Uso de anti-inflamatórios em drogarias de Ouroeste

FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS
FACULDADES INTEGRADAS DE FERNANDÓPOLIS

DUARTE SEBASTIÃO GERMANO
SUELI REGINA BONFIM

ESTUDO DO USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS EM DROGARIAS DE
OUROESTE

FERNANDÓPOLIS
2011

SUELI REGINA BONFIM

USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS EM DROGARIAS DE
OUROESTE

Trabalho de conclusão de curso apresentado à
Banca Examinadora do Curso de Graduação em
Farmácia da Fundação Educacional de
Fernandópolis como exigência parcial para obtenção
do título de bacharel em farmácia.

Orientador: Prof. MSc. Roney Eduardo Zaparoli

FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS
FERNANDÓPOLIS
2011

SUELI REGINA BONFIM

USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS EM DROGARIAS DE
OUROESTE

Trabalho de conclusão de curso aprovado como
requisito parcial para obtenção do título de bacharel
em farmácia.

Aprovado em: ___ de novembro de 20___.
Banca examinadora Assinatura Conceito
Prof. MSc. Roney Eduardo Zaparoli
Orientador
Prof. MSc. Giovanni Carlos de
Oliveira
Prof.ª. Esp. Rosana Kagesawa Motta

Prof. MSc. Roney Eduardo Zaparoli
Presidente da Banca Examinadora

Dedico este trabalho e a realização do curso
primeiramente a Deus, que é a fonte de inspiração e
luz do meu caminho. Dedico aos meus pais
Sebastião e Adelayde (in memoria), em principal a
minha mãe que sempre foi meu porto seguro e maior
incentivadora. Mãe de onde está sempre estará
olhando por mim. A minha esposa Cristiane e minha
filha Bruna, que com seu amor e paciência soube
contornar a minha ausência, dando tranquilidade ao
meu lar, para dedicar-me totalmente ao curso para
que eu pudesse realizar o meu sonho.
(Duarte Sebastião Germano)

“A cada vitória o reconhecimento devido ao meu
Deus, pois só ele é digno de toda honra, glória e
louvor”.
Em especial aos meus pais Leonice e João (in
memoria)... vocês esperaram ansiosos pela minha
chegada ao mundo, acompanharam meus primeiros
passos, ensinaram-me princípios e conceitos para
viver com dignidade e não mediram esforços para
que eu pudesse chegar até aqui. A minha irmã
Sandra e minha avó Maria que torceu por mim em
todos os momentos. Meus queridos filhos Gustavo e
João Augusto, tantas vezes usurpados da minha
presença, mas não do meu amor.
(Sueli Regina Bonfim)

AGRADECIMENTOS

Agradecemos primeiramente a Deus, pois sem Ele, nada seria possível e
não estaríamos aqui reunidos, desfrutando, juntos, destes momentos que nos são
tão importantes.
Agradecemos ao nosso professor e orientador Roney pela atenção e tempo
a nos disponibilizados para que somente com seu apoio este trabalho pudesse ser
concluído.
Agradecemos a banca examinadora por aceitar nosso convite de participar
deste momento tão importante em nossas vidas.
A todos os professores do curso de Farmácia, pela paciência, dedicação e
ensinamentos disponibilizados nas aulas, cada um de forma diferente e especial
contribuindo para a conclusão desse trabalho e nossa formação.

Faça o que for necessário para ser feliz. Mas não se
esqueça que a felicidade é um sentimento simples,
você pode encontra-la e deixa-la ir embota por não
perceber sua simplicidade.

(Mário Quintana)

LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS

ANVISA − Agência Nacional de Vigilância Sanitária.
COX 1- 2- 3 – Ciclooxigenases 1, 2 e 3
AIDS - Síndrome da Imuno Deficiência Adquirida
AINES – Anti-inflamatórios não-esterióides
AIES - Anti-inflamatórios esterióides
OMS – Organização Mundial da Saúde
ACTH – Hormônio adrenocorticotrófico
AAS – Ácido acetilsalicílico
SNC – Sistema Nervoso Central
RNA – Ácido ribonucleico
PAF – Fator ativador de plaquetas
NO – Óxido nítrico
DNA – Ácido dexosirribonucleico
PDE – Fosfodiesterase
ECA – Enzima Conversora da Angiotensina
AAS – Ácido acetilsalicílico
ISRS - Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina
DIU – Dispositivo intra-uterino
IL - Interleucinas
NBT - Nitrozaultetrazol
RENAME – Relação Nacional de Medicamentos Essenciais

LISTA DE TABELAS

Tabela 1: Anti-inflamatórios não-esteróides
Tabela 2: Anti-inflamatórios esteróides

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Estrutura química do AAS
Figura 2: Estrutura química do Diclofenaco Sódico
Figura 3: Estrutura química da NImesulida
Figura 4: Estrutura química do Melixicam
Figura 5: Estrutura química da Dexametasona
Figura 6: Estrutura química da Prednisona
Figura 7: Sexo dos entrevistados
Figura 8: Obteve o anti-inflamatórios com prescrição médica?
Figura 9: Qual a classe de anti-inflamatórios escolhidas pelos que se automedicam?
Figura 10: Adquiriu o medicamento por sugestão de quem?
Figura 11: Prescritores
Figura 12: Origem da prescrição
Figura 13: Quais os anti-inflamatórios mais utilizados?
Figura 14: Qual as causas do uso de anti-inflamatórios?
Figura 15: O medicamento causou algum tipo de efeito adverso?

SUMÁRIO

INTRODUÇÃO .......................................................................................................... 13
DESENVOLVIMENTO TEÓRICO ............................................................................. 16
1 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES (AINES) .................................................. 16
1.1 Usos ....................................................................................................................17
2 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES (AIES) ....................................................18
2.1 Usos ................................................................................................................ 18
3 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES MAIS UTILIZADOS.......................20
3.1 Àcido acetilsalicílico .........................................................................................20
3.1.1 Mecanismo de ação .........................................................................................20
3.1.2 Interações Medicamentosas ............................................................................. 22
3.1.3 Efeitos adversos ...............................................................................................22
3.2 Diclofenaco Sódico .......................................................................................23
3.2.2 Interações e contra-indicações ......................................................................... 24
3.3 Nimesulida ..................................................................................................... 25
3.3.2 Indicações ........................................................................................................ 26
3.3.3 Interações medicamentosas ............................................................................. 26
3.4 Meloxicam ...................................................................................................... 27
3.4.2 Indicações ........................................................................................................ 27
4 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES MAIS UTILIZADOS ................................. 29
4.1 Dexametasona ...............................................................................................29
4.1.2 Interações medicamentosas ............................................................................. 30
4.2 Prednisona ..................................................................................................... 31
4.2.2 Indicações e contra-indicações ........................................................................ 32

5 OBJETIVOS .......................................................................................................... 34
5.1 OBJETIVO GERAL ............................................................................................34
5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................................. 34
6 MATERIAL E MÉTODO .........................................................................................35
7 RESULTADOS E DISCUSSÕES ........................................................................... 36
8 CONCLUSÃO ........................................................................................................ 45
9 CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................46
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 47
APÊNDICE ................................................................................................................ 50

