Hepatitis viral en pediatría

HUAMANI FLORES, GREISY LYNNETTE

DEFINICION
VIRUS HEPATÓTROPOS:
 Virus de Hepatitis A
 Virus de Hepatitis B
 Virus de Hepatitis C
 Virus de Hepatitis D
 Virus de Hepatitis E
Enfermedad infecciosa de etiología viral, caracterizadas por lesión necroinflamatoria difusa del
hígado.
Pediatría Integral 2020; XXIV (1): 15–2

•Interferencia con el metabolismo celular
• Alteración de la síntesis proteica
• Alteración del citoesqueleto de la célula
• Formación de células gigantes
multinucleadas
• Formación de cuerpos de inclusión
DAÑO CELULAR DIRECTO: DAÑO MEDIADO INMUNOLÓGICAMENTE:
• Citotoxicidad por células NK
•Acción de citoquinas en el área de
inflamación
•Óxido nítrico
•Generación de anticuerpo
•Citotoxicidad celular por anticuerpos
•Activación de linfocitos T citotóxicos

DEFINICION
El virus de la hepatitis A (VHA) es el agente
causal más frecuente de la hepatitis viral a nivel
mundial.
El virus de la hepatitis A es una de las causas
más frecuentes de hepatitis aguda en la
infancia, con un pronóstico favorable en la
mayoría de los casos.
El mecanismo de transmisión es
predominantemente por vía fecal – oral.

EPIDEMIOLOGIA
La hepatitis A es la hepatitis más frecuente en la
infancia, casi siempre benigna y auto limitada,
aunque ha disminuido espectacularmente debido
a las mejoras sanitarias generales.
Se estima en 1,4 millones el número de casos
anuales de infección por el VHA en el mundo, a
cualquier edad.

ETIOLOGÍA
El virus de la hepatitis A pertenece a la familia
Picornaviridae, es un virus RNA de cadena
sencilla positiva de 7,5 kilobases (kb) de
longitud, desnudo y su cápside está compuesta
por diferentes proteínas antigénicas
denominadas con las siglas VP1, VP2, VP3 y
VP4.
Medicina & Laboratorio 2011, Volumen 17, Números 1-2

Región 5
Medicina & Laboratorio 2011, Volumen 17, Números 1-2
Segmento genómico
Cola corta
de poly(A)

PATOGENIA
La transmisión es la vía fecal-oral, entérica de
persona a persona, se ve favorecida por la mala
higiene y con frecuencia se relaciona con un bajo
nivel socioeconómico.
El daño hepático no se produce por efecto
citopático directo del virus, sino por la reacción
inmune que genera el huésped a través de las
células T CD8+, CD4+ y las natural killer.
Pediatr Integral 2020; XXIV (1): 15–27

CLÍNICA
 El periodo de incubación oscila entre 15-50 días.
 La sintomatología varía en función de la edad. En
niños pequeños, generalmente es asintomática.
 El comienzo se caracteriza por un cuadro de: anorexia,
náuseas, vómitos, diarrea y fiebre, seguido de coluria,
hipocolia e ictericia, dolor en hipocondrio derecho con
hepatomegalia y, en ocasiones, esplenomegalia y
adenopatías asociadas.

1) ETAPA PROMÓMICA
FIEBRE
ASTENIA
HIPOREXIA
VÓMITOSDOLOR
ABDOMINAL

2) ETAPA ICTÉRICA
COLURIA ICTERICIA

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico específico se realiza
determinando en sangre anticuerpos IgM
específicos contra el VHA.
Un diagnóstico molecular con reacción en
cadena de la polimerasa (RT-PCR) podría ser
utilizado para detectar el VHA en la fase aguda,
tanto en suero como en heces, con una
seguridad diagnóstica equivalente a la IgM anti-
VHA

