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FAHESA - Faculdade de Ciências Humanas, Econômicas e da Saúde de Araguaína
           ITPAC - Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos




                                                Anna Carolinne Rosal Adad
                                                Evandro Oliveira
                                                Jéssica Simão
                                                Sara Patrícia dos Santos Torres
                                                Thiago Henrique de Deus e Silva
                                                Wanessa Carvalho Pinto



                               Araguaína – TO
                                    2011
Câncer
 Ocasionalmente, células que não conseguem mais
 responder aos mecanismos de controle do crescimento
 normal dão origem aos clones de células que podem
 se expandir a um tamanho considerável, produzindo
 um tumor;

 Os tumores classificam-se por:
   Benigno
   Maligno     Câncer
 Causas
   infecção por vírus específicos;
   indução por agentes físicos ou químicos;
   mutações  espontâneas que provocam quebras
   cromossômicas com translocações de pedaços
   desses cromossomos, deleção de bases nitrogenadas
   do DNA, ou mutação de bases nitrogenadas;
Falha na prevenção do crescimento
            do tumor:
 Imunógenos fracos
 Proliferação supera capacidade de eliminação
 Mecanismos de evasão
Transformação maligna da célula:




                                                                              Vascularização que permite as células
  Formação do tumor primário                                                       tumorais serem alimentadas
geralmente próximo a algum vaso                                             e o seu deslocamento para outros tecidos.
          sanguíneo.              Início da vascularização para alimentar
                                            as células tumorais.
Funções dos Oncogenes:
 Indução da proliferação celular:
    A expressão inapropriada de um fator de crescimento ou de seus
     receptores pode resultar em uma proliferação descontrolada;

 Inibição da proliferação celular:
    Os genes supressores de tumor codificam proteínas que inibem a
     proliferação celular excessiva. A inativação destes genes resulta na
     proliferação celular desregulada.

 Regulação da morte celular programada:
    Estes genes codificam proteínas que, ou bloqueiam ou induzem a
     apoptose;
Antígenos tumorais:
 Dois tipos:
    Antígenos de transplante específico de tumor (TSTAs):
        são únicos para as células tumorais e não ocorrem nas células
         normais no organismo;
        resultam de mutações nas células tumorais que geram proteínas
         celulares alteradas;
    Antígenos de transplante associados ao tumor (TATAs):
        não são os únicos para as células tumorais;
        podem ser proteínas expressas em células normais durante o
         desenvolvimento fetal, quando o sistema imune é imaturo e incapaz
         de responder, porém que normalmente, não são expressas no adulto;
        A reativação dos genes embrionários que codificam estas proteínas
         nas células tumorais resulta em sua expressão nas células tumorais
         completamente diferenciadas;
Resposta Imune aos tumores
 Os antígenos tumorais induzem tanto
 a resposta imune humoral como a
 resposta imune mediada por célula;

 Vários   tumores   induzem    CTLs
 específicos do tumor a reconhecerem
 os antígenos tumorais apresentados
 pelo MHC de classe I nas células
 tumorais;                                 Linfócitos T-CD8 (azul)
                                        atacando uma célula tumoral
                                                  (amarela)
Papel das células NK
 Os receptores Fc nas células NK podem se ligar às
 células tumorais revestidas pelo anticorpo, levando à
 ADCC;

 Síndrome de Chediak-Higashi:
                                      Maior
       Prejuízo nas              incidência de
        células NK                desenvolver
                                     câncer
Papel dos Macrófagos
 Os macrófagos ativados secretam uma citocina
 denominada de fator de necrose tumoral (TNF-α) que
 quando injetado em animais que possuem o tumor,
 induz hemorragia e necrose do tumor;
Teoria da Vigilância Imune
 Afirma que as células de câncer se originam
 freqüentemente      no    organismo, sendo
 reconhecidas como estranhas e eliminadas
 através do sistema imune;
Mecanismos através dos quais as células
       tumorais escapam do SI
    Ausência de produção          Ausência de
     de antígeno tumoral       reconhecimento do
                               tumor pela célula T


Mutação nos genes de MHC ou       Ausência de
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 processamento de antígenos    tumor pela célula T



    Produção de proteínas      Inibição da ativação
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Imunoterapia do Câncer
 Ativação geral do sistema imune
       Adjuvante
       Citocina


 Estratégia mais específica
       Anticorpo monoclonal contra um antígeno de um tipo
        tumoral específico
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   Gene que codifica o ligante B7



CTL-Ps diferenciam em CTLs efetores



    Reconhecimento do antígeno
                    Fig. 21-11kuby
Células Apresentadoras de Antígeno

 células dendríticas    GM-CSF         células tumorais



Ativam células TH e CTLs específicos para antígenos tumorais




                  Imunidade tumoral
Células apresentadoras de antígeno
 células dendríticas das     GM-CSF
células progenitoras de      TNF-alfa       Frag. Tumor
   sangue periférico         I-4L