RESUMO

A inflamação é fundamentalmente um mecanismo de defesa, cujo objetivo final é a
eliminação da causa inicial da lesão celular e das conseqüências de tal lesão.
Entretanto, a inflamação pode ser potencialmente prejudicial. O presente estudo
teve como finalidade evidenciar o uso indiscriminado de anti-inflamatórios pelos
clientes atendidos em drogarias do Município de Ouroeste - SP. Trata-se de uma
pesquisa analítica em loco que teve como amostra 300 indivíduos maiores de 21
anos que compraram anti-inflamatórios nas drogarias em questão. Os dados foram
compilados através de questionários padronizados. A pesquisa revelou que o
fármaco nimesulida seguido do diclofenaco sódico foram os mais vendidos nas
drogarias pesquisadas. O período de utilização desses fármacos excedeu os sete
dias de tratamento e em alguns casos até anos. Dentre os motivos que levaram os
entrevistados a adquirir o anti-inflamatório, inflamação de garganta obteve maior
porcentagem. O estudo expôs através de estatísticas apresentadas que existe uma
automedicação desses fármacos e que mostra a necessidade de maiores
orientações sobre o uso desses medicamentos assim como um controle maior na
compra dos mesmos e que o tempo de tratamento praticado por alguns indivíduos
foi exorbitante, podendo num período breve ocasionar distúrbios gástricos, renais e
circulatórios.

Palavras-chaves: Anti-inflamatórios. Automedicação. Fármaco.

ABSTRACT

Inflammation is fundamentally a defens e mec hanism whose ultimate goal is to
eli minate the initial cause of cell damage and the c ons equenc es of such damage.
Howev er, inflammation may be potentially harmful. This study aimed to highlight the
indiscriminate use of anti-inflammatory drug s tores in clients served by City of
Ouroes te - SP. It is an analytical research that took plac e in the s ampled 300
indiv iduals over 21 years who bought the anti-inflammatory drug in ques tion. Data
were collected through standardized ques tionnaires . The s urvey rev ealed that the
drug nimesulide followed by dic lofenac sodium were the mos tsold in drugstores
surveyed. The period of us e of thes e drugs exceeded the sev en days of treatment
and in s ome cas es even years . Among the reasons that led the res pondents to
purc hase the anti-inflammatory, sore throat had the highest percentage. The study
ex pos ed by s tatistics pres ented that there is a self-medication of these drugs and it
shows the need for further guidance on the us e of these drugs as well as more
control over the purchase of the s ame and that the time of treatment practiced by
some indiv iduals was exorbitant, can a brief period c aus e s tomac h upset, kidney and
circulatory problems .

Keyw ords: Anti-inflammatory. Self-medication. Pharmacy.

13

INTRODUÇÃO

A resposta inflamatória é um processo geralmente agudo, envolvendo
eventos vasculares, neutrófilos e mastócitos. A inflamação aguda pode evoluir para
formas crônicas. A fase crônica é, geralmente, mais longa e caracterizada pela
presença de células mononucleares, macrófagos, linfócitos e pela proliferação de
tecido conectivo (FELLET et al., 2002).
Na inflamação, ocorre a vasodilatação, com edema e possível coagulação.
Alguns mediadores relacionados ao processo inflamatório são a histamina, a
bradicinina (AGUIAR, 2001), a serotonina, as prostaglandinas, os produtos do
sistema complemento as várias linfocinas liberadas pelos linfócitos T sensibilizados
(GUYTON; HALL, 1997). Outros mediadores conhecidos são o fator ativador de
plaquetas (PAF) e o óxido nítrico (NO) (PÉREZ RUIZ et al., 2007).
Entre os mediadores químicos da inflamação, os eicosanóides
(prostaglandinas, tromboxano e leucotrienos) são alvos mais relevantes na terapia
farmacológica, derivados do araquidonato, produzidos pela ação de enzimas
ciclooxigenases e lipoxigenases. As ciclooxigenases são enzimas classificadas
como constitucional ou ciclooxigenases-1 (COX-1), ou induzida, ciclooxigenase-2
(COX-2), (CORREA, 2003). Em meados do ano 2000 foi proposta a existência da
terceira isoforma denominada COX- 3 (BOTTING, 2003).
Os anti-inflamatórios são fármacos, cuja finalidade é a contenção e a reversão
da inflamação, seja ela local ou sistêmica. Devem apresentar rapidez na ação,
potência analségica e proteção. São classificados como esteroidais (AIES) ou não-
esteroidais (AINES) (MENDES, 2010).
Os AINES estão entre os mais prescritos. Podem apresentar ações
analgésicas, anti-inflamatória e antipirética. Seu mecanismo de ação geral se dá
pela inibição tanto das ciclooxigenases (COX) quanto da produção das
prostaglandinas e tromboxanos (FONSECA; VILORIA; REPETTI, 2002).
A maioria dos AINES é inibitória das ciclooxigenases (COX) (SILVA et al.,
2003). Outros mecanismos dos AINES pode ser: estabilização da membrana
lipossômica, inibição da migração de leucócitos para área inflamada, interferências
na reação antígeno-anticorpo, e inibição da biossíntese de mucopolissacarídeo. Seu
uso se torna restrito pelo ato de provocarem efeitos adversos, principalmente no

14

trato gastrintestinal, além dos efeitos hepáticos, renais, baço, no sangue e na
medula-óssea (ZANINI; OGA, 1994).
Os glicocorticóides ou anti-inflmatórios esteroidais (AIES) são potentes anti-
inflamatórios e imunossupressores, que inibem não só as manifestações tardias da
inflamação, mas também os estágios posteriores de cicatrização e reparo e as
reações proliferativas observadas na inflamação crônica. São os agentes mais
efetivos no controle da inflamação crônica, sendo muito utilizados no tratamento de
artrite reumatóide, devido a sua eficácia terapêutica, relacionada com quatro
propriedades: vasoconstritor, anti-proliferativo, imunossupressor e anti-inflamatório
(SANTINI et al., 2001).
Os AIES causam bloqueio da indução, mediada pela vitamina D3 do gene da
osteocalcina, e modificação a transcrição dos genes da colagenase, além disso,
exercem sua função por meio de receptores de corticosteroides presentes no
citoplasma das células, alterando a transcrição gênica, e podem estimular a síntese
protéica e lipocortina e os fatores inibidores da migração, ou inibir a síntese de
várias interleucinas e TNF-alfa, e ciclooxigenase e fosfolipase A2, moléculas de
adesão, entre outras. Os AIES inibem o acesso de leucócitos aos sítios inflamatórios
e a função de fibroblastos, macrófagos, células endoteliais, linfócitos Te B, bem
como a produção de imunoglobulinas, que ocorre pela diminuição da síntese de
interleucinas (IL-1 a 6 e TNF-alfa). Causam linfopenia transitória e diminuem a
produção de IL-2, inibem eventos de iniciação e progressão do ciclo de
diferenciação de células T que dependem dessas interleucinas (LAZZARINI;
FREITAS; OLIVEIRA, 2003).
Partindo do entendimento dos mecanismos de ação e das causas das
reações adversas, o estudo do consumo destes anti-inflamatórios é importante para
a caracterização do perfil de utilização desses medicamentos e observação da
seriedade do consumo inadequado, relacionado, entre outros fatores, á pratica de
automedicação e á falta de acesso da população ao sistema de saúde. Segundo a
Organização Mundial da Saúde (OMS), o estudo da utilização de um medicamento,
abrange comercialização, distribuição, prescrição e uso desse medicamento em uma
sociedade, com preocupação especial sobre as conseqüências médicas, sociais e
econômicas resultantes. Vários são os fatores determinantes no uso de um
medicamento, tais como as atitudes em relação aos medicamentos, á saúde
associados a aspectos culturais e á medicina tradicional. A utilização do

15

medicamento como parte do processo de cuidados médicos á saúde está
relacionada a automedicação e ao comportamento do prescritor. A automedicação é
algo preocupante, pois estudos indicam que somente de 10 a 30% dos sintomas
percebidos recebem atenção médica, alia-se isso a dificuldade de acesso aos
profissionais médicos. Pesquisas realizadas pelo Ministério da Saúde revelam que,
no Brasil entre os 50 medicamentos mais vendidos, em 2004 o diclofenaco de
potássio, ocupava o primeiro lugar e o diclofenaco sódico, o terceiro (CASTRO,
2004).
Este estudo visa avaliar o consumo de anti-inflamatório sobre os seguintes
aspectos: prescrição, compreensão do tratamento e efeitos adversos comentados
pelos pacientes.