1. Evaluar estado de conciencia e hidratación.
2. Evidenciar la ictericia y buscar petequias,
equimosis u otras manifestaciones
hemorrágicas
3. Hepatomegalia y/o esplenomegalia,
circulación colateral, ascitis
4. Buscar evidencias que sugieren infecciones
asociadas.
EXAMEN CLÍNICO EXÁMENES AUXILIARES
1. Hemograma completo y eritrosedimentación.
2. Transaminasas, fosfatasa alcalina,
bilirrubinas y proteínas total y fraccionadas.
3. Tiempo de protrombina.
4. Detección del IgM-VHA
GUIA CLINICA DE INFECTOLOGIA

TRATAMIENTO
Se debe realizar un tratamiento de soporte,
manteniendo una adecuada hidratación, reposo
y antitérmicos.
GUIA CLINICA DE INFECTOLOGIA
No se ha demostrado la eficacia de ningún
tratamiento para el episodio agudo de hepatitis
A, excepto del manejo sintomático
GENERALES:
1. Reposo a demanda. Evitar ejercicios
prolongados.
2. Lavado de manos.
3. Líquidos fraccionados y alimentación a
tolerancia.
4. Rehidratación endovenosa.
FARMACOLÓGICOS:
1. No hay tratamiento específico.
2. El uso de antieméticos debe ser bajo
observación.
3. Evitar uso de hepatotóxicos.

PREVENCION
La vacuna se debe administrar en los primeros
14 días tras la exposición. En los pacientes
inmunodeprimidos o con hepatopatía crónica,
debe incluirse en el calendario vacunal, debido
a la mayor gravedad del cuadro clínico en estos
pacientes.
Las medidas generales incluyen mejoras en las
condiciones socio-sanitarias de la población

INMUNIZACIÓN PASIVA:
gammaglobulina polivalente en los
primeros 14 días post-exposición.
INMUNIZACIÓN ACTIVA
las vacunas actualmente autorizadas son
preparados de VHA inactivados.
Administración es una dosis y un recuerdo 6 meses después
(0 y 6 o 12 meses) intramuscular en niños mayores de 12
meses.
En el caso de la vacuna combinada A+B, se administran 3
dosis (0, 1 y 6 meses)
Gammaglobulina polivalente son, tanto preexposición como
postexposición, durante 14 días tras la sospecha de
contacto, 0,02 ml/kg por vía intramuscular
La pauta de vacunación,
con virus inactivado, son
dos dosis de 0,5 cc, o 720
unidades, con un intervalo
entre ambas de 6 a 12
meses.

INTRODUCCIÓN
La hepatitis aguda, o inflamación del
hígado, puede deberse a numerosas
etiologías infecciosas y no infecciosas.
Entre las causas infecciosas de la hepatitis,
los virus desempeñan un papel importante.
Tratado de Pediatría de Nelson 20° Edición

DEFINICIÓN
 El VHB es un miembro de la familia Hepadnaviridae.
 Posee genoma de ADN circular parcialmente
bicatenario compuesto por unos 3.200 nucleótidos.
 Se han identificado cuatro genes: S(Superficie),
C(núcleo), X y P(polímero).
 La replicación tiene lugar sobre todo en el hígado,
aunque también se produce en los linfocitos, el bazo,
riñones y páncreas.

EPIDEMIOLOGÍA
El VHB se detectó en todo el mundo y se calcula
que 400 millones de personas presentan una
infección crónica. Las regiones de mayor
Prevalencia son: África subsahariana, China,
Oriente Medio, cuenca del Amazonas y las islas
del Pacífico.
Los factores de riesgo para la infección por el
VHB en niños y adolescentes incluyen:
-Uso de drogas intravenosas o hemoderivados
-La acupuntura o los tatuajes con agujas
contaminadas.
-El contacto sexual.
-Los cuidados en instituciones y el contacto
estrecho con portadores.

 De acuerdo con los cálculos de la OMS, unos 257 millones de personas padecían infección crónica
por el virus de la hepatitis B (VHB) en 2015. Se considera que la infección es crónica si se da positivo
en las pruebas de detección del antígeno de superficie del virus.
 Ese mismo año, la hepatitis B causó unas 887 000 defunciones, principalmente por cirrosis o
carcinoma hepatocelular (es decir, cáncer primario del hígado).
 En 2017 contrajeron la infección 1,1 millones de personas.
 En 2016, 27 millones de personas (el 10,5% de la población total infectada por el VHB) sabía que
tenía esta infección, mientras que 4,5 millones (el 16,7%) de los diagnosticados estaban en
tratamiento.
 Sin embargo, existen vacunas seguras y eficaces para prevenir esta enfermedad.

