Choque CirculatórioUma síndrome
Objetivos Identificar e avaliar os tipos de choque Explicar e relacionar a fisiopatologia do choque aossinais e sintomas...
Introdução Choque representa a transição entre a doença e amorte. Faz parte da via final, comum de inúmeras doençasfatai...
 Em 1872, o cirurgião americano SamueI Grossdefiniu choque como "um desarranjo grosseiroda maquinaria da vida". Até o fi...
Definição Atualmente existem muitas definições e elas tendema preocupar-se com a identificação do mecanismode choque e se...
 Um aspecto relevante é que nem todos os danosteciduais, resultantes do choque advêm dahipóxia, mas, também, podem decorr...
A célula em choque
Características Para a caracterização e o diagnóstico do estado dechoque circulatório, há a necessidade da presençade hip...
 Mesmo quando a terapia inicial parece seradequada, o estado de hipermetabolismo e asíndrome da disfunção de múltiplos ór...
Fisiopatologia A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduçõesgraves na perfusão tecidual é um conjunto complexo...
 Quando, por qualquer motivo, diminui a circulação desangue oxigenado, é ativado o sistema de prioridadesentre três compo...
Resistênciavascular periféricaPAEsquema da Fisiologia do ChoqueBarorreceptores Cérebro SN Simpático NoradrenalinaConstriçã...
Conseqüências1. Aumento da pós-carga. O aumento da pós-carga exige mais trabalho docoração. Ocorre também aumento da deman...
Manifestações Sistêmicas1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras domiocárdio contribuem para a depressão da funçãoca...
3. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos naatividade depuradora e de síntese, embora sendo transitór...
Classificação A tarefa de classificar os estados de choque segueobjetivos didáticos. Independente da etiologia, o eventof...
 Entretanto, existe uma classificação não tão categóricaque classifica o choque em defeitos quantitativos.Defeitos quanti...
Classificação dos estados de choqueChoque hipodinâmicos HipovolêmicoCardiogênicoObstrutivoChoque hiperdinâmicos SépticoAna...
Choque Hipovolêmico
 Pode ser causado por hemorragias, seqüestros, diarréiase perdas cutâneas. É o tipo mais comum nos pacientestraumatizados...
Choque Hipovolêmico
Avaliação do Choque Hipovolêmico Compensado e Não CompensadoCompensado Não compensadoPulso Aumentado, taquicardia Muito au...
Choque Cardiogênico
 Existe limitação primária no desempenhocardíaco, decorrente de interferências sobre oinotropismo e/ou cronotropismo. A f...
Choque Cardiogênico
Choque Distributivo
 Pode ser decorrente de causas neurológicas, comotrauma raquimedular, uso de drogasvasodilatadoras, anafilaxia e doenças ...
Choque Distributivo
Choques Distributivos Choque neurogênico: é causado quando o sistema nervoso nãoconsegue controlar o calibre dos vasos sa...
Choque Obstrutivo
 Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP),tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo ecoarctação da aorta...
Choque Obstrutivo
Hipovolêmico- Sangramentos volumosos (politraumatizados, ferimentos com armas de fogoou arma branca)- Perda excessiva de l...
Obstrutivo- Tamponamento cardíaco- Tromboembolismo pulmonar maciço- Hipertensão pulmonar, importante (primária ou Eisenmen...
Sinais e Sintomas
Sinais Hipovolêmico Neurogênico Séptico CardiogênicoTemperatura dapeleFria, pegajosa Quente, seca Fria, pegajosa Fria, peg...
Choque hipodinâmico (frio) - (baixo débito, alta resistência vascular periférica)- Prostração, ansiedade- Hipotensão-Taqui...
Avaliação Primária Para identificar o choque segue os critérios deavaliação: Vias aéreas Ventilação Circulação Hemorr...
Avaliação Secundária Na avaliação secundária verifico: Freqüência respiratória Pulso Pressão arterial
Fatores de Confusão Numerosos fatores podem confundir a avaliação dossinais de choque que o paciente pode apresentar. Id...