16

DESENVOLVIMENTO TEÓRICO

1 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES (AINES)

Os AINES correspondem ao grupo de fármacos que se apresentam
quimicamente diferentes, pois o composto nimesulida apresenta um radical
sulfonalida em lugar de um radical carboxílico, inclusive diferem em suas atividades
antipirética, analgésica e anti-inflamatória, inibindo as enzimas da via
ciclooxigenase, sendo excelentes medicamentos para tratar os efeitos indesejáveis
causados pela resposta inflamatória. Diminuem o edema, a hiperemia, a febre, a dor
e a rigidez; com melhora substancial na qualidade de vida do paciente. Estes anti-
inflamatórios são utilizados em variadas formas de inflamações, seja traumáticas ou
provocadas por diferentes patologias, por exemplo, a Osteoartrite e a Espondilite
anquilosante (KUMMER, 2005).
A expressão atividade antipirética tem sido mais indicada do que “antitérmica”,
porque antipirética significa que o fármaco controla apenas o aumento patológico da
temperatura, e, os AINES não tem qualquer efeito sobre a hipertermia fisiológica, por
exemplo, a hipertermia provocada por exercício violento (OLIVEIRA, 2009).
Mas, apesar de geralmente seguros, podem levar a vários efeitos adversos, que
variam desde uma simples dispepsia até a morte por uma úlcera perfurada ou
hemorragia. Seu uso, portanto, deve ser criterioso e bem indicado para que possa
proporcionar mais benefícios do que riscos ao paciente (KUMMER, 2005).
Sua administração sempre deve ser monitorada com exames laboratoriais
complementares, com especial atenção à função hepática, renal e hemograma.
Atualmente, tem sido recomendado o uso de AINE misturado com a refeição para
evitar ou reduzir os efeitos colaterais gastrintestinais (CASTRO, 2004).

17

Os fármacos anti-inflamatórios não-esteróides são classificados em grupos de
acordo com a substância que levou aos respectivos derivados:

Tabela 1-Anti-inflamatórios não-esteróides
Derivados salicilados Ácido acetilsalicílico
(Aspirina) ·Diflunisal
Derivados do ácido ácetico Diclofenaco ·Tolmetina
Derivados indólicos Indometacina ·Sulindaco ·Etodolaco
Meloxicam ·Piroxicam ·Nabumetona ·
Derivados do ácido enólico
Tenoxicam
Fenamatos Ácido mefenâmico ·Etofenamato
Derivados pirazolónicos Dipirona (metamizol) ·Fenilbutazona
Celecoxib ·Etoricoxib ·Rofecoxib ·Lu-
Coxibs
miracoxib
Paracetamol
Derivados paraminofenólicos
(acetaminofeno) ·Fenacetina
Cetoprofeno ·Fenoprofeno ·Flurbipro
Derivados do ácido propriónico feno ·Ibuprofeno ·Loxoprofeno ·Na-
proxeno
Outros: Cetorolaco ·Nimesulida
Fonte: CARVALHO, 2004.

1.1 Usos

Antiinflamatório – antipirético – analgésico – aumenta ventilação alveolar (doses
terapêuticas) – diminui a agregação plaquetária – prevenção da angina pectoris e do
infarto do miocárdio (OLIVEIRA, 2009).

18

2 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES (AIES)

Os esteróides ou hormônios esteroidais compreendem os hormônios do córtex
adrenal (glicocorticóides e mineralocorticóides), e, os hormônios sexuais
(andrógenos, progestágenos e estrógenos). Entretanto, somente os glicocorticóides
apresentam atividade anti-inflamatória importante, além de suprimir a imunidade
(PEREIRA, 2008).
Os glicocorticóides endógenos são produzidos a partir do colesterol, sendo a
medula adrenal estimulada pelo ACTH. Foram desenvolvidos vários fármacos
derivados semi-sintéticos dos glicocorticóides, e, indiretamente bloqueiam a
liberação do ácido araquidônico devido estes fármacos estimularem a produção da
lipocortina que tem a ação de inibir a enzima fosfolipase A2, responsável pela
transformação dos fosfolipídios em ácido araquidônico. Os corticosteróides também
estabilizam a membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos evitando ou
diminuindo a liberação de histamina assim como de fatores quimiotáxicos, e, de
mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo de leucócitos para o local da
inflamação. Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida com o uso de
glicocorticóides que também tem a ação de evitar que os neutrófilos migrem até o
local da inflamação, embora os glicocorticóides aumentem o número de neutrófilos
circulantes. Os glicocorticóides ligam-se a receptores intracelulares citoplasmáticos
específicos nos tecidos-alvos. O complexo hormônio-receptor desloca-se para o
núcleo, onde como fator de transcrição ativando ou desativando genes, a depender
do respectivo tecido (OLIVEIRA, 2009).

2.1 Usos

Os glicocorticóides são utilizados na terapia inflamatória e imunossupressora
em variadas patologias, como: doenças autoimunes, inflamatórias, asma, distúrbios
alérgicos, do colágeno, dermatológicos, gastrintestinais, hematológicas, oftálmicas,
orais, respiratórias. Os glicocorticóides são também utilizados no tratamento do
choque, de doenças neurológicas, da síndrome nefrótica, de alguns tipos de

19

neoplasias, de tireoidite não-supurativa, de tumores císticos de tendão ou
aponeurose, redução de edema cerebral e, profilaxia e tratamento de rejeição de
órgão em transplante. Outra indicação para o uso de glicocorticóides consiste em
gestante com possibilidade de parto prematuro e com maturação inadequada dos
pulmões, com o objetivo de acelerar o processo fisiológico (neste caso, o agente de
eleição é a betametasona). As vias de administração dependem da natureza da
doença e da condição do paciente, e, podem administrados por via oral – parenteral
– tópica – oftálmica – inalatória – intra-articular – retal. A via retal é usada em
inflamações intestinais, e, a via tópica é utilizada em distúrbios dermatológicos
(OLIVEIRA, 2009).
De acordo com as potências, os glicocorticóides são classificados em:
glicocorticóides de ação curta (8 a 12 horas) – de ação intermediária (12 a 36 horas)
– de ação longa (36 a 72 horas).

Tabela 2- Anti-inflamatórios esteroides
Glicocorticóides de ação curta Cortisona – hidrocortisona (Solu-Cortef)
(Stiefcortil)(Cortisonal).