- Las hepatitis virales representan un problema de salud pública a nivel mundial, los virus de la hepatitis B,
puede persistir después de la infección aguda ocasionando infecciones crónicas que llevan a hepatitis crónica,
cirrosis hepática, hepatocarcinoma y Hepatitis Fulminante, se estima que un 57% de los casos de cirrosis
hepática y un 78% de los casos de cáncer hepático primario se deben a una infección por virus de la hepatitis
B o C.
- Unos 2000 millones de personas han resultado infectadas por el virus de la hepatitis B, más de 350 millones
de ellas padecen la infección de forma crónica, y entre 500 000 y 700000 mueren anualmente como
consecuencia de esa infección.

Pero el factor de riesgo principal para
adquirir el VHB en niños sigue siendo
la exposición perinatal cuando la
madre es HBsAg-positiva.

TRANSMISIÓN MADRE-HIJO
En útero
5-15%
• 5 -15% de casos.
• Vía hematógena.
Parto
• Más frecuente.
• Transfusión fisiológica.
• Contacto con sangre materna y fluidos genitales.
Post-parto
• Lactancia
• Contactos intrafamiliares.

ETIOPATOGENIA
 El VHB a diferencia de otros virus hepatótropos, es un virus predominante no
citopatógeno que lesiona.
 El primer paso de la hepatitis aguda es la infección de los hepatocitos por el
VHB que da lugar a la expresión de antígenos víricos en la superficie celular.
 En condiciones normales, el VHB no es directamente citotóxico para los
hepatocitos. De hecho, muchos pacientes infectados por el VHB están
asintomáticos y el daño hepático es muy pequeño, incluso cuando la replicación
es alta y mantenida a lo largo del tiempo.

SIGNOS Y SINTOMAS:
La mayor parte de las afectados NO experimentan
síntomas tras infectarse, aunque algunos presentan
un cuadro agudo con síntomas que duran varias
semanas, como:
 Coloración amarillenta de la piel y los ojos
(ictericia).
 Coluria.
 Cansancio.
 Náuseas, vómitos y dolor abdominal.
 En un pequeño grupo de personas, la hepatitis
aguda puede dar lugar a una insuficiencia hepática
aguda potencialmente mortal.

SEROLOGÍA DIAGNÓSTICA:
ANTÍGENOS:
 HBsAg (Que se encuentran en casi todas las personas infectadas) (La
persistencia superior a 6 meses de HBsAg define el estado como una
infección crónica.
 HBcAg.
 El HBeAg Es un marcador de Infectividad (se encuentra en fase aguda o
crónica).
ANTICUERPOS:
 Anti.HBcAg útil para detección de infección aguda por VHB
 Anti-HBsAg.
 Anti-HBeAg.

ESTUDIO DIAGÓSTICO EN PACIENTES CON HEPATITIS AGUDA
ANÁLISIS SEROLÓGICOS EN EL SUERO DEL PACIENTE
INTERPRETACIÓN DIAGNÓSTICA
HBsAg IgM
Anti-HAV
IgM
anti-HBc
Anti-HCV
+ - + - Hepatitis B aguda
+ - - - Hepatitis B crónica
+ + - - Hepatitis A aguda superpuesta a
hepatitis B crónica.
+ + + - Hepatitis A y B agudas.
- + - - Hepatitis A agudas.
- + + - Hepatitis A y B agudas (HBsAg por
debajo del umbral de detección).
- - + - Hepatitis B aguda (HBsAg por
debajo del umbral de detección).