Diagnóstico
 O diagnóstico precoce do choque e a instituição demedidas terapêuticas interferem diretamente namorbidade e mortalidade ...
 A história clínica deve ser direcionada à procurada etiologia. A avaliação laboratorial é essencial para aavaliação da ...
Tratamento
 Tratamento pré-hospitalar do estado de choque: Avalie nível de consciência. Posicione a vítima deitada (decúbito dorsa...
 O controle da hemorragia externa é de altaprioridade. O reconhecimento e o controleprecoce do sangramento externo ajuda ...
 O tratamento do doente em choque tem por objetivoreverter o metabolismo anaeróbio para metabolismoaeróbico. A sistemati...
 Medidas iniciais Dá-se prioridade sempre ao “ABC” Reposição volêmica A reposição volêmica pode ser feita com cristaló...
Clínica do Choque
 É fundamental reconhecer precocemente oestado de choque e saber das limitações dotratamento do choque no pré-hospitalar....
ReferênciasBRASÍLIA. Manual de Atendimento Pré-hospitalar. Brasília: Corpo de Bombeiros Militar do DistritoFederal, 2007.M...
Grupo ROSA Amanda Lopes Amanda Silva Aparecida Silva Nelma Costa Paula Terêncio Rosana Nascimento Tamara Brito Tha...
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Choque circulatório

  1. 1. Choque CirculatórioUma síndrome
  2. 2. Objetivos Identificar e avaliar os tipos de choque Explicar e relacionar a fisiopatologia do choque aossinais e sintomas Instalar intervenções e tratamento apropriado aochoque apresentado
  3. 3. Introdução Choque representa a transição entre a doença e amorte. Faz parte da via final, comum de inúmeras doençasfatais. O choque é a manifestação clínica de uma profundadesorganização celular. Como referência, a palavra choque, de origemanglo-saxônica shock, foi utilizada primeiramenteem 1743 para descrever o estado dos pacientesatingidos por arma de fogo.
  4. 4.  Em 1872, o cirurgião americano SamueI Grossdefiniu choque como "um desarranjo grosseiroda maquinaria da vida". Até o final do século XIX, a definição era dadapor bases estritamente clínicas, como porexemplo, sudorese fria e pulso filiforme. A partir da mensuração da pressão arterial, noinício deste século, choque foi sinônimo dehipotensão arterial. A noção de hipoperfusão tecidual comosubstrato de choque surgiu a partir de 1919.
  5. 5. Definição Atualmente existem muitas definições e elas tendema preocupar-se com a identificação do mecanismode choque e seus efeitos sobre a homeostase dopaciente. São mais específicas e talvez dêem umaimagem melhor das disfunções fisiopatológicas queocorrem no choque. Trata-se de síndrome clínica, e o PHTLS definecomo “situação de hipoperfusão celular generalizadaem que o aporte de oxigênio no nível celular éinadequado para satisfazer as demandasmetabólicas. Segundo esta definição, o Shock sepode classificar em função dos determinantes deperfusão e oxigenação tissular."
  6. 6.  Um aspecto relevante é que nem todos os danosteciduais, resultantes do choque advêm dahipóxia, mas, também, podem decorrer da baixaoferta de nutrientes, reduzida depuração desubstâncias tóxicas, maior afluxo de substânciasnocivas aos tecidos, ativação de mecanismosagressores e redução dos mecanismos dedefesa.
  7. 7. A célula em choque
  8. 8. Características Para a caracterização e o diagnóstico do estado dechoque circulatório, há a necessidade da presençade hipotensão (absoluta ou relativa) e sinais e/ousintomas de inadequação da perfusão tecidual. Entretanto, muitos pacientes podem estarhipotensos sem estar em choque, assim comoalguns pacientes normalmente hipertensos poderãoestar em choque mesmo apresentando uma pressãoarterial aparente normal ou um pouco reduzida. O choque circulatório é marcado por reduções críticas naperfusão tecidual.