Glicocorticóides de ação intermediária Prednisolona(Prelone) (Predsim)
(Prednisolon) – metilprednisolona(Solu-
Medrol) (Unimedrol) – prednisona
(Meticorten) (Predicorten) – triancinolona
(Omcilon) (Theracort) –
beclometasona(Beclosol) (Clenil)

Glicocorticóides de ação longa Betametasona(Celestone) (Diprospan)
(Candicort)
(Novacort) – dexametasona(Decadron)
(Decadronal) (Duo-Decadron).

Fonte: HANSON, 2000.

20

3 ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES MAIS UTILIZADOS

3.1 Àcido acetilsalicílico

Figura 1 - Estrutura química do AAS

Fonte: KATZUNG, 1994.

O ácido acetilsalicílico pertence ao grupo de fármacos anti-inflamatórios não-
esteróides, com propriedades analgésica, antipirética e anti-inflamatória. Seu
mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da enzima ciclooxigenase,
envolvida na síntese das prostaglandinas. O ácido acetilsalicílico também inibe a
agregação plaquetária, bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas
(KATZUNG, 1994).

3.1.1 Mecanismo de ação

A eficácia do ácido acetilsalicílico deve-se, em grande parte, a sua
capacidade de inibir a biossíntese de prostaglandinas. Com efeito, o ácido
acetilsalicílico bloqueia irreversivelmente a enzima ciclooxigenase, que catalisa a
conversão do ácido araquidônico em endoperóxidos. Em doses apropriadas, o ácido
acetilsalicílico diminui a formação de prostaglandinas e tromboxanos A2, mas não a
dos leucotrienos. Não há evidências de que o ácido acetilsalicílico seja um inibidor

21

seletivo da COX II. A maior parte de uma dose de anti-inflamatória de ácido
acetilsalicílico sofre rápida desacetilação, tornando o salicilato o metabólito ativo. O
salicilato inibe reversivelmente a síntese de prostaglandinas (KUMMER, 2005).
Efeitos Anti-inflamatórios: Além de reduzir a síntese de mediadores
eicosanoides, o ácido acetilsalicílico também interferem nos mediadores químicos do
sistema da calicreína. Em consequência o ácido acetilsalicílico inibe a aderência dos
granulócitos á vasculatura lesada, estabiliza os lisossomas e inibe a migração dos
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos para o local da inflamação.
Efeitos Analségicos: O ácido acetilsalicílico é de suma eficácia para reduzir
a dor de intensidade leve a moderada. O fármaco alivia a dor de várias causas,
como a de origem muscular, vascular e dentária, da artrite e da bursite.
Efeitos Antitérmicos: Reduz a temperatura corporal elevada, enquanto a
temperatura normal é apenas ligeiramente afetada. A queda na temperatura está
relacionada a um aumento da dissipação de calor causado pela vasodilatação dos
vasos sanguíneos superficiais. A antipirese deve ser acompanhada de sudorese
profusa. O ácido acetilsalicílico bloqueia tanto a produção de prostaglandinas
induzida por pirógenos quanto a resposta do Sistema Nervoso Central (SNC) á
interleucinas-1, por conseguinte, o fármaco pode reajustar o “controle da
temperatura” no hipotálamo, facilitando, assim, a dissipação de calor por
vasodilatação (KATZUNG, 1994).
As plaquetas sanguíneas são ativadas e se agregam em resposta à libertação
de tromboxano A2, presente em seus grânulos. O ácido acetilsalicílico é
particularmente eficaz em inibir a produção de tromboxano A2, resultando na
diminuição da tendência de agregação plaquetar. Esse é o primeiro passo na
formação de trombos arteriais; logo, o ácido acetilsalicílico diminui esses eventos. O
efeito antiagregante plaquetário do ácido acetilsalecílico está relacionado com a
capacidade do composto agir como um dado de acetil à membrana da plaqueta. O
ácido acetilsalecílico afeta a função das plaquetas inibindo a COX e impedindo
desse modo a formação do tromboxano A2 (agente agregante). Esta ação é
irreversível e os efeitos persistem durante a vida das plaquetas expostas. O ácido
acetilsalicílico pode também inibir a formação de prostaciclinas (prostaglandina I2),
que são inibidores da agregação plaquetária nos vasos sanguíneos — esta ação, no
entanto, é reversível. Estas ações podem ser dose-dependentes; contudo, há

22

evidências de que doses inferiores a 100 mg por dia podem não inibir a síntese de
prostaciclinas (KUMMER, 2005).

3.1.2 Interações Medicamentosas

Os fármacos que aumentam a intoxicação por salicilato incluem a
acetazolamida e o cloreto de amônio. O álcool aumenta o sangramento
gastrointestinal provocado pelo salicilato. O ácido acetilsalicílico desloca vários
fármacos de seus sítios de ligação ás proteínas do sangue. Estes fármacos incluem
tolbutamida, clorpropamida, AINES, metotrexato, fenitoína, e probenecida. Os
corticosteroides podem diminuir a concentração do salicilato. O ácido acetilsalicílico
reduz a atividade farmacológica da espironolactona, compete com a penicilina G
pela secreção tubular renal e inibe o efeito uricosúrico da sulfimpirazona e da
probenecida (KATZUNG, 1994).

3.1.3 Efeitos adversos

Desconforto epigástrico – náuseas - vômitos – em infecções virais pode
provocar em crianças menores de 2 anos a Síndrome de Reye, que consiste em
hepatite fulminante associada a edema cerebral que pode levar ao óbito. (Usar em
crianças o paracetamol). O ácido acetilsalicílico é absorvido principalmente no meio
ácido do estômago. Não pode utilizar em pacientes hemofílicos ou que usam
heparina ou anticoagulantes orais, devido a risco de hemorragias. A ingestão de
salicilatos causa o prolongamento do tempo de sangramento. Este efeito é devido a
acetilação irreversível da ciclooxigenaseplaquetária e à conseqüente redução da
formação de tromboxana A2. Para a restauração da agregação plaquetária é
necessária a produção de novas plaquetas contendo nova ciclooxigenase
(KUMMER, 2005).
Deve-se tomar cuidado ao empregar os salicilatos em pacientes que
apresentem lesões hepáticas, hipoprotrombinemia, deficiência de vitamina K,

23

hemofilia ou quando tomam anticoagulantes orais. A inibição da hemostasia
plaquetária pode resultar em hemorragia severa. Devido a possibilidade da
trombocitopenia (diminuição da quantidade de plaquetas), e, risco de hemorragia, os
salicilatos não devem ser administrados a pacientes que estejam com a suspeita da
doença Dengue.
Em homens, principalmente com idade superior a 30 anos tem ocorrido alguns
casos de idiossincrasia com a aspirina como a crise asmática, embora ainda seja
explicado estemecanismo, possivelmente, pode estar relacionado ao fato das
prostaglandinas (principalmente a prostaciclina) sejam potentes broncodilatadores,
ação inibida pelo AAS (OLIVEIRA, 2000).

3.2 Diclofenaco Sódico

Figura 2 - Estrutura química do Diclofenaco Sódico

Fonte: KOROLKOVAS, 1988.


Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina) – em casos agudos
dolorosos como artrite gotosa aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite coxo-
femural, controle da dor associada auveíte e/ou pós-operatório de cirurgia
oftalmológica. Em neonatos prematuros a indometacina tem sido utilizada para
acelerar o fechamento do ducto arterioso patente. Geralmente, não deve usado para

24

baixar a febre, exceto quando a febre é refratária a outros antipiréticos como na
Doença de Hodgkin). A via de administração é oral ou retal (P.R.VADE-MÉCUM,
2009).
O diclofenaco é um potente inibidor da ciclooxigenase com potência bem maior
do que a do naproxeno, da indometacina e de outras drogas do grupo. Possui
excelentes atividades anti-inflamatórias, analségicas e antipiréticas. Como anti-
inflamatório tem apresentado excelentes resultados no tratamento de afecções
reumáticas inflamatórias e degenerativas, como na artrite reumatoide, osteoartrite,
espondiloartrites e na espondilite anquilosante. Como analségico, tem sido
largamente empregado nas dores da coluna vertebral, na dor pós traumática aguda,
na dor pós-operatória e dismenorreia(OLIVEIRA, 2009).

3.2.2 Interações e contra-indicações

O diclofenaco pode elevar as concentrações plasmáticas de lítio, digoxina e
metotrexato, quando administrados conjuntamente. O uso concomitante com
diuréticos poupadores de potássio pode estar associado a elevação dos níveis
séricos de potássio. O diclofenaco, quando administrados em elevadas doses,
promove inibição da agregação plaquetária, exigindo precaução a sua associação
com outros antiagregantes plaquetários.
As contra-indicações são semelhantes as dos demais fármacos do grupo. A
não deve ser administradas em hepatopatas, crianças, gestantes e nem em
mulheres no período de amamentação (SILVA, 2006).

25

3.3 Nimesulida

Figura 3 – Estrutura química da Nimesulida

Fonte: CREGHI, 2002.


A nimesulida ou nimesulide é um medicamento da classe dos anti-
inflamatórios não esteróides (AINES), que atua através da inibição da enzima
ciclooxigenase e, consequentemente, da cascata do ácido araquidónico, que é
responsável pela síntese de substâncias envolvidas na inflamação, tais como as
prostaglandinas. Desta forma, a nimesulida combate os processos inflamatórios, as
dores e a febre. O fármaco possui um modo de ação particular, pois a sua atividade
anti-inflamatória envolve vários mecanismos. É um inibidor seletivo da enzima que
sintetiza as prostaglandinas na cascata do ácido araquidónico, a ciclooxigenase
(COX). A nimesulida inibiu, in vitro e in vivo, preferencialmente a COX-2, tendo uma
atividade mínima ao nível da COX-1. A nimesulida é um inibidor preferencial da
COX-2, dado que não é totalmente semelhante aos inibidores seletivos da COX-2,
pois tem muito menos afinidade para esta enzima (a afinidade para a COX-2 é 5 a
16 vezes superior relativamente à COX-1, enquanto a afinidade dos inibidores
seletivos é de 400-800 vezes superior) (WANNMACHER, 2004).
Além disso, a nimesulida demonstrou possuir muitas outras propriedades
bioquímicas que são as principais responsáveis por suas propriedades terapêuticas.
Estas incluem a inibição da fosfodiesterase (PDE) do tipo IV; redução da formação

26

do anião superóxido (O2), e portanto inibição da produção de radicais livres de
oxigénio, que contribuem para a inflamação e dor; diminuição substancial da
atividade da via mieloperoxidase, que forma ácido hipocloroso, nos neutrófilos
ativados; inibição de proteínases (elastase, colagenase); prevenção da inativação do
inibidor da alfa-1-proteínase; inibição da libertação de histamina dos basófilos e
mastócitos e dos basófilos humanos; inibição da atividade dahistamina(KUMMER,
2005).

3.3.2 Indicações

È indicado nos estados flogísticos dolorosos e não-dolorosos acompanhados
ou não de febre, inclusive os relacionados ao aparelho osteoarticular. O produto
também é indicado para o tratamento de estados febris, nos processos inflamatórios
dolorosos das vias áereas superiores, na cefaléia, mialgias. È utilizado como
analségico e antipirético em diversos processos infecciosos, tais como: sinusite,
faringoamigdalites e otites (KATZUNG, 1994).

3.3.3 Interações medicamentosas

Não se aconselha a ingestão conjunta com paracetamol, ciclosporina,
compostos de ouro, medicamentos nefrotóxicos, devido a possibilidade do aumento
no risco de efeitos adversos renais. Também não se aconselha a ingestão conjunta
com álcool ou medicamentos como AAS, outros AINES, corticosteróides,
corticotrofina, suplementos de potássio, devido a possibilidade do aumento de risco
de efeitos adversos gastrintestinais. Com anticoagulantes orais,heparina, agentes
trombolíticos, colchina a possibilidade é de aumento no risco de sangramento
(P.R.VADE-MÉCUM, 2009).

27

3.4 Meloxicam

Figura 4 - Estrutura química do Meloxicam

Fonte: CREGHI, 2002.


É um medicamento anti-inflamatório, destinado ao tratamento dos sintomas
da artrite reumatóide e da osteoartrite. Age inibindo a síntese de prostaglandinas,
que são mediadores da inflamação (CRAIG, 2005).

3.4.2 Indicações

O meloxicam encontra-se indicado no alívio sintomático da inflamação e dor de
intensidade ligeira a moderada, em doenças reumáticas e outras afecções musculos
equeléticas (P.R.VADE-MÉCUM, 2009).

28


Outros Inibidores das Prostaglandinas, incluindo glicocorticóides e salicilatos
(ácido acetilsalicílico): a administração simultânea de inibidores das prostaglandinas
pode aumentar o risco de úlceras e sangramentos gastrintestinais e não é
recomendada.
O uso concomitante de meloxicam com outros anti-inflamatórios não
esteroides não é recomendado.
Anticoagulantes orais, antiplaquetários, heparina parenteral, trombolíticose
Inibidores Seletivos de Recaptação de Serotonina (ISRS): risco aumentado de
hemorragia.
O lítio: o uso concomitante com os anti-inflamatórios não-esteróides não é
recomendado pois pode provocar aumento da concentração de lítio no sangue até
níveis tóxicos.
O metotrexato: o uso concomitante com os anti-inflamatórios não-esteróides
pode provocar aumento da concentração do metotrexato no sangue e por esta razão
não é recomendado para os pacientes tratados com altas doses de metotrexato (>
15 mg/semana) e para os pacientes tratados com baixas doses de metotrexato e
com função renal comprometida.
Contracepção: há relatos de que os anti-inflamatórios diminuem a eficácia do
DIU (dispositivo intra-uterino).
Diuréticos: o tratamento concomitante com anti-inflamatórios é associado a
risco aumentado de insuficiência renal aguda em pacientes desidratados.
Anti-hipertensivos (beta- bloqueadores, inibidores da ECA, vasodilatadores,
diuréticos): há relatos de diminuição do efeito dos anti-hipertensivos no tratamento
com anti-inflamatórios (BRASIL, 2011).

29

4 ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES MAIS UTILIZADOS

4.1 Dexametasona

Figura 5 - Estrutura química da Dexametasona



A Dexametasona é um medicamento pertencente à classe dos
corticosteróides, atuando no controle da velocidade de síntese de proteínas. O efeito
principal deste medicamento é a profunda alteração promovida na resposta imune
linfocitária, devido à ação anti-inflamatória e imunossupressora, podendo prevenir ou
suprimir processos inflamatórios de várias naturezas (RANG, 2001).
Os corticosteróides exercem efeitos sobre quase todas as células,
influenciando o metabolismo proteico, lipídico e glucídico, o balanço
hidroelectrolítico, as funções cardiovasculares, renal, da musculatura esquelética, do
sistema nervoso e de praticamente todos os tecidos e órgãos. Desempenham um
papel importante na homeostasia dos estímulos nóxicos internos e externos.

