embriologi jantung

1. Tutorial CVS-2
ventricular septal defect
a3

2. Anatomi Ventrikel dan Atrium
Jantung
Tengku Nabila Nurhafizha 170100087

5. Embriologi Jantung

6. • Dimulai pada pertegahan minggu ke-3
• Embrio tidak dapat memenuhi kebutuhan
nutrisi dan oksigen melalui difusi
• Terutama dari Splanchnic mesoderm, Paraxial
dan Lateral mesoderm serta sel-sel neural
crest
• Terbagi 2 tahap :
– Pembentukan tabung dan rongga jantung
– Pembentukan septum dan katup jantung

7. Pembentukan Tabung dan Rongga
Jantung

8. Pembentukan Septum Atrioventrikular
Endocardial Cushion bergerak dari lateral ke tengah
Saling mendekat
Terbentuk septum atrioventrikular

9. Pembentukan Septum Interatrial

10. Pembentukan Septum Interatrial
Jar. dinding atas primordial
atrium
Penyatuan endocardial cushion
Membentuk septum primum
Tebentuk foramen primum
Apoptosis
Foramen sekundum
Septum sekundum
Terbentuk foramen ovale

11. Pembentukan Septum Interventrikular
Myocardium dinding bawah primordial ventrikel
Endocardial cushion
Septum interventricularis pars muscularis
Jaringan endocardial cushion turun
Septum interventricularis pars membranosus

12. Hemodinamik dan sistem sirkulasi
darah
Mekanisme sistol dan diastol

15. Patofisiologi VSD

16. Gambaran Jantung pada VSD

17. PATOFISIOLOGI VSD

19. Patofisiologi Sesak Nafas

21. DIAGNOSA BANDING SESAK
NAFAS
olivia maurena haque
170100065

22. HEART FAILURE

25. ASTHMA

28. GERD

29. Tanda dan Gejala Klinis serta
Pemeriksaan Fisik VSD

30. Tanda dan Gejala Klinis
Berdasarkan ukuran defek
1. Defek kecil  asimptomatis, tidak ada gangguan
hemodinamik (maladie de roger), tidak ada gangguan
tumbuh kembang
2. Defek sedang  sesak nafas saat minum, perlu waktu
lebih untuk menyelesaikan makan dan minum, BB
tidak terlalu naik dan sering infeksi paru
3. Defek besar  sesak nafas saat istirahat, sianosis,
gangguan pertumbuhan nyata
jika defek tetap besar  pirau bisa terbalik dari
kanan ke kiri (sindrom eisenmenger)

31. Pemeriksaan fisik VSD
1. Inspeksi
Iktus kordis mudah terlihat pada anak yang kurus
Kulit dan mukosa anak membiru (sianosis) pada saat
menangis
Berdasarkan ukuran defek
VSD sedang – besar  anak kurus, dispneu, takipneu, ada
retraksi, dan sianosis

32. 2. Palpasi
 iktus cordis teraba
Pada pembesaran ventrikel kiri  apeks jantung bergeser
ke lateral dan disertai denyut apeks yang kuat 
menandai peningkatan aktivitas ventrikel
Pada keadaan normal : BJ II tidak teraba dan pada
hipertensi pulmonal BJ II mengeras dan teraba. Hipertensi
pulmonal terjadi karena pirau kiri ke kanan besar
Thrill (Getaran bising) yang terdapat pada defek septum
ventrikel atau VSD adalah getaran bising sistolik. Pada VSD
thrill teraba di sela iga III- IV tepi kiri sternum

33. 3. Perkusi
Pada VSD defek kecil  jantung normal/sedikit
membesar
4. Auskultasi
 Defek kecil : bunyi jantung biasanya normal
 Defek sedang :
 bunyi jantung II dapat agak keras, “split” sempit
pada sela iga II kiri dekat sternum.
 Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising
holosistolik/ pansistolik yang kemudian segera
terdengar; bising bersifat kasar. Punctum
maksimum pada sela iga III, IV, dan V kiri langsung
kiri dekat sternum. (Intensitas murmur derajat II s/d
VI)

34. Defek besar
 bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks
dan sering diikuti “click‟ sebagai akibat terbukanya
katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal
arterial pulmonalis yang melebar
 Bunyi jantung II mengeras, terutama pada sela iga
II kiri, umumnya closed split.
• Terdengar bising holosistolik kasar derajat III-VI
sepanjang tepi sternum kiri dengan punctum
maksimum di sela iga IV, menjalar ke seluruh
perikordium sampai ke punggung
• intensitas bising mengurang jika tekanan sistole tidak
lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat dekresendo.