  9. 9.  Mesmo quando a terapia inicial parece seradequada, o estado de hipermetabolismo e asíndrome da disfunção de múltiplos órgãospodem ocorrer. Deste modo, o sucessoterapêutico depende do diagnósticoprecoce, ressuscitação rápida e terapiaagressiva, dirigida à causa do estado de choque.Intolerância dos Órgãos à IsquemiaÓrgão Tempo de Isquemia QuenteCoração, cérebro, pulmões 4-6 minutosRins, fígado, trato gastrointestinal 45-90 minutosMúsculo, osso, pele 4-6 horas
  10. 10. Fisiopatologia A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduçõesgraves na perfusão tecidual é um conjunto complexo dereflexos que servem para manter o tônus vascular e odesempenho cardíaco. Ocorre ativação do sistemasimpático que eleva a freqüência e a contratilidadecardíacas. Há liberação de catecolaminas, vasopressinae angiotensina, que aumentam o tônus vascular earteriolar, aumentando o volume sangüíneo central, oretorno venoso e a pressão sangüínea.Concomitantemente, o fluxo sangüíneo é direcionadopara o cérebro e coração. À medida que o choqueprogride, os mecanismos compensatórios entram emfalência, de modo que as medidas terapêuticas deixamde ter os efeitos desejados, resultando em choqueirreversível e morte.
  11. 11.  Quando, por qualquer motivo, diminui a circulação desangue oxigenado, é ativado o sistema de prioridadesentre três componentes fisiológicos do sistema vascular.O sangue é desviado da área de menor prioridade paraas áreas que são mais sensíveis à falta de sangueoxigenado e são essenciais para a manutenção da vida. O fluxo sangüíneo para o coração, o cérebro e os pulmõesrecebe a maior prioridade. O organismo esforça-se para mantera todo o custo o fluxo para estes órgãos, pois uma falha aquisignificaria privar todo o organismo de receber sangueoxigenado. O suprimento sangüíneo para o fígado e os rins recebe apróxima prioridade. O fluxo sangüíneo para a pele, as extremidades e o tratogastrointestinal tem a prioridade mais baixa.
  12. 12. Resistênciavascular periféricaPAEsquema da Fisiologia do ChoqueBarorreceptores Cérebro SN Simpático NoradrenalinaConstrição da musculatura lisa dearteríolas e vênulas periféricasFluxo sangüíneo para a pele e asextremidades.Fluxo sangüíneo para oabdomeResistênciavascular sistêmicaPASubstânciasCardiotônicasD.C.PAFluxo sanguíneo paraa região distalPerda da cor e da temperaturanormais da pelePulso distal filiforme ouausenteAumento do tempo dereenchimento capilarMetabolismo anaeróbio Acidose metabólicaperiféricaMorte celular Colapso dos sistemasAcidosemetabólicasistêmicaRestauração dacirculação (?) Sim  NãoFoco na falência do sistema cardiovascular
  13. 13. Conseqüências1. Aumento da pós-carga. O aumento da pós-carga exige mais trabalho docoração. Ocorre também aumento da demanda de oxigênio pelomiocárdio, já que o coração tem ele trabalhar mais.2. Diminuição da oxigenação. A necessidade de oxigênio para produzirenergia quando o coração trabalha mais (batimentos mais rápidos) émaior do que quando trabalha mais tranqüilo (batimentos mais lentos).Mais trabalho exige mais combustível. Já que o coração necessita batermais rápido para superar o aumento da pós-carga, também precisa demais oxigênio. Isto ilustra por que o socorrista deve hiperoxigenar odoente em qualquer situação de sobrecarga cardíaca, ajudando assim aevitar a piora do choque.3. Falta de líquido para encher os ventrículos durante a diástole (fase derepouso). A ejeção de sangue pelo ventrículo, quando o coração estáapenas semicheio, exige contrações mais freqüentes e produz umapressão sistólica mais baixa e, conseqüentemente, uma pressão de pulsomenor do que quando existe líquido disponível em quantidade adequada.O trabalho cardíaco é maior, mas o débito cardíaco é menor. Um dossinais de piora do choque é o aumento da pressão diaslólica seguido porqueda tanto da pressão sistólica quanto da diastólica.