30

Os corticosteróides combinam-se com proteínas receptoras citosólicas e, a
seguir, esse complexo liga-se à cromatina no núcleo da célula. As RNA polimerases
são ativadas, e ocorre transcrição de mRNA específicos, resultando na síntese de
proteínas nos ribossomas. Muitas das ações dos glicocorticóides dependem da
síntese de proteínas, e deve-se pressupor que essas proteínas sejam elas enzimas
ou factores reguladores, controlam as funções celulares apropriadas que
determinam os efeitos farmacológicos anteriormente descritos (PEREIRA, 2008).
Algumas das ações anti-inflamatórias dos corticosteróides podem resultar dos
seus efeitos inibitórios sobre a síntese de prostaglandinas. Esse efeito também é
medido pela síntese de proteínas, visto que os corticosteróides induzem a síntese de
transcortina e macrocortina – proteínas que inibem a síntese de prostaglandinas
através da inibição da fosfolipase A2. As respostas mediadas por células podem ser
inibidas indirectamente pela inibição da produção de determinadas citocinas,
incluindo o fator necrosante tumoral e as interleucinas.
Os glicocorticóides exercem efeitos imunossupressores. Inibem as funções
dos linfócitos: as respostas das células B e das células T a antigénos são
suprimidas, com consequente comprometimento da imunidade tanto humoral como
celular (RANG, 2001).

4.1.2 Interações medicamentosas

O ácido acetilsalicílico deve ser utilizado cautelosamente em conjunção com
os corticosteróides na hipoprotrombinemia. A difenil-hidantoína (fenitoína), o
fenobarbital , a efedrina e a rifampicina podem acentuar a depuração metabólica dos
corticosteróides , suscitando redução dos níveis sanguíneos e diminuição de sua
atividade fisiológica, o que exigirá ajuste na posologia do corticosteróide. Essas
interações podem interferir nos testes de inibição da dexametasona, que deverão
ser interpretados com cautela durante a administração destas drogas (P.R.VADE-
MÉCUM, 2009).
O tempo de protrombina deve ser verificado frequentemente nos pacientes
que estejam recebendo simultaneamente corticosteroides e anticoagulantes
cumarínicos, dadas as referências de que os corticosteróides têm alterado a

31

resposta a estes anticoagulantes. Estudos têm mostrado que o efeito usual da
adição dos corticosteróides é inibir a resposta aos cumarínicos, embora tenha
havido algumas referências conflitantes de potenciação, não-corroborada por
estudos (PEREIRA, 2008).
Quando os corticosteróides são administrados simultaneamente com
diuréticos espoliadores de potássio, os pacientes devem ser observados
estritamente quanto ao seu desenvolvimento de hipocalemia. Além disso, os
corticosteróides podem afetar os testes de nitroazultetrazol (NBT) para infecção
bacteriana, produzindo falsos resultados negativos (BRASIL, 2011).

4.2 Prednisona

Figura 6 - Estrutura química da Prednisona


A prednisona é um fármacocorticóide sintético que normalmente é
administrada oralmente, mas pode ser administrada também através de injeção
intra-muscular e pode ser usada para um grande número de doenças diferentes.
Tem um efeito de glicocorticóide. Prednisona é convertida pelo fígado em
prednisolona que é a metabólito ativo e também um esteróide. É um potente
glicocorticóide de ação diminuta mineralocorticoide (BRASIL, 2011).

32


O complexo receptor-glicocorticoide vai para o núcleo celular e provoca algumas
alterações no DNA, que estimulam ou reprimem determinadas sínteses de proteínas
dos órgãos. Altera assim a resposta imunológica e produção de mediadores de
inflamação (P.R.VADE-MÉCUM, 2009).

4.2.2 Indicações e contra-indicações

A prednisona é particularmente efetiva como imunossupressante e afeta tudo do
sistema imune. Então, pode ser usado em doenças auto-imunes, doenças
inflamatórias (como asma severa, dermatite de sumagre-venenoso severo, lúpus
eritematoso sistêmico, colite ulcerativa, artrite reumatóide, Doença de Crohn e
Sarcoidose), várias doenças renais inclusive síndrome nefrótica, e na preveção e
tratamento de rejeição em transplantes de órgãos. Prednisona também foi usada no
tratamento de cefaléias. É utilizada no tratamento da forma cutâneo-visceral de
loxocelismo (picada por "aranha-marrom", gênero Loxoceles).
As contra-indicações da prednisona são a existência de infecções sistêmicas por
fungos e reações de hipersensibilidade ao princípio ativo ou componentes da
fórmula que constitui o medicamento. Os médicos também fazem avaliação em
casos de doenças presentes como AIDS, hipertensão, diabetes, hipertireoidsmo,
entre outras (PEREIRA, 2008).


O uso concomitante de fenobarbital, fenitoína, rifampicina ou efedrina pode
aumentar o metabolismo dos corticosteróides, reduzindo seus efeitos terapêuticos.
Pacientes em tratamento com corticosteróides e estrógenos devem ser observados

33

em relação à exacerbação dos efeitos do corticosteroide (P.R.VADE-MÉCUM,
2009).
O uso concomitante de corticosteróides com diuréticos depletores de potássio
pode intensificar a hipopotassemia. O uso de corticosteróides com glicosídeos
cardíacos pode aumentar a possibilidade de arritmias ou de intoxicação digitálica
associada à hipopotassemia. Os corticosteróides podem potencializar a depleção de
potássio causada pela anfotericina B. Devem-se acompanhar com exames
laboratoriais (dosagem principalmente de potássio) todos os pacientes em
tratamento com associação desses medicamentos.
O uso de corticosteróides com anticoagulantes cumarínicos pode aumentar
ou diminuir os efeitos anticoagulantes, podendo haver necessidade de reajustes
posológicos.
Os efeitos dos anti-inflamatórios não-esteróides ou do álcool, somados aos
dos glicocorticóides, podem resultar em aumento da incidência ou gravidade de
úlceras gastrointestinais (BRASIL, 2009).
Os corticosteróides podem reduzir as concentrações plasmáticas de salicilato.
Nas hipoprotrombinemias, o ácido acetilsalicílico deverá ser usado com precaução,
quando associado aos corticosteróides.
Quando os corticosteróides forem indicados para diabéticos, poderão ser
necessários reajustes nos hipoglicemiantes (PEREIRA, 2008).

34

5 OBJETIVOS

5.1 – OBJETIVO GERAL

Verificar o grau de conhecimento e a prática da automedicação no uso de
anti-inflamatórios na cidade de Ouroeste - SP.

5.2 – OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Verificar a automedicação com anti-inflamatórios nas drogarias da cidade de
Ouroeste-SP;
• Saber os motivos que levaram a população a se automedicar com anti-
inflamatórios;
• Avaliar se os clientes das drogarias em questão tem conhecimentos sobre os
riscos da automedicação com uso de anti-inflamatórios;
• conhecer os grupos farmacológicos mais utilizados na automedicação de anti-
inflamatórios.

35

6 MATERIAL E MÉTODO

Aplicação de um questionário, estruturado (apêndice 1) em 10 pessoas (em
média) de ambos os sexos, por dia, durante trinta dias. A seleção dos entrevistados
foi realizada com pacientes acima de 21 anos que sofriam de doenças inflamatórias,
problemas gastrintestinais, hepáticos e renais prévios ao uso de AINES ou AIES. A
entrevista foi realizada no mês de setembro de 2011, em drogarias localizadas no
município de Ouroeste - SP.
Foram aplicados 300 questionários no balcão das drogarias, no momento da
compra dos medicamentos, e colhidas informações sobre a origem da prescrição,
compreensão do tratamento pelo paciente, sintomas relacionados ao uso do
medicamento e perfil de consumo de anti-inflamatórios, mantendo a
confidencialidade das mesmas.

36

7 RESULTADOS E DISCUSSÕES

Os anti-inflamatórios citados variaram entre as classes farmacológicas AINES
e AIES, sendo os AINES os mais solicitados pelos pacientes.
Verificou-se que a automedicação é uma prática muito adotada pela
população estudada. Pela análise dos 300 questionários, observou-se que 195
pacientes (65%) se automedicam e 105 (35%) seguem o receituário médico ou
odontológico, dentre os que se automedicam 68% utilizam AINES e 32% AIES. Dos
entrevistados – dado confirmado por informações de balconistas da drogaria –, 26%
compram por indicação de amigos; 39%, por sugestão de familiares, e 35%, por
balconistas. Quanto à origem da prescrição, para 20% dos pesquisados, ela provém
de hospitais públicos; 12%, de hospitais particulares; 66%, de postos de saúde, e
2%, de consultórios odontológicos .
Quanto ao perfil, os prescritores de anti-inflamatórios são médicos 98% e
dentistas 2%.
Durante o uso de anti-inflamatórios, os pacientes relataram os seguintes
sintomas: Inflamação na garganta 42%, Dor de Reumática 32%, Dor de cabeça
16%, Febre 8% e Asma 2%.
Dos usuários 73% já tinham feito uso do medicamento, enquanto 27% nunca
tinham feito o uso do medicamento.
Um outro levantamento foi se o medicamento já havia causado algum efeito
adverso como: Dor estomacal 41%, Náuseas 35%, Inchaço 14%, Alergia 5% e Dor
de cabeça5%.
Observou-se pela pesquisa, um consumo maior de anti-inflamatórios por parte
das mulheres 56%, em relação aos homens 44%. Quanto a idade, verifica-se maior
freqüência entre 20 e 40 anos e de 60 a 65 anos respectivamente
Entre os AINES mais prescritos podemos citar: nimesulida (92 prescrições)
30,7%, diclofenaco sódico (78) 26%, Ácido acetilsalicílico(40) 13,3% e meloxicam
(33) 11%. Os AIES mais prescritos são dexametasona (30) 10% e prednisona (27)
9%.

37

Figura 7 -Sexo dos entrevistados.

Homens
44%

Mulheres
Homens
56%
Mulheres

Fonte: Elaboração própria.

Observou-se pela pesquisa, um consumo maior de anti-inflamatórios por parte
das mulheres 56%, em relação aos homens 44%.
Esta figura concorda com vários estudos, pois eles também nos mostra dados
no qual a mulher sempre acaba consumindo mais medicamentos que os homens,
independente de sua classe farmacológica (PERREIRA, 2008).

Figura 8 - Obteve o anti-inflamatório com prescrição médica?

Sim
35%

Sim
Não
65% Não

Fonte: Elaboração própria

38

Essa figura traz um resultado alarmante, uma vez que 65,0% dos
entrevistados usam anti-inflamatórios sem prescrição médica.
Os dados apresentados demonstram que, de acordo com a pesquisa realizada
nas drogarías em questão, o consumo de anti-inflamatórios é freqüente. A
automedicação superou a venda sob prescrição, fato preocupante do ponto de vista
da saúde pública, posto que a população pode não estar ciente da posologia, dos
efeitos adversos e das possíveis interações com outros fármacos ou alimentos. Isso
pode vir a ocasionar intoxicação ou doenças secundárias ao tratamento. No
mercado mundial de medicamentos, o Brasil aparece entre os dez países, comum a
característica marcante: a automedicação, em razão do fácil acesso da população
aos mais variados tipos de medicamentos, principalmente pela compra direta em
farmácias e drogarias (ALONZO; CORRÊA; ZAMBRONE, 2001).

Figura 9 – Qual a classe de anti-inflamatórios escolhidas pelos que se automedicam?

32%

AINES
68% AIES


Nesta Figura é possível observar que dentre os que se automedicam,
68% escolheram a classe dos AINES, enquanto 32% os AIES.
Isso acontece, pois os AINES são medicamentos de primeira escolha, porque
tratam de inflamações agudas, ou seja, de evolução rápida, e acabam causando
menos efeitos indesejáveis que os AIES (GREGHI, 2002).

39

Nos Estados Unidos, o uso de AINES representa mais de cem mil
hospitalizações anuais relativas, com mortalidade de 5 a 10%, tornando -se sério
problema de saúde pública, se comparado com outras causas importantes de
mortalidade (CORREA, 2003).

Figura 10 - Adquiriu o medicamento por sugestão de quem?

26%
35% Amigos
Familiares Balconiistas
Balconistas

39%

Fonte: Elaboração própria.

Os dados da figura acima relatam que as maiorias das pessoas não obtiveram
orientação, adquiriram o medicamento por meio de sugestões de familiares, 39%,
balconistas, 35% e amigos com 26%.
È muito importante ressaltar esse dado, pois os familiares acabam
influenciando na compra de medicamentos anti-inflamatórios, por já terem feito uso
do mesmo e acharem que indicando para o familiar que está precisando do anti-
inflamatório, este vai surtir o mesmo efeito.
Como se pôde observar, os balconistas também influenciam na compra do
medicamento, uma vez que são procurados pelos pacientes que se queixam da falta
de acesso aos hospitais e postos de saúde. Embora conhecidos como
medicamentos seguros e eficazes dados de vários países demonstram que os

40

AINES são responsáveis por grande parte dos atendimentos nos centros de controle
de intoxicações, com perfis característicos determinados pelas diferenças
geográficas, sociais, econômicas e sociais (ALONZO; CORRÊA; ZAMBRONE,
2001).

Figura 11 - Prescritores

2%

Médicos
Dentistas

98%


Dos entrevistados que obtinham receita médica na hora da compra, 98% dos
anti-inflamatórios eram prescritos por médicos, enquanto 2% eram por dentistas.

41

Figura12 - Origem da prescrição.

2%

12%

20% Consultórios odontológicos
Hospitais particulares
66%
Hospitais públicos
Postos de saúde


Nesta figura é possível observar que a origem da prescrição advêm de
Postos de Saúde, 66%, seguido por Hospitais Públicos, 20%, Hospitais Particulares,
12% e Consultórios Odontológicos, 2%.
Esses dados confirmam com o perfil da cidade onde foi feito o estudo, pois a
mesma, só conta com um Posto de Saúde e um Hospital Público para atendimentos
de seus munícipes.

42

Figura 13 – Quais os anti-inflamatórios mais utilizados?