 Ativar as células TH e Tc específicas para os antígenos
     tumorais ao serem reintroduzidas nos pacientes.
Células apresentadoras de antígeno
Mycobacterium bovis e Corynebacterium parvuum
  – Ativa macrófagos
  – Aumentando a expressão de várias citocinas
    •   moléculas do MHC de classe II
    •   molécula co-estimuladora B7




             Aumento generalizado das respostas
              humorais e mediadas por células
 FIG. 21.11 B KUBY
Citocinas

 Testes com citocinas recombinantes isoladas ou em
  combinação para aumentar a RI contra o Câncer.
 IFN-alfa, IFN-beta, IFN-gama, IL-2, IL-4, IL-6, IL-12, GM-
  CSF e TNF
 A IL-2(como o IFN-alfa)        câncer de rim avançado e
  melanoma metastático
 Obstáculos
   imprecisão    sobre como uma determinada         citocina
    recombinante irá afetar a produção de outras
   dificuldade da administração local
Interferons

 Envolve vários mecanismos
     Aumentam a expressão do MHC de classe I das células
      tumorais
     Aumenta a expressão das moléculas do MHC de classe II
      nos macrófagos
     Inibem a divisão celular in vitro

     IFN-alfa pode ainda aumentar direta ou indiretamente a
      atividade de células Tc, macrófagos e cel. NK
     IFN-alfa já é liberado para tratar cânceres linfóides, e
      tumores sólidos
Fator de Crescimento Tumoral

• Mata algumas células tumorais
• Reduz a taxa de proliferação das outras células malignas,
  poupando as normais
• TNF-alfa e TNF-beta          tumor sofre necrose hemorrágica
  visível e regressão
    •   Ele também inibe a vascularização induzida pelo tumor
        (angiogênese)
    •   danificando as cel. Endoteliais vasculares na vizinhança do
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Anticorpos Monoclonais

 As células do linfoma são derivadas de uma única célula
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 Todas expressam Ac ligado à membrana com o mesmo
  idiiotipo
       Produz-se o Ac monoclonal antiidiotipo (Ac-2) contra o
        anticorpo antiidiotipo ligado à membrana do linfoma B
       Ac2 (injetado em pacientes) se ligou seletivamente às
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       Lise pelo complemento mais anticorpo
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FAHESA e ITPAC apresentam trabalhos sobre Câncer

  • 1. FAHESA - Faculdade de Ciências Humanas, Econômicas e da Saúde de Araguaína ITPAC - Instituto Tocantinense Presidente Antônio Carlos Anna Carolinne Rosal Adad Evandro Oliveira Jéssica Simão Sara Patrícia dos Santos Torres Thiago Henrique de Deus e Silva Wanessa Carvalho Pinto Araguaína – TO 2011
  • 2. Câncer  Ocasionalmente, células que não conseguem mais responder aos mecanismos de controle do crescimento normal dão origem aos clones de células que podem se expandir a um tamanho considerável, produzindo um tumor;  Os tumores classificam-se por:  Benigno  Maligno Câncer
  • 3.  Causas  infecção por vírus específicos;  indução por agentes físicos ou químicos;  mutações espontâneas que provocam quebras cromossômicas com translocações de pedaços desses cromossomos, deleção de bases nitrogenadas do DNA, ou mutação de bases nitrogenadas;
  • 4. Falha na prevenção do crescimento do tumor:  Imunógenos fracos  Proliferação supera capacidade de eliminação  Mecanismos de evasão
  • 5. Transformação maligna da célula: Vascularização que permite as células Formação do tumor primário tumorais serem alimentadas geralmente próximo a algum vaso e o seu deslocamento para outros tecidos. sanguíneo. Início da vascularização para alimentar as células tumorais.
  • 6. Funções dos Oncogenes:  Indução da proliferação celular:  A expressão inapropriada de um fator de crescimento ou de seus receptores pode resultar em uma proliferação descontrolada;  Inibição da proliferação celular:  Os genes supressores de tumor codificam proteínas que inibem a proliferação celular excessiva. A inativação destes genes resulta na proliferação celular desregulada.  Regulação da morte celular programada:  Estes genes codificam proteínas que, ou bloqueiam ou induzem a apoptose;
  • 7. Antígenos tumorais:  Dois tipos:  Antígenos de transplante específico de tumor (TSTAs):  são únicos para as células tumorais e não ocorrem nas células normais no organismo;  resultam de mutações nas células tumorais que geram proteínas celulares alteradas;  Antígenos de transplante associados ao tumor (TATAs):  não são os únicos para as células tumorais;  podem ser proteínas expressas em células normais durante o desenvolvimento fetal, quando o sistema imune é imaturo e incapaz de responder, porém que normalmente, não são expressas no adulto;  A reativação dos genes embrionários que codificam estas proteínas nas células tumorais resulta em sua expressão nas células tumorais completamente diferenciadas;
  • 8. Resposta Imune aos tumores  Os antígenos tumorais induzem tanto a resposta imune humoral como a resposta imune mediada por célula;  Vários tumores induzem CTLs específicos do tumor a reconhecerem os antígenos tumorais apresentados pelo MHC de classe I nas células tumorais; Linfócitos T-CD8 (azul) atacando uma célula tumoral (amarela)
  • 9. Papel das células NK  Os receptores Fc nas células NK podem se ligar às células tumorais revestidas pelo anticorpo, levando à ADCC;  Síndrome de Chediak-Higashi: Maior Prejuízo nas incidência de células NK desenvolver câncer
  • 10. Papel dos Macrófagos  Os macrófagos ativados secretam uma citocina denominada de fator de necrose tumoral (TNF-α) que quando injetado em animais que possuem o tumor, induz hemorragia e necrose do tumor;
  • 11. Teoria da Vigilância Imune  Afirma que as células de câncer se originam freqüentemente no organismo, sendo reconhecidas como estranhas e eliminadas através do sistema imune;
  • 12. Mecanismos através dos quais as células tumorais escapam do SI Ausência de produção Ausência de de antígeno tumoral reconhecimento do tumor pela célula T Mutação nos genes de MHC ou Ausência de nos genes necessários para o reconhecimento do processamento de antígenos tumor pela célula T Produção de proteínas Inibição da ativação imunossupressoras da célula T
  • 13. Imunoterapia do Câncer  Ativação geral do sistema imune  Adjuvante  Citocina  Estratégia mais específica  Anticorpo monoclonal contra um antígeno de um tipo tumoral específico
  • 14. Sinais co-estimuladores Gene que codifica o ligante B7 CTL-Ps diferenciam em CTLs efetores Reconhecimento do antígeno Fig. 21-11kuby
  • 15. Células Apresentadoras de Antígeno células dendríticas GM-CSF células tumorais Ativam células TH e CTLs específicos para antígenos tumorais Imunidade tumoral
  • 16. Células apresentadoras de antígeno células dendríticas das GM-CSF células progenitoras de TNF-alfa Frag. Tumor sangue periférico I-4L Ativar as células TH e Tc específicas para os antígenos tumorais ao serem reintroduzidas nos pacientes.
  • 17. Células apresentadoras de antígeno Mycobacterium bovis e Corynebacterium parvuum – Ativa macrófagos – Aumentando a expressão de várias citocinas • moléculas do MHC de classe II • molécula co-estimuladora B7 Aumento generalizado das respostas humorais e mediadas por células
  • 18.  FIG. 21.11 B KUBY
  • 19. Citocinas  Testes com citocinas recombinantes isoladas ou em combinação para aumentar a RI contra o Câncer.  IFN-alfa, IFN-beta, IFN-gama, IL-2, IL-4, IL-6, IL-12, GM- CSF e TNF  A IL-2(como o IFN-alfa) câncer de rim avançado e melanoma metastático  Obstáculos  imprecisão sobre como uma determinada citocina recombinante irá afetar a produção de outras  dificuldade da administração local
  • 20. Interferons  Envolve vários mecanismos  Aumentam a expressão do MHC de classe I das células tumorais  Aumenta a expressão das moléculas do MHC de classe II nos macrófagos  Inibem a divisão celular in vitro  IFN-alfa pode ainda aumentar direta ou indiretamente a atividade de células Tc, macrófagos e cel. NK  IFN-alfa já é liberado para tratar cânceres linfóides, e tumores sólidos
  • 21. Fator de Crescimento Tumoral • Mata algumas células tumorais • Reduz a taxa de proliferação das outras células malignas, poupando as normais • TNF-alfa e TNF-beta tumor sofre necrose hemorrágica visível e regressão • Ele também inibe a vascularização induzida pelo tumor (angiogênese) • danificando as cel. Endoteliais vasculares na vizinhança do tumor com conseqüente redução do fluxo sanguíneo e o oxigênio necessário para a progressão do tumor.
  • 22. Anticorpos Monoclonais  As células do linfoma são derivadas de uma única célula B transformada  Todas expressam Ac ligado à membrana com o mesmo idiiotipo  Produz-se o Ac monoclonal antiidiotipo (Ac-2) contra o anticorpo antiidiotipo ligado à membrana do linfoma B  Ac2 (injetado em pacientes) se ligou seletivamente às células de linfoma B  Lise pelo complemento mais anticorpo