35. Bunyi Jantung normal
• S1 = suara yang dihasilkan dari penutupan katup mitral dan
trikuspid
• S2 = suara yang dihasilkan dari penutupan katup aorta dan
pulmonal
• Frekuensi S1 lebih rendah dari S2
• sering dideskripsikan S1 dengan “lup” dan S2 dengan suara “dup”.
Di area apeks dan trikuspid bunyi jantung S1 lebih keras daripada S2
• Fase sistolik = fase antara S1 dan S2
• Fase diastolik = fase antara S2 dan S1
Fase sistolik lebih pendek daripada fase diastolik

36. • Bunyi jantung S3
 bunyi yang terdengar saat fase awal diastolik (early
diastolik), sekitar 0,12-0,18 S setelah S2.
• Nada rendah dan tumpul
• S3 dihasilkan akibat pengisian darah di ventrikel kiri dari
atrium kiri yang berlangsung cepat dan mendadak berhenti
Bunyi jantung S4
• Bunyi jantung yang terdengar sesaat sebelum S1
• pada fase akhir diastolik (late diastolik) atau presistolik.
• • Bunyi S4 memiliki nada rendah dan tumpul (dull) atau
halus.
• S4 dihasilkan akibat kontraksi atrium yg lebih kuat dari
biasanya utk memompakan darah ke ventrikel yg mengalami
pendidikan resistensi.

37. Suara Jantung Tambahan
Opening
snap
•Bunyi patologis yg keras, snapping, pendek, bernada tinggi dan biasanya didapatkan
pada fase awal diastolik
• Trejadi akibat terbukanya katup mitral yg kaku dengan mendadak, paling sering
didapatkan pd stenosis mitral, stenosis trikuspid
Aortic click
• Bunyi yang dihasilkan karena katup aorta yang mebuka secara cepat dan didaat pada
kelainan stenosis aorta
Pericardial
rub
•Didapatkan pada kasus perikarditis konstiktiva
• Terjadi gesekan antara perikard lapis viseral dan lapis parietal.
• Bunyi ini tidak dipengaruhi oleh pernapasan
• Bunyi kasat dan dapat didengar di area trikuspidal dan apikal dan bisa terdengar pada
fase sistolik atau diastolik atau ekduanya

38. KLASIFIKASI PENYAKIT JANTUNG
BAWAAN
INDAH SARI SIREGAR
170100013

39. Penyakit
Jantung
Bawaan
Asianotik
- Atrial septal defect
- Ventriculer septal defect
- Patent ductus arteriosus
Sianotik
- Tetralogy of Fallot
- Transposition of great artery

40. Atrial septal defect
• Adalah penyakit jantung
bawaan berupa lubang (defek)
pada septuminter atrial, akibat
kegagalan fusi septum interatrial
semasa janin.
• Gejala dan tanda klinis biasanya
:Takipnea ,sesak nafas, kesulitan
menyusu , gagal tumbuh
kembang,mudah capek .

41. Ventriculer septal defect
• Penyakit jantung bawaan berupa
lubang pada septum
interventrikuler yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum
interventrikuler semasa janin.

42. Patent ductus arteriosus
• Adalah penyakit jantung
bawaan dimana duktus
arteriosus tidak menutup
sehingga terdapat hubungan
antara aorta dan arteri
pulmonalis.
• Biasanya sesak
napas,takipnea.