  14. 14. Manifestações Sistêmicas1. Disfunção cardíaca: substâncias depressoras domiocárdio contribuem para a depressão da funçãocardíaca nos choques séptico e hemorrágico, sendonecessário o uso de aminas vasoativas.2. Disfunção respiratória: há aumento de trabalhorespiratório, insuficiência respiratória, edema pulmonarcardiogênico ou não cardiogênico, surgindo anecessidade de suporte ventilatório, mecânico.3. Disfunção renal: comprometida pelo choquecirculatório, pode levar à necrose tubular, aguda. O usode drogas nefrotóxicas, contrastes radiológicos e arabdomiólise aumentam a probabilidade deinsuficiência renal, aguda, no choque.
  15. 15. 3. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos naatividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória edesaparecendo rapidamente com a restauração da perfusão.Manifesta-se por elevação dos níveis debilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina.4. Disfunção intestinal: o fluxo sangüíneo esplâncnico é o primeiro aser desviado para órgãos mais importantes no choque, alterando apermeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias esuas toxinas, contribuindo para a falência orgânica. Manifesta-sepor íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia.Outras complicações são a colecistite aguda, alitiásica e, maisraramente, a pancreatite aguda.5. Disfunção hematológica: freqüentemente observam-seanormalidades na coagulação, podendo culminar com coagulaçãointravascular, disseminada (trombocitopenia, anemiahemolítica, microangiopática, diminuição do fibrinogênio eaumento de monômeros de fibrina, além de produtos degradados).
  16. 16. Classificação A tarefa de classificar os estados de choque segueobjetivos didáticos. Independente da etiologia, o eventofisiopatológico primário no choque é a hipoperfusãotecidual, levando à hipóxia, à acidose e à disfunçãoorgânica. O choque pode ocorrer de três formas, que estãoassociadas à falência de um ou mais dos componentesdo sistema cardiovascular - volume sangüíneo (líquido),vasos (continente) ou coração (bomba). O choque hipovolêmico é devido à perda de sangue, ochoque distributivo a anormalidades dos vasossangüíneos, o choque cardiogênico à falência docoração e o obstrutivo resulta de bloqueio mecânico aofluxo sangüíneo na circulação.
  17. 17.  Entretanto, existe uma classificação não tão categóricaque classifica o choque em defeitos quantitativos.Defeitos quantitativos são aqueles que reduzem(hipodinâmicos) ou elevam (hiperdinâmicos) a perfusãotecidual em grande parte do tecido corporal. Os choques hipodinâmicos caracterizam-se por umdefeito direto por redução do fluxo sangüíneo. Portanto,seria representado pelo choque cardiogênico,hipovolêmico e obstrutivo. Os choques hiperdinâmicos são caracterizados portaquicardia, função ventricular quase normal ediminuição da resistência vascular periférica. As causasde choque hiperdinâmico são a sepse e a anafilaxia.
  18. 18. Classificação dos estados de choqueChoque hipodinâmicos HipovolêmicoCardiogênicoObstrutivoChoque hiperdinâmicos SépticoAnafilático
  19. 19. Choque Hipovolêmico
  20. 20.  Pode ser causado por hemorragias, seqüestros, diarréiase perdas cutâneas. É o tipo mais comum nos pacientestraumatizados. Há diminuição do débito cardíaco emvirtude da diminuição da pré-carga. O baixo fluxosangüíneo leva à hipoxia. Como mecanismos decompensação, temos os aumentos da contratilidade, daresistência vascular sistêmica (RVS) e da freqüênciacardíaca. É caracterizado por baixo volume intravascular, relativo asua capacitância, ou seja, hipovolemia relativa ouabsoluta. O volume contido no compartimentointravascular é inadequado para a perfusão tecidual.
  21. 21. Choque Hipovolêmico
  22. 22. Avaliação do Choque Hipovolêmico Compensado e Não CompensadoCompensado Não compensadoPulso Aumentado, taquicardia Muito aumentado;taquicardia acentuada, quepode evoluir parabradicardiaPele Pálida, fria e úmida Pálida, fria e céreaPressão arterial Normal BaixaNível de consciência Inalterado Alterado, indo dadesorientação ao coma
  23. 23. Choque Cardiogênico
  24. 24.  Existe limitação primária no desempenhocardíaco, decorrente de interferências sobre oinotropismo e/ou cronotropismo. A função debomba do coração é insuficiente para manter odébito cardíaco em níveis compatíveis com asnecessidades metabólicas. O choque cardiogênico, uma falha na atividadede bombeamento do coração, resulta de causasque podem ser classificadas como intrínsecas(resultado de Lesão direta do próprio coração)ou extrínsecas (relacionadas com problema forado coração).
  25. 25. Choque Cardiogênico
  26. 26. Choque Distributivo
  27. 27.  Pode ser decorrente de causas neurológicas, comotrauma raquimedular, uso de drogasvasodilatadoras, anafilaxia e doenças endócrinas. Avasodilatação ocasiona diminuição da RVS, comdiminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Paracompensar este estado hemodinâmico, ocorre aumentoda contratilidade e da freqüência cardíaca. Nospacientes em choque, com traumacranioencefálico, devemos pensar, a princípio, numacausa hipovolêmica. É caracterizado por inadequação entre a demandatecidual e a oferta de oxigênio por uma alteração nadistribuição do fluxo sangüíneo. Dessa forma, temostecidos com fluxo sangüíneo elevado em relação ànecessidade e outros com fluxo sangüíneo elevado emtermos numéricos, mas insuficiente para atender àsnecessidades metabólicas.
  28. 28. Choque Distributivo
  29. 29. Choques Distributivos Choque neurogênico: é causado quando o sistema nervoso nãoconsegue controlar o calibre dos vasos sangüíneos, que ocorre comoconseqüência de lesão na medula espinhal. O volume de sanguedisponível é insuficiente para preencher todo o espaço dos vasosdilatados. Choque anafilático: é causado quando uma pessoa entra em contatocom uma substância na qual é alérgica, pelas seguintes formas:ingestão, inalação, absorção ou injeção . O choque anafilático é oresultado de uma reação alérgica severa e que ameaça a vida.Apresentando alguns sinais e sintomas característicos, como: prurido eardor na pele, edema generalizado e dificuldade para respirar. Choque séptico: é causado quando microorganismos lançam toxinasque provocam uma dilatação dos vasos sangüíneos. O volume desangue torna-se insuficiente para preencher o sistema circulatóriodilatado. O choque séptico ocorre geralmente no ambiente hospitalar e,portanto, é pouco observado pelos socorristas. Choque psicogênico: é mediado pelo sistema nervoso parassimpático.A estimulação do décimo nervo craniano (o vago) leva a bradicardia. Oaumento da atividade parassimpática também pode levar àvasodilatação periférica e à hipotensão transitórias.
  30. 30. Choque Obstrutivo
  31. 31.  Pode ser causado por tromboembolismo pulmonar (TEP),tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo ecoarctação da aorta. No TEP, ocorre aumento da resistênciaao esvaziamento do ventrículo direito, enquanto que, notamponamento cardíaco, ocorre uma diminuição doenchimento ventricular. No pneumotórax hipertensivo, existeuma diminuição do retorno venoso, levando à diminuição dodébito cardíaco. O choque obstrutivo tem como mecanismoscompensatórios um aumento da pré-carga, da RVS e dafreqüência cardíaca. Os distúrbios obstrutivos resultam de um bloqueio mecânicoao fluxo sangüíneo na circulação pulmonar ou sistêmica. Asembolias pulmonares maciças ou submaciças produzem umbloqueio significativo da circulação pulmonar, através daformação de coágulos nas artérias pulmonares e,indiretamente, pela liberação de agentes vasoconstrictores.No tamponamento cardíaco e no pneumotórax hipertensivo,existe importante restrição mecânica à pré-carga ventriculardireita, causando uma acentuada redução do fluxo sangüíneo.