TRATAMIENTO:
 Infección aguda por VHB es en gran medida de soporte.
 Se recomienda además una dieta hipercalórica (principalmente por la
mañana, ya que muchos pacientes sienten náuseas de predominio
vespertino).
 No deben administrarse fármacos hepatotóxicos.
 El tratamiento con esteroides no ha demostrado utilidad en la
hepatitis viral aguda.
Resolución Ministerial No. 719-2018/MINSA/GOB/PER

USO DE ANTIVIRALES
 El interferón alfa-2b tiene efectos inmunomoduladores y antivirales ya que se
encargan interferir en los procesos de regulación de la proliferación celular.
 Tratamiento antiviral con un análogo nucleosídico (Entecavir o tenofovir)
Ambos tienen ventaja de potencia y menor probabilidad de hacer resistencia.
 El tratamiento debe continuar hasta transcurridos tres meses de
seroconversión de HBsAg, o seis meses de la seroconversión de HBeAg.

PREVENCIÓN
Ya que las posibilidades terapéutica viral aguda son
limitadas y dado que el tratamiento antiviral para
hepatitis viral crónica es complicado, costos y no
resulta ser muy eficaz en todos los enfermos. El
énfasis se hace en la prevención mediante la
inmunización.

VACUNACIÓN:
Tres dosis de la vacuna: la primera (monovalente) al nacer y las otras dos
(monovalentes o múltiples) cuando se administren la primera y la tercera dosis
de la vacuna contra la difteria, la tos ferina y el tétanos (vacuna DTP); o
Una pauta con cuatro dosis de la vacuna: la primera (monovalente) al nacer y
las tres restantes (monovalentes o múltiples) cuando se administren otras
vacunas del calendario infantil sistemático.

DEFINICIÓN
El virus C es un pequeño virus RNA monocatenario
de la familia flaviviridae.
Existen 6 genotipos y varios subtipos con diferentes
localizaciones geográficas y respuesta al
tratamiento, el más común es el genotipo 1b y
también es el más frecuente.
En adultos, la vía fundamental de transmisión es
parenteral: sangre y hemoderivados, drogadictos
por vía intravenosa, tatuajes y menos frecuente por
vía sexual.
En niños, la vía fundamental de trasmisión es
vertical (madre-hijo).
Rožnovsk L, Kabieszová L, Mrázek J, Kloudová A, Petroušová L, Orságová I, et al. Vertical hepatitis C transmission. Klin
Mikrobiol Infekc Lek. 2018; 24: 105- 10.

ETIOPATOGENIA
En casos crónicos se encuentran agregados o
folículos linfoides en el tracto portal.
Con frecuencia se puede observar esteatosis
hepática.

DATOS IMPORTANTES
En 2018, en niños checos de 244 madres con
infección VHC, hubo 11 niños con transmisión
(4,6%) y, de estos, 2 eliminaban el virus. De los
niños, que adquieren la infección por vía vertical,
aproximadamente el 20% la curan de forma
espontánea en los primeros 3-4 años de vida y
persisten los anticuerpos durante toda la vida.
Excepcionalmente, la curación puede ser más tardía
hasta los 6-7 años.
No está autorizado el tratamiento con antivirales de
acción directa en el embarazo, para intentar disminuir
la viremia.
No existe diferencia en la transmisión según el tipo de
parto (no está indicada la cesárea programada) ni la
prohibición de lactancia materna, salvo grietas
importantes en la madre

CLÍNICA
 La hepatitis C generalmente es asintomática y no presenta manifestaciones extrahepáticas.
Elevación de transaminasas es el hallazgo más frecuente. La mayoría se cronifican en un 70-80%.
 Las infecciones agudas tienden a ser leves y de comienzo insidioso, rara vez produce insuficiencia
hepática aguda.
 En los casos crónicos puede presentar una leve hepatomegalia.
 El VHC no es citopático directo y la inflamación en el hígado es debido a la respuesta inmunológica
frente al virus y las lesiones severas tardan años en desarrollarse.

DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se hará por detección de anticuerpos anti-
VHC y con PCR-VHC positiva.
 Puede haber falsos negativos porque los anticuerpos
siguen siendo negativos durante 1 – 3 meses después del
comienzo clínico de la enfermedad.
 En cuanto a la prueba por PCR cualitativa es útil y muy
sensible en pacientes con infección perinatal o reciente, o
inmunosupresión.
 La biopsia hepática se realiza solo antes de comenzar
cualquier tratamiento y para descartar cualquier otra
causa de la hepatopatía.

TRATAMIENTO
 Por el momento solo están aprobados por la FDA en niños mayores de 3 años con hepatitis por el
VHC son IFN-alfa2b y la ribavirina.
 Los factores asociados con una mayor probabilidad de respuesta son los niños < 12 años,
genotipo 2, 3; un título de ARN < 2 millones de copias / ml de sangre.
 Tener en cuenta los efectos secundarios de los medicamentos como son la anemia, neutropenia y
síntomas seudogripales.
 Si el niño cuenta con el genotipo 1b la terapéutica debe individualizarse y ofrecer solo a los
pacientes de fibrosis avanzada

RECOMENDACIONES
En los niños cuya madre tiene hepatitis C, se
recomendaba realizar un control al 3º y 18º mes para
comprobar si existe infección o solo transmisión de
anticuerpos que van a ser eliminados. Actualmente, se
recomienda esperar a los 18 meses para excluir la posible
transmisión de anticuerpos maternos que a esa edad ya
estarán eliminados.
Una vez Dx con la infección de VHC los niños deben ser
vigilados anualmente con ecografía hepática y AFP para
el CHC.

DEFINICIÓN
El virus de la hepatitis D o virus delta es un virus defectuoso que precisa del VHB para la
producción de las proteínas de su envoltura. Es un virus con una única cadena circular de
RNA y con una envoltura constituida por la proteína HBsAg.
Su genoma está rodeado por el core del antígeno delta, el cual se recubre, a su vez de una
envoltura que contiene HBsAg
Su transmisión es por contacto entre familiares o contacto íntimo.

EPIDEMIOLOGÍA
La vía de transmisión es parenteral, puede ocurrir
conjuntamente con la hepatitis B (coinfección) o
después (sobreinfección). La transmisión perinatal es
rara y se puede prevenir con la vacuna del VHB.
El periodo de incubación

CLÍNICA
En el caso de la coinfección, el VHD tiende a empeorar
el curso agudo de la hepatitis B.
El riesgo de cronicidad es similar al de la hepatitis B.
En la sobreinfección se caracteriza por una forma más
grave de hepatitis B crónica, con rápida evolución a
cirrosis en pocos años y un riesgo incrementado de
HCC.

DIAGNÓSTICO
Requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
Se diagnostica por la determinación de anti-VHD IgG.
La cuantificación de RNA viral es la mejor determinación para conocer la actividad
del virus.

TRATAMIENTO
Los tratamientos de la hepatitis B que eliminen el
HBsAg conducirían a la resolución de la hepatitis
D asociada. En el caso de la hepatitis D crónica,
el único tratamiento aprobado es el INF-alfa o el
interferón pegilado alfa (PEG-INF-alfa).

Agente etiológico mayor de hepatitis de transmisión entérica no-A a lo largo de todo el
mundo.
Marugán De Miguelsanz JM., Torres Hinojal M. C. Hepatitis agudas Pediatr. Integral 2015; XIX (3): 198-204.
 Clonado mediante técnicas
moleculares.
 Virus ARN con forma de
esfera sin cubierta, con
espículas y su estructura es
similar a la de los calicivirus.
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson. Tratado de Pediatria (20ª ED). Elsevier España.
ETIOLOGÍA

CARACTERÍSTICA DEL VHE ARN

EPIDEMIOLOGÍA
 Forma epidémica de lo que antes se denominaba hepatitis no A no B.
 La máxima prevalencia de infección se registra en el subcontinente indio, Oriente Medio, sudeste
asiático y México, sobre todo en zonas con malas condiciones de saneamiento.
 Responsable de brotes de HA en países en desarrollo.
 10% de casos sospechosos de HVA, de causa desconocida.
 Mayor frecuencia en edad adulta. Sin embargo:
 India: prevalencia de anticuerpos contra el VHE menor de 5% en la primera década de la vida
y el pico de prevalencia de 30 a 40% en la tercera y cuarta décadas de la vida.
 En Somalia: rango de infección de 5% en niños de uno a cuatro años, 13% en niños de cinco
a 15 años y de 20% en población adulta; la relación de acuerdo con el sexo es de 1.5:1
(femenino:masculino).