43. Tetralogy of Fallot
• Tof adalah penyakit jantung bawaan yang
terdiri dari:
(1) Pulmonary stenosis
(2)Ventricle septum defect
(3)Overriding aorta
(4)Right ventricular hypertrophy
Biasanya terlihat biru pada bibir dan kuku
tangan maupun kaki spel hipoksia ,
clubbing finger.

44. Transposition of Great Artery
• Penyakit jantung bawaan dimana kedua
pembuluh darah arteri besar tertukar
letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri
• Klasifikasi
1. Complete TGA, dimana hanya pembuluh
darah arteri besar yang tertukar letaknya,
aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis dari ventrikel kiri (ventriculo-
arterial discordance).
2. Corrected TGA, dimana selain pembuluh
edarah arteri besar yang tertukar letaknya
(atrioventriuclar discordance); kedua
ventrikel juga tertukar letaknya, yaitu
ventrikel kiri berhubungan dengan atrium
kanan dan ventrikel kanan dengan atrium kiri
(ventriculo-arterial discordance).

45. Pemeriksaan Penunjang VSD
Indah khairunnisyah

46. Pemeriksaan penunjang
• Kateterisasi jantung menunjukkan adanya
hubungan abnormal antar ventrikel
• EKG dan fototoraks menunjukkan hipertropi
ventrikel kiri
• Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
• Uji masa protrombin ( PT ) dan maasa
tromboplastin parsial (PTT) yang dilakukan
sebagai pembedahan dapat mengungkapkan
kecenderungan pendarahan

47. Foto toraks

48. • Pada defect kecil gambaran radiologis
menunjukkan ukuran jantung normal dan
vaskularisasi normal
• Pada defect sedang , terlihat pembesaran
hantung dan vaskularisasi paru
• Pada gambar yang patologis, bayangan
jantung melebar ke arah bawah dan kiri,
aakibat pembesaran hipetropi kanan disertai
peningkatan vaskularisasi paru.

49. EKG
• Pada bayi biasanya sering tidak jelas
menunjukkan adanya kelainan
• Pada VSD defek kecil, EKG biasanya normal
• Pada defek sedang, sering didapatkan
hipertropi ventrikel kiri akibat pirau kiri ke
kanan yang akan menyebabkan beban
tekanan pada ventrikel kiri, sering tidak di
dapatkan hipertropi ventrikel kanan

50. • Pada penderita VSD besar dengan tekanan
ventrikel kiri dan kanan yang sama selain ada
hipertropi ventrikel kiri ternyata terjadi juga
hipertropi ventrikel kanan bila telah terjadi
hipertensi pulmonal maka hipertropi ventrikel
kanan makin menonjol bahkan hipertropi
ventrikel kiri dapat menghilang

52. Ekokardiografi
• Untuk menunjukkan besar dan posisi VSD
• Ekokardiografi juga berguna dalam
memperkirakan ukuran shunt dengan
memeriksa tingkat beban volume berlebih
atrium kiri dan ventrikel kiri

53. Tatalaksana farmakologi
Pricila wimerta

54. TREATMENT FARMAKOLOGI DAN NONFARMAKOLOGI
VSD dengan Heart Failure
Anti Failure
ACE inhibitor
Digoxin
Diuretic
Fail Succes
PAB
Evaluasi selama 6 bulan
Surgical closure/Transcatheter closure

55. VSD tanpa Heart Failure
Aortic valve
prolaps
Infundibular
Stenosis
PH
Spontaneous
closure
Cath
(-) PVD (+) PVD
Cath
Reactive Non Reactive
Surgical closure/ Transcatheter closure
Cath
FR>1.5FR<1.5
Conservative
Smaller

56. KOMPLIKASI VSD dan INDIKASI
RUJUK
PRISCILLA WIMERTA

57. KOMPLIKASI VSD
Endokarditis
infektif
Gagal jantung
Hipertensi
pulmonal
Gagal tumbuh Gizi buruk
Syndrome
Eisenmenger
Insufisiensi
aorta/stenosis
pulmoner
Kerusakan
sistem konduksi
ventrikel

58. INDIKASI RUJUK
Tingkat kemampuan kompetensi 2
• Mampu mendiagnosis
• Menentukan rujukan yang tepat
• Menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan