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INTRODUÇÃO
RESULTADOS
CONSIDERAÇÕES FINAIS
MATERIAIS E MÉTODOS
OBJETIVOS
Estudo de revisão bibliográfica com abordagem qualitativa
realizada entre marco e maio de 2015. Diante disso foram
consultadas as bases de dados da SCIELO, incluindo-se os
artigos que abordaram o tema H. Pylori no Câncer Gástrico
desde 2003 até 2013, independente do idioma de publicação.
Foram utilizados as seguintes palavras-chave: H. Pylori, Câncer
Gástrico, Estômago, Doenças do Sistema Digestivo.
O câncer gástrico e o linfoma MALT (linfoma da mucosa associada
ao tecido linfoide) foi associado com H. pylori, e a bactéria foi
categorizada como um carcinógeno grupo I pela Agência
Internacional para Pesquisa em Câncer (IARC em inglês). Embora
esta associação seja razoavelme nte forte, não esta
completamente claro se há uma relação causal envolvida.
Três mecanismos relacionados pelo qual a H. pylori poderiam
promover câncer estão sob investigação. Um mecanismo envolve
o aumento da produção de radical livres aumentando a taxa de
mutação nas células do hospedeiro. O outro mecanismo proposto
foi chamado "via perigenética" 66 e envolve o aumento da
transformação do fenótipo das células do hospedeiro por meio
de alterações nas proteínas celulares como proteínas de adesão.
Foi proposto que a H. pylori induz inflamação e altos níveis locais
de TNF-alfa e/ou interleucina.
Helicobacter pylori infectando mucosa gástrica
Fonte: Federação Brasileira de Gastroenterologia
Diagrama mostrando como H. pylori
atinge o epitélio do estômago
REFERÊNCIAS:
MOREIRA, Itamar José. Graduação e
Farmácia e Bioquímica pela Universidade
Nove de Julho - UNINOVE. Pós-graduando
de Farmácia Clínica em Oncologia na
Universidade Estácio de Sá
SIQUEIRA, Lima PSS; Barreto AS, Quintans
Jr L. Aspectos gerais nas infecções por
Helicobacter pylori: Revisão. Revista Brasileira
de Analises Clinicas 2007; 39(1): 9-13.
MARTINS, LC. Soroprevalência da Helicobacter
pylori em pacientes com câncer gástrico.
Dissertação de Mestrado. Belém, Universidade
Federal do Pará, Museu Paraense Emílio Goeldi,
EMBRAPA p.84, 2001.
BARBOSA, Joel Antonio. Helicobacter pylori:
Associação com o câncer gástrico e novas
descobertas sobre os fatores de virulência.
Departamento de Biofunção do Instituto de
Ciências da Saúde - UFBA 2010
De acordo com o mecanismo de perigenético proposto, moléculas
de sinalização associadas à inflamação como TNF-alfa podem
alterar adesão as células epiteliais gástricas e levar à dispersão e
migração de células epiteliais transformadas sem a necessidade
de mutações adicionais nos genes supressores de tumor como
genes que codificam proteínas para adesão celular. Um terceiro
mecanismo que a bactéria poderia levar ao câncer se da pelo
acumulo de amônia, resultado da quebra da ureia, nas células
gástricas. O acúmulo de amônia resulta em diminuição ou a
ausência total de secreção gástrica levando ao quadro de gastrite
atrófica, que é considera uma lesão pré-câncer.
O principal objetivo deste estudo é apresentar a associação
da bactéria H. pylori com o câncer gástrico.
CENTRO UNIVERSITÁRIO JORGE AMADO
Bacharelado em Enfermagem do 5º semestre Noturno
Orientadora: Andreia Severo e Silva
Simpósio em Saúde do Adulto 2015
AssociaçãodoAssociaçãodo
Cancer GASTRICOCancer GASTRICO
^^ ´´
H. PYLORIH. PYLORIH. PYLORI
comacoma
O câncer gástrico é uma das principais causas de óbito
por câncer em ambos os sexos no Brasil e no mundo.
Atualmente, tem-se associado à infecção pelo Helicobacter
pylori (H. pylori) como um importante fator de risco
determinante para o desenvolvimento na carcinogênese
gástrica; embora a etiologia do câncer de estômago
seja multifatorial, envolvendo fatores dietéticos e não
ietéticos e com relação à alimentação, o desenvolvimento
do câncer gástrico, induzido pela infecção do H. pylori,
compreende um processo contínuo e evolutivo em longo
prazo, por meio de uma sequência de lesões
pré-cancerosas e alterações histopatológicas na mucosa
gástrica, incluindo gastrite crônica até gastrite atrófica,
metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. Esse tipo de
câncer, associado à presença da H. pylori, é o terceiro
tumor maligno mais frequente nos homens e o quinto
nas mulheres. Além disso, é responsável por 700 mil
mortes por ano em todo o mundo e por 20 mil novos
casos por ano no Brasil, uma incidência considerada
moderada.
Estudos científicos indicam uma associação da bactéria H. pylori com o câncer gástrico. A inflamação crônica causada pela bactéria leva
àgastrite crônica, a qual, se persistir, pode levar à gastrite atrófica (com afinamento da camada superficial do estômago), que evolui para
metaplasia intestinal (substituição das células normais da mucosa de estômago por células de mucosa de intestino). Algumas formas da
metaplasia intestinal são terreno propício para o aparecimento do câncer de estômago. Estatísticas indicam que apenas 1% dos portadores
da bactéria podem evoluir até o câncer. As diferentes evoluções da úlcera benigna até o câncer gástrico ou o Linfoma de Malt, ainda não
são todas conhecidas. A inflamação da mucosa estomacal é também um fator de risco para um tipo especial de neoplasia linfática.

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H. pylori e câncer gástrico

  • 1. INTRODUÇÃO RESULTADOS CONSIDERAÇÕES FINAIS MATERIAIS E MÉTODOS OBJETIVOS Estudo de revisão bibliográfica com abordagem qualitativa realizada entre marco e maio de 2015. Diante disso foram consultadas as bases de dados da SCIELO, incluindo-se os artigos que abordaram o tema H. Pylori no Câncer Gástrico desde 2003 até 2013, independente do idioma de publicação. Foram utilizados as seguintes palavras-chave: H. Pylori, Câncer Gástrico, Estômago, Doenças do Sistema Digestivo. O câncer gástrico e o linfoma MALT (linfoma da mucosa associada ao tecido linfoide) foi associado com H. pylori, e a bactéria foi categorizada como um carcinógeno grupo I pela Agência Internacional para Pesquisa em Câncer (IARC em inglês). Embora esta associação seja razoavelme nte forte, não esta completamente claro se há uma relação causal envolvida. Três mecanismos relacionados pelo qual a H. pylori poderiam promover câncer estão sob investigação. Um mecanismo envolve o aumento da produção de radical livres aumentando a taxa de mutação nas células do hospedeiro. O outro mecanismo proposto foi chamado "via perigenética" 66 e envolve o aumento da transformação do fenótipo das células do hospedeiro por meio de alterações nas proteínas celulares como proteínas de adesão. Foi proposto que a H. pylori induz inflamação e altos níveis locais de TNF-alfa e/ou interleucina. Helicobacter pylori infectando mucosa gástrica Fonte: Federação Brasileira de Gastroenterologia Diagrama mostrando como H. pylori atinge o epitélio do estômago REFERÊNCIAS: MOREIRA, Itamar José. Graduação e Farmácia e Bioquímica pela Universidade Nove de Julho - UNINOVE. Pós-graduando de Farmácia Clínica em Oncologia na Universidade Estácio de Sá SIQUEIRA, Lima PSS; Barreto AS, Quintans Jr L. Aspectos gerais nas infecções por Helicobacter pylori: Revisão. Revista Brasileira de Analises Clinicas 2007; 39(1): 9-13. MARTINS, LC. Soroprevalência da Helicobacter pylori em pacientes com câncer gástrico. Dissertação de Mestrado. Belém, Universidade Federal do Pará, Museu Paraense Emílio Goeldi, EMBRAPA p.84, 2001. BARBOSA, Joel Antonio. Helicobacter pylori: Associação com o câncer gástrico e novas descobertas sobre os fatores de virulência. Departamento de Biofunção do Instituto de Ciências da Saúde - UFBA 2010 De acordo com o mecanismo de perigenético proposto, moléculas de sinalização associadas à inflamação como TNF-alfa podem alterar adesão as células epiteliais gástricas e levar à dispersão e migração de células epiteliais transformadas sem a necessidade de mutações adicionais nos genes supressores de tumor como genes que codificam proteínas para adesão celular. Um terceiro mecanismo que a bactéria poderia levar ao câncer se da pelo acumulo de amônia, resultado da quebra da ureia, nas células gástricas. O acúmulo de amônia resulta em diminuição ou a ausência total de secreção gástrica levando ao quadro de gastrite atrófica, que é considera uma lesão pré-câncer. O principal objetivo deste estudo é apresentar a associação da bactéria H. pylori com o câncer gástrico. CENTRO UNIVERSITÁRIO JORGE AMADO Bacharelado em Enfermagem do 5º semestre Noturno Orientadora: Andreia Severo e Silva Simpósio em Saúde do Adulto 2015 AssociaçãodoAssociaçãodo Cancer GASTRICOCancer GASTRICO ^^ ´´ H. PYLORIH. PYLORIH. PYLORI comacoma O câncer gástrico é uma das principais causas de óbito por câncer em ambos os sexos no Brasil e no mundo. Atualmente, tem-se associado à infecção pelo Helicobacter pylori (H. pylori) como um importante fator de risco determinante para o desenvolvimento na carcinogênese gástrica; embora a etiologia do câncer de estômago seja multifatorial, envolvendo fatores dietéticos e não ietéticos e com relação à alimentação, o desenvolvimento do câncer gástrico, induzido pela infecção do H. pylori, compreende um processo contínuo e evolutivo em longo prazo, por meio de uma sequência de lesões pré-cancerosas e alterações histopatológicas na mucosa gástrica, incluindo gastrite crônica até gastrite atrófica, metaplasia intestinal, displasia e neoplasia. Esse tipo de câncer, associado à presença da H. pylori, é o terceiro tumor maligno mais frequente nos homens e o quinto nas mulheres. Além disso, é responsável por 700 mil mortes por ano em todo o mundo e por 20 mil novos casos por ano no Brasil, uma incidência considerada moderada. Estudos científicos indicam uma associação da bactéria H. pylori com o câncer gástrico. A inflamação crônica causada pela bactéria leva àgastrite crônica, a qual, se persistir, pode levar à gastrite atrófica (com afinamento da camada superficial do estômago), que evolui para metaplasia intestinal (substituição das células normais da mucosa de estômago por células de mucosa de intestino). Algumas formas da metaplasia intestinal são terreno propício para o aparecimento do câncer de estômago. Estatísticas indicam que apenas 1% dos portadores da bactéria podem evoluir até o câncer. As diferentes evoluções da úlcera benigna até o câncer gástrico ou o Linfoma de Malt, ainda não são todas conhecidas. A inflamação da mucosa estomacal é também um fator de risco para um tipo especial de neoplasia linfática.