9%
10% 31%
Nimesulida
11% Diclofenaco Sódico
AAS
Meloxicam
13%
Dexametasona
26%
Prednisona


Analisou – se que quatro tipos de anti-inflamatórios não-esteróides são mais
consumidos, entre eles 31% de Nimesulida, 26% de Diclofenaco Sódico, 13% de
AAS, 11% de Meloxicam, entre os AIES com menos frequência de uso pelos
entrevistados estão: 10% de Dexametasona e 9% de Prednisona.
Podemos ressaltar que o anti-inflamatório nimesulida nem faz parte da
Rename (Relação Nacional de Medicamentos Essenciais),e que existem outros anti-
inflamatórios no mercado que também são inibidores seletivos da Cox-2, sendo
anti-inflamatórios mais potentes e causando menos efeitos adversos que a
nimesulida, podemos citar entre eles o ibuprofeno, que nem foi citado na pesquisa, e
o meloxicam que entre os AINES citados, ocupou o último lugar.
Segundo BRICKS (1998), a escolha dos medicamentos varia de região para
região e também de acordo com a época e os conhecimentos sobre seus riscos e
benefícios. Até meados da década de 70, o ácido acetilsalisílico (AAS) era o AINE
mais utilizado em todo o mundo; porém, após ter sido revelada a associação entre
uso de AAS e síndrome de Reye, o AAS deixou de ser utilizado nos EUA, Canadá e
em diversos países da Europa, sendo substituído pelo acetaminofeno ou ibuprofeno.

43

Figura 14 – Qual as causas do uso anti-inflamatórios?

2%

8%

16% 42%
Inflamação de garganta
Dor reumática
Dor de cabeça
Febre
32%
Asma


A figura demonstra que a ocasião mais comum do uso de anti-inflamatórios é
a inflamação de garganta (42,0%).
A inflamação de garganta pode surgir como sintomas ou no curso de várias
doenças. Na maior parte das vezes, elas são leves e passageiras, mas podem em
algumas situações, se tornarem bastante intensas necessitando de tratamentos
mais intensivos.
No caso de inflamações de garganta leves são utilizados os anti-inflamatórios
não – esteroides (AINES), pois são inflamações agudas , de evolução rápida e curta
duração, já para dor reumática são utilizados AIES, pois a dor é caracterizada como
inflamação crônica, ou seja, de evolução lenta e de duração mais pronlogada
(LEMES, 2010).

44

Figura 15 – O medicamento causou algum tipo de efeito adverso?

5%
14%
41%
5%
Dor estomacal
Náuseas
Alergia
Inchaço
35%
Dor de cabeça


Nessa figura é possível observar que dos entrevistados que já tinham feito
uso de anti-inflamatórios, todos tiveram algum tipo de efeito adverso, em sua maioria
dor estomacal com 41%.
Esses dados concordam com que as bulas desses medicamentos dizem, pois
um efeito adverso comum entre todos os anti-inflamatórios presente no mercado
nacional são os distúrbios gastrintestinais, ou seja, dor estomacal.
O uso concomitante de anti-inflamatórios e analgésicos pode causar
hemorragias gastrintestinais, além de uma eventual nefrite capaz de progredir para
insuficiência renal (LEMES, 2001).
Os AINES são drogas seguras se administradas com indicação médica. O
problema é que esta talvez seja a clase de drogas mais auto-prescrita pela
população. Existem inúmeros efeitos adversos e interações com outros
medicamentos que devem ser levados em conta antes de tomá-lo.
A idade é considerada um dos fatores de risco mais importantes; pacientes
commais de 60 anos são mais suscetíveis a complicações sérias. O aumento do
risco acompanha, linearmente, o da idade (ZATERKA, 2000).

45

8 CONCLUSÃO

Com os dados dessa pesquisa foram identificados problemas que sem dúvida
são relevantes na utilização de anti-inflamatórios, onde estes são dispensados sem
receituário médico e que a automedicação, comum, é incentivada por sugestão de
balconistas, de familiares e de amigos.
Verificou-se também que o uso incorreto de medicamentos é prejudicial tanto
para o paciente quanto para o próprio sistema de saúde, uma vez que pode gerar
novas doenças que precisarão de outros tratamentos.
É possível verificar ainda que o farmacéutico realizando corretamente a atenção
farmacêutica, e o médico prescrevendo o medicamento correto, a automedicação
será diminuida.
È muito importante que o profissional farmacêutico possa participar ativamente
da atenção farmacéutica, e zelando pelo uso racional, porém, nem sempre o
profissional sente-se apto para discutir com o médico e opinar na escolha do
medicamento correto, ou alterar a posología, tempo de tratamento e plano
terapéutico.

46

9 CONSIDERAÇÃO FINAL

Cabe ao farmacéutico promover ações que visa o uso racional do medicamento.
A atenção farmacêutica faz toda diferença na eficácia do tratamento e evita o
consumo desenfreado do medicamento e o mito da cura milagrosa.
È necessário, de acordo com os dados obtidos neste estudo, uma ação do
farmacêutico, visando principalmente a informação desta classe de medicamentos
(AINE e AIE), aos pacientes e/ou pessoas que possam adquiri-los.
.

47

REFERÊNCIAS

AGUIAR, R. A descoberta da bradicinina. Rio de Janeiro, n. 177, p. 3-5, 2001.

ALONZO,H.G.A.; CORREA,C.L.; ZAMBRONE,F.A.D. Analgésicos, antipiréticos e
anti-inflamatórios não-esteroidais: dados epidemiológicos em seis centros de
controle de intoxicações do Brasil. Revista Brasileira de Toxicologia, São Paulo,
v. 14, n. 2, p. 49-54, 2001.

BRASIL, Bulário eletronico. Disponível em<www.anvisa.gov.br>. Acesso em;12
set.2011.

BRICKS, L. F. Analgésicos, antitérmicos e anti-inflamatórios não-hormonais:
Controvérsias sobre sua utilização em crianças - Parte II. Pediatria (São Paulo),
20(3) : 230-246, 1998.

BOTTING, R. COX-1 and COX-3 inibitors. Reserchs Thrombosis, v. 110, n. 5-6, p.
269-272, 2003.

CASTRO, L . L. C. Fundamentos da farmacoepidemiologia. 1. ed. Campo
Grande: Gupuram, 2000.

CARVALHO, A. C; CARVALHO, R. D. S; SANTOS, F. R. Analgésicos inibidores
específicos da coclooxigenase-2: Avanços terapêuticos. Revista Brasileira de
Anestesiologia. v. 54, n. 3, Maio - Junho, 2004.

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50

APÊNDICE

APÊNDICE I – Questionário
Este questionário é acadêmico, se trata do uso de anti-inflamatórios.
Todas as informações são confidenciais. Você não precisa se identificar.

1- Idade:
( ) Entre 21 e 40 anos ( ) 41 anos ou mais

2- Sexo:
( ) Masculino ( ) Feminino

3- Qual medicamento anti-inflamatório que está procurando?
R-
( )Esteróides( ) Não-esteróides

4- Para qual sintomas esta procurando o medicamento citado acima?
( ) Dor de cabeça
( ) Inflamação de garganta
( ) Febre
( ) Dor reumática
( ) Ferimentos
( ) Outros

5- – Já faz uso desse medicamento?
( )Sim
( ) Não

6- Esse medicamento já te causou algum mal-estar?
( ) Sim
( ) Não

51

7- Qual?
( )Dor estomacal
( )Náuseas
( ) Alergia
( ) Vômito
( ) Inchaço
( ) Dor de cabeça
( ) Outros

8- Foi prescrito pelo médico?
( ) Sim ( ) Não

9- Sabe quais as reações que esse medicamento pode causar?
( ) Sim ( ) Não

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