• La enfermedad clínica similar a la del VHA, pero suele ser más grave.
• Dolor abdominal, anorexia, coluria, fiebre, hepatomegalia, ictericia,
malestar general, náusea y vómito. Otros síntomas menos comunes
incluyen artralgia, diarrea, prurito y urticaria.
• La severidad de los síntomas se incrementa con la edad, los niños
pequeños suelen cursar con hepatitis anictérica o infección subclínica
por VHE.
• No hay enfermedad crónica.
• Afecta a pacientes mayores, con un pico de edad de 15-34 años.
• La causa de muerte es hepatitis fulminante que se presenta en más
de 20% de las mujeres que la contraen durante el embarazo.
Tavera M., Richheimer R. Hepatitis E anictérica en pediatría Reporte de un caso y revisión de la literatura. Revista de Enfermedades
Infecciosas en Pediatría Vol. XXI Núm. 83
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO
La tecnología de ADN
recombinante ha dado
lugar al desarrollo de
anticuerpos frente a las
partículas de VHE.
Una vacuna recombinante de la hepatitis E es muy eficaz en adultos. No hay datos que
sugieran que la Ig sea eficaz en la prevención de las infecciones por VHE. La Ig de donantes
múltiples de áreas endémicas puede mostrarse eficaz.
PREVENCIÓN

Flavivirus, virión esférico, envuelto,
diámetro 40-50 nm, la envoltura
contiene peplómeros (glicoproteína E) y
membrana pequeña proteica (M).
El VHG pertenece al grupo B de los arbovirus, género Flavivirus de la familia
Flaviviridae.
Barba J. Hepatitis G. ¿Es realmente una amenaza? Rev Mex Patol Clin,.2006;Vol. 53, Núm. 4, pp 209-228.

 Transmisión: sangre contaminada.
 Existe evidencia de que la transmisión madre a hijo de VHG ocurre con
mayor frecuencia que la de VHC, con un rango de transmisión de 30 a
50%.
 Prevalencia de exposición a la infección en población de Arabia Saudí
(4,3%).
 Existen estudios que determinan una incidencia de infección de 6% en
niños sanos.
 Puede causar HA y HC.
 El VHG ha sido sugerido como causa de hepatitis fulminante.
 DX: La determinación de la viremia puede ser obtenida exclusivamente
mediante PCR; sin embargo, los anticuerpos contra VHG (anticuerpos
utilizados contra la proteína de envoltura “anticuerpos anti-E2”) son
capaces de distinguir entre infección activa y “curada”.
Falla hepática fulminante (FHF) en niños:
Los virus de las hepatitis A, B, C, D y E.
Además ciertos virus no hepatotróficos
(como son Epstein-Barr, parvovirus B19 y
herpes 1, 2 y 6).
Barba J. Hepatitis G. ¿Es realmente una amenaza? Rev Mex Patol Clin,.2006;Vol. 53, Núm. 4, pp 209-228.

Michaelis K., Poethko-Müller C., Kuhnert R., Stark K. y Faber M. Hepatitis A virus infections, immunisations and demographic determinants in
children and adolescents, Germany. Scientific Reports.2018;8:16696. DOI:10.1038/s41598-018-34927-1

La hepatitis A es una
enfermedad prevenible por
vacuna causada por el virus
de la hepatitis A (VHA) que
se transmite principalmente
a través de la ruta fecal-oral
a través del contacto
personal cercano o
alimentos y agua
contaminados.
Michaelis K., Poethko-Müller C., Kuhnert R., Stark K. y Faber M. Hepatitis A virus infections, immunisations and demographic determinants
in children and adolescents, Germany. Scientific Reports.2018;8:16696. DOI:10.1038/s41598-018-34927-1
Infecciones por el VHA en los niños a
menudo permanecen subclínicas, los niños
tienen un papel clave en la epidemiología de
la hepatitis A:
- Los niños pequeños no tienen fuertes
habilidades de higiene individual
- En países sin vacunación infantil universal
y con baja endemicidad del VHA, los niños
generalmente no son inmunes y, por lo
tanto, altamente susceptibles a la
infección por VHA.
- Las infecciones por el VHA en los niños
son principalmente leves o incluso
asintomáticas, pero siguen siendo
bastante comunes, por lo que numerosas
infecciones pueden pasar desapercibidas,
lo que promueve aún más la propagación
del VHA.

La seropositividad puede deberse a la
infección por el VHA o la vacuna contra
la hepatitis A. De los 1,880 individuos
seropositivos evaluados, 1,395 (74%)
fueron vacunados contra la hepatitis A,
360 (19%) no fueron vacunados sino
seropositivos, y 125 (7%) tenían un
estado de vacunación desconocido.

Michaelis K., Poethko-Müller C., Kuhnert R., Stark K. y Faber M. Hepatitis A virus infections, immunisations and demographic
determinants in children and adolescents, Germany. Scientific Reports.2018;8:16696. DOI:10.1038/s41598-018-34927-1

De 12,249 individuos con ambos, una tarjeta de vacunación disponible y un resultado de
prueba para anticuerpos anti-VHA, 1,464 (12%) fueron vacunados contra la hepatitis A (>
= 1 inyección de la vacuna contra la hepatitis A). Se encontró que la mayoría de los 1,464
individuos vacunados contra la hepatitis A eran seropositivos (1,395, 95%). Sin embargo,
un total de 69 (5%) fueron seronegativos (<20 UI / L) a pesar de tener un historial de
vacunación documentado.
No se registró ninguna vacuna contra la hepatitis A en 10,785 (88%) de los 12,249
participantes con la tarjeta de vacunación disponible y el resultado de la muestra de
suero. Sin embargo, 360 (3%) de los 10,785 participantes no vacunados resultaron ser
seropositivos, lo que indica una infección previa por VHA. Esto corresponde a una
prevalencia ponderada de la infección por el VHA entre los niños y adolescentes no
vacunados, con prueba de anticuerpos anti-VHA del 3%
INFECCIONES POR VHA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES.
VACUNAS CONTRA LA HEPATITIS A EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES.

Es importante destacar que una política
de vacunación específica.
La inmunidad contra el VHA se debió
principalmente a la vacuna contra la
hepatitis A y no a la infección por el
VHA (11% frente al 3%).
El estado migratorio bilateral y la vida en
el centro-este de Alemania están
independientemente asociados con la
infección por VHA.
Encontró que 69 participantes eran
seronegativos a pesar de un historial
documentado de vacunación. La
mayoría habían sido vacunados solo
con una vacuna contra la hepatitis A,
lo que subraya que una dosis de
vacuna induce títulos protectores
anti-HAV-IgG en aproximadamente
el 95% de las vacunas y solo
después de una vacuna de refuerzo,
esta proporción alcanza 100 %

BIBLIOGRAFÍA
HEPATITIS A:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medla
b/myl-2011/myl111-2b.pdf
https://www.pediatriaintegral.es/wp-
content/uploads/2020/xxiv01/02/n1-015-
027_AngelaVega.pdf
content/uploads/2015/xix03/04/n3-198-
204_Jose%20Marugan.pdf
http://www.hnhu.gob.pe/Inicio/wp-
content/uploads/2016/07/NORMA_TECNI
CA_Guia-Clinica.pdf
HEPATITIS B:
https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/hepatitis-b
https://vacunasaep.org/documentos/manu
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HEPATITIS C Y D:
content/uploads/2020/xxiv01/02/n1-015-
027_AngelaVega.pdf
HEPATITIS E - G Y ARTÍCULO:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3042060
8/
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/p
t-2006/pt064d.pdf

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