  32. 32. Choque Obstrutivo
  33. 33. Hipovolêmico- Sangramentos volumosos (politraumatizados, ferimentos com armas de fogoou arma branca)- Perda excessiva de líqüidos (diarréia, vômitos, poliúria, queimaduras extensase febre)- Seqüestro de líqüidos em tecidos inflamados(pancreatite, peritonite, colite, pleurite)- Drenagem de grandes volumes de transudatos (ascite, hidrotórax)Cardiogênico- Miopático (depressão função sistólica)Infarto agudo do miocárdioMiocardiopatia dilatadaDepressão miocárdica no choque séptico- MecânicoRegurgitação mitral, agudaRuptura do septo interventricular-ArrítmicoClassificação do Choque Circulatório
  34. 34. Obstrutivo- Tamponamento cardíaco- Tromboembolismo pulmonar maciço- Hipertensão pulmonar, importante (primária ou Eisenmenger)Distributivo- Choque séptico- Choque neurogênico (trauma raquimedular, traumatismo craniano)- Choque endócrino (hipotireoidismo, hipocortisolismo)- Anafilaxia (reação de hipersensibilidade a drogas ou contato comsubstâncias)- Síndrome vasoplégica, pós-circulação, extracorpórea.
  35. 35. Sinais e Sintomas
  36. 36. Sinais Hipovolêmico Neurogênico Séptico CardiogênicoTemperatura dapeleFria, pegajosa Quente, seca Fria, pegajosa Fria, pegajosaColoração dapelePálida,cianóticaRosada Pálida,rendilhadaPálida,cianóticaPressão arterial Diminuída Diminuída Diminuída DiminuídaNível deconsciênciaAlterado Mantido Alterado AlteradoEnchimentocapilarRetardado Normal Retardado RetardadoSinais associados aos diversos tipos de choque
  37. 37. Choque hipodinâmico (frio) - (baixo débito, alta resistência vascular periférica)- Prostração, ansiedade- Hipotensão-Taquicardia- Pulso filiforme- Pele: fria, pálida, cianótica- Sudorese- Taquipnéia- Sede, náuseas, vômitos- Oligúria, anúria- Inquietude, apreensão, confusão- Inconsciência (fase tardia)Choque hiperdinâmico (quente) - (alto débito, baixa resistência vascular periférica)- Prostração, ansiedade- Hipotensão (não acentuada)- Taquicardia- Pulso amplo- Pele: quente, com rubor- Ausência de sudorese- Oligúria, diurese moderada- Febre, calafrios- Hiperventilação- Inquietude, apreensão, confusão, coma (raro)Manifestações Clínicas do Choque Circulatório
  38. 38. Avaliação Primária Para identificar o choque segue os critérios deavaliação: Vias aéreas Ventilação Circulação Hemorragia Pulso Nível de Consciência Coloração da pele Temperatura cutânea Tempo de enchimento capilar
  39. 39. Avaliação Secundária Na avaliação secundária verifico: Freqüência respiratória Pulso Pressão arterial
  40. 40. Fatores de Confusão Numerosos fatores podem confundir a avaliação dossinais de choque que o paciente pode apresentar. Idade Forma física (atletas) Gravidez Doenças preexistentes Uso de medicamentos Tempo decorrido entre o trauma e o atendimento
  41. 41. Diagnóstico
  42. 42.  O diagnóstico precoce do choque e a instituição demedidas terapêuticas interferem diretamente namorbidade e mortalidade dos pacientes. Confiar exclusivamente na pressão sistólica, naavaliação, é muito arriscado, pois os mecanismoscompensatórios a mantém em níveis normais até umaperda de 30% da volemia. O diagnóstico de choque circulatório é eminentementeclínico, baseando-se, portanto, numa boa anamnese eexame físico. Para seu diagnóstico, há a necessidade deidentificarmos a presença de hipotensão arterial (pressãoarterial sistólica (PAS) < 90mmHg, pressão arterial média(PAM) < 60mmHg ou queda maior que 40mmHg naPAS), associada a sinais e sintomas de inadequação daperfusão tecidual.
