод.
• Для базофільної аденоми типовим є розвиток
синдрому Іценко-Кушінга;
• Для еозинофільної – акромегалії,
• Для хромофобної – адипозогенітальної
дистрофії.

204. Пухлини гіпофіза можуть мати:
•ендоселярний ріст – не виходити за
межі турецького сідла,
•естраселярний ріст – виходити за
межі турецького сідла, руйнуючи його
спинку.

205. • При екстраселярному рості пухлини поступово
з'являються порушення зору – бітемпоральна
геміанопсія з первинною атрофією зорового
нерва, спочатку одного, а потім обох очей.
• Поєднання типової для пухлин гіпофіза тріади
симптомів:
• нейроендокринних розладів,
• бітемпоральнорї геміанопсії та
• зміни турецького сідла
• носить назву синдрому Гірша.

206. Результати МРТ
• Макроаденоми можуть містити кістозні
компоненти
• Розмір мікроаденом менше 1 см,
макроаденоми - більше 1 см
• Мікроаденоми бувають настільки малі, що не
визначаються при МРТ
• При МРТ важко оцінювати инфільтрацію
печеристого синуса

207. • Краніографія. Пухлина
гіпофіза (різке збільшення
розмірів турецького сідла)
• МРТ.
• Пухлина гіпофіза

208. Мікроаденома передньої долі гіпофіза.
• МРТ, Т1-ЗЗ у фронтальній
площині до і після (Ь)
внутрішньовенного
введення КР.
• Т1-ЗЗ в сагіттальній
площині після
контрастування(с).
• У Т1-ЗЗ після контрастування
видно, що мікроаденома
накопичує КР у меншій мірі, в
порівнянні з нормальною
тканиною гіпофіза(Ь, з; стрілка).

209. Краніофарингіома:
• Переважно кістозна пухлина
• Інтенсивность сигналу кістозного вмісту варіює
залежно від вмісту в нім білка
• Асиметрично накопичуючий КР солідний
компонент.

210. Краніофарингіома. MPT, Т1 -ЗЗ у фронтальній
площині після контрастування.
• При контрастуванні
визначається тонкий
обідок контрастного
посилення, що є
стінкою кісти.
• Розширення
скроневих рогів
бічних шлуночків
служить ознакою
порушення
ліквороциркуляції
(блок
міжшлуночкового
отвору Монро
пухлиною).

211. Тактика лікування
• Аденома гіпофіза :
• медикаментозна терапія при пролактиномі
• хірургічне видалення, зазвичай шляхом сфеноідотомії
• Усі інші типи аденоми лікують шляхом хірургічного
видалення.
• Краніофарингіома: хірургічне видалення.
• Кіста кишені Ратке :
• спостереження
• хірургічне видалення при наявності компресії зорового перехреста.
• Метастази, гістіоцитоз з клітин Лангерганса :
• променева терапія
• стероїди.
• Саркоїдоз: Лікування стероїдами.

212. Перебіг і прогноз
• Прогноз сприятливий за відсутності інфільтрації
печеристого сіинуса
• Проте часто виникають рецидиви, особливо,
краніофарингіом.

213. Метастази в головний
мозок

214. Епідеміологія
• Метастази складають 25% усіх пухлин головного
мозку
• Локалізація:
• 20% - субтенторіальні,
• 80% - супратенторіальні
• Піковий вік і розподіл по статті ідентичні таким
для первинної пухлини.

215. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
• Вторинні прояви позамозкової злоякісної
пухлини
• Інтракраніальні метастази зазвичай ізольовані
та нечисленні
• Найбільш часті первинні пухлини:
• рак легені,
• рак молочної залози
• рак нирок,
• пухлини шлунково-кишкового тракту,
• меланома.

216. Дані методів
візуалізації

217. • Метод вибору – МРТ.

218. Результати КТ
• Декілька процесів з об'ємною дією в різних відділах
• Часто зустрічаються крововиливи (наприклад, при
метастазах меланоми)
• Перифокальна гіподенсная зона, обумовлена
набряком
• Субтенторіальні метастази великих розмірів можуть
супроводжуватися порушенням ліквороциркуляції
або утворенням звапнінь (наприклад, при
метастазах остеосаркоми)
• Остеолітичні і остеобластичні метастази слід вивчати
в кістковому вікні.

219. Результати МРТ
• Часто визначаються множинні метастази
• Вони можуть зустрічатися у будь-якому відділі
ЦНС, але найчастіше локалізуються в
субкортикальних відділах уздовж межі сірої і
білої речовини
• Спостерігається значне контрастне посилення
вогнищ (дозозалежне, що стосується і кількості
метастазів, і ступеня контрастного посилення)
• Інтенсивність сигналу варіює залежно від типу
первинної пухлини і розміру метастаза.

220. Дифузні метастази в головний мозок
(МРТ, Т2-ЗЗ (а) і TI- ЗЗ після введення КР (b) в
аксіальній площині)
• Істинний розмір і протяжність метастатичних
вогнищ видно тільки після контрастування.

221. Результати МРТ
• Метастази меланоми можуть бути
гіпоінтенсивними на Т2-ЗЗ і гіперінтенсивними
на Т1-ЗЗ.
• У великих метастазах може спостерігатися
центральний некроз: гіперінтенсивний на Т2-ЗЗ і
гіпоінтенсивний на Т1-ЗЗ.

222. Метастаз меланоми
• МРТ, Т2-ЗЗ (а) иТ1-ЗЗ після
контрастування(b) в аксіальній площині.
• Гіпоінтенсивний
сигнал в
метастазі
відповідає
крововиливу
(стадія
дезоксигемогло
біну).
• Кільцеподібне
контрастне
посилення (b,
стрілка)

223. Клінічні аспекти
• Дуже важливі дані анамнезу. Підозра на
метастаз виникає у хворих з раніше
діагностованою первинною пухлиною
• Судорожні припадки
• Головний біль
• Запаморочення
• Ознаки порушення ліквороциркуляції
• Застійний диск зорового нерву з порушенням
зору.

224. Тактика лікування
• Хірургічне видалення
• Променева терапія
• Інтратекальне введення цитостатичних
препаратів.