  43. 43.  A história clínica deve ser direcionada à procurada etiologia. A avaliação laboratorial é essencial para aavaliação da oferta de oxigênio e suaadequação para o metabolismo tecidual. A saturação venosa central, de oxigênio (SvO2)retrata a medida do balanço entre ofertasistêmica e a demanda tecidual de oxigênio. A determinação do lactato sangüíneo constitui-se em marcador de agressão tecidualsecundária à hipóxia ou a diferentes agentestóxicos.
  44. 44. Tratamento
  45. 45.  Tratamento pré-hospitalar do estado de choque: Avalie nível de consciência. Posicione a vítima deitada (decúbito dorsal). Abra as VA estabilizando a coluna cervical. Avalie a respiração e a circulação. Efetue hemostasia. Afrouxe roupas. Previna a perda de calor corporal. Não dê nada de comer ou beber. Eleve os membros inferiores, após posicionar o pacientesobre uma maca rígida, exceto se houver suspeita detraumatismo crânio-encefálico (TCE). Imobilize fraturas. Ministre oxigênio suplementar. Transporte o paciente imediatamente para o hospital.
  46. 46.  O controle da hemorragia externa é de altaprioridade. O reconhecimento e o controleprecoce do sangramento externo ajuda apreservar o volume sangüíneo, as hemácias e aperfusão tecidual do paciente traumatizado.
  47. 47.  O tratamento do doente em choque tem por objetivoreverter o metabolismo anaeróbio para metabolismoaeróbico. A sistematização do atendimento inicial éfundamental, de modo que o diagnóstico dasanormalidades e seu tratamento sejam feitos passo-a-passo, numa seqüência lógica, fazendo com queas prioridades sejam as mesmas para qualquer tipode choque.
  48. 48.  Medidas iniciais Dá-se prioridade sempre ao “ABC” Reposição volêmica A reposição volêmica pode ser feita com cristalóide (ringersimples, ringer lactato, soro fisiológico) e/ou colóides (sangue eseus derivados, albumina, dextranas e aminos naturais esintéticos). Agentes inotrópicos Dobutamina Inibidores da fosfodiesterase Agentes vasopressores Noradrenalina Dopamina Vasodilatadores Nitroprussiato Nitroglicerina
  49. 49. Clínica do Choque
  50. 50.  É fundamental reconhecer precocemente oestado de choque e saber das limitações dotratamento do choque no pré-hospitalar. Osocorrista deve transportar o paciente emchoque rapidamente para o hospital maispróximo que esteja equipado para fazer ocontrole definitivo da hemorragia.
  51. 51. ReferênciasBRASÍLIA. Manual de Atendimento Pré-hospitalar. Brasília: Corpo de Bombeiros Militar do DistritoFederal, 2007.MARSON, F; et al. A síndrome do choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379,jul./set. 1998.PHTLS, Comitê do; National Association of Emergency Medical Technicians (NEAEMT) emcolaboração com o Colégio Americano de Cirurgiões. PHTLS – Atendimento Pré-hospitalar aoTraumatizado. 5 ed. – Elsevier Editoda Ltda. Rio de Janeiro, 2004.PHTLS: Atendimento Pré-Hospitalar ao Traumatizado – Básico e Avançado. 5 ed. Tradução: RenatoSergio Poggetti. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004, 451p. Título original: PHTLS: Basic and advancedPrehospital Trauma Life Support.PHTLS: Atendimento Pré-Hospitalar ao Traumatizado – Básico e Avançado. 6 ed. Tradução: RenatoSergio Poggetti. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009, 596p. Título original: PHTLS: Basic and advancedPrehospital Trauma Life Support. Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003.SIQUEIRA, B.G. & SCHMIDT A. Choque circulátório: Definição, classificação, diagnóstico etratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003.
  52. 52. Grupo ROSA Amanda Lopes Amanda Silva Aparecida Silva Nelma Costa Paula Terêncio Rosana Nascimento Tamara Brito Thaís LebrãoObrigada !!!

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