Este documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume las clasificaciones, hallazgos de imagen, etiologías, complicaciones y diagnósticos diferenciales de la pancreatitis aguda y crónica. También describe la pancreatitis autoinmune, incluyendo sus formas, compromisos sistémicos asociados y criterios diagnósticos.
5. Pancreatitis aguda
• Clasificación
• ¿Desde cuándo se observa claramente la necrosis?
• ¿Qué porcentaje de necrosis es pronóstico?
• Etiología
• Complicaciones
• Principales diagnósticos diferenciales
6. Hallazgos de imagen: US
Páncreas hipoecogénico,
con aumento de volumen
local o difuso
Líquido anterior al
páncreas o a la vena
esplénica
7. Hallazgos de imagen: TC
Aumento de tamaño
local o difuso del
pàncreas
Infiltración de la grasa
peripancreática
Líquido peripancreático
Realce heterogéneo
(Areas de necrosis sin
realce)
Realce del borde de las
colecciones lìquidas,
abscesos y pseudoquiste
8. Hallazgos de imagen: RM
Aumento de volumen del páncreas Bandas lineales hiperintensas en T2
(edema intraparenquimatoso)
Líquido peripancreático
Realce heterogéneo: necrosis
12. Complicaciones locales
Necrosis infectada:
• Gas dentro de una colección. ectópico, sin intervención.
Necrosis central:
• Necrosis de la porción central de glándula o ducto con páncreas/ducto intactos en
la cabeza y cola.
Pseudoaneurisma:
• Más frecuente en arterias esplénica 50%, gastroduodenal 20% y
pancreáticoduodenal 10%.
• Se forma por digestión de las paredes de la arteria, resultando en una masa pulsátil,
delimitada por tejido fibroso, que mantiene comunicación con la arteria.
Trombosis venosa:
• Esplénica principalmente
14. COLECCIONES LÍQUIDAS
• COLECCION AGUDA PERIPANCREATICA: Sin pared definida, homogénea.
Confinada a los planos fasciales. No asociadas a necrosis ni infección.
• COLECCION AGUDA NECROTICA: Heterogénea, con densidad no líquida, sin
cápsula definida.
• PSEUDOQUISTE PANCREATICO: Colección líquida encapsulada. Pared
inflamatoria bien definida, fuera del páncreas. Sin/mínima necrosis.
• NECROSIS ENCAPSULADA: Colección madura de tejido necrótico pancreático o
peripancreático, encapsulada por una pared de tejido inflamatorio bien definida.
• en TC: Heterogénea (densidades líquidas y partes blandas), pared bien definida y
completamente encapsulada.
16. Diagnóstico diferencial
Adenocarcinoma pancreático infiltrante
• Masa irregular, heterogénea, con poca captación de contraste
• Obstrucción brusca y dilatación del CPP
• ”Obliteración” de la grasa peripancreática
• No hemorragia. Calcificación muy raro
• Extensión local del TU al hilio esplénico o hepático
• Invasión de órganos contiguos (duodeno, estómago, raíz del
mesenterio)
• En CPRE: Obstrucción de “cola de rata”, excéntrica, irregular,
nodular
• Dilatación postestenótica
• Angiografía: masa hipovascularizada que rodea los vasos.
Ulcera duodenal perforada
• Aumento de densidad del tejido adiposo y edema en el espacio
pararrenal anterior (puede simular una pancreatitis)
• Cabeza del páncreas puede estar edematosa por contigüidad
• Inflamación centrada en el duodeno, no páncreas (más
evidente en coronal)
• < 50% presentan gas extraluminal o extravasación de contraste
Páncreas de shock
• Infiltración de los planos grasos peripancreáticos y
mesentéricos, post hipotensión.
• Páncreas: normal o aumentado de tamaño en
forma difusa
• Ver el “intestino de shock (captaciòn de la mucosa y
edema de la submucosa)
• Se resuelve rápidamente después de la reanimación
• Linfoma
• Páncreas aumentado de tamaño, nodular.
• Infiltración grasa peripancreática
• Adenopatías retroperitoneales
• Sin evidencia de dilatación de CPP o vía biliar
• Vasos envueltos pero no estenosados ni ocluidos.
22. Hallazgos imagenológicos: RM
T2: señal variable Dilatación
difusa/rregular del CPP y
RCP
Cálculos ductales: vacíos
de señal
Cálculos ductales: vacíos
de señal
T1: Hipointenso
T1-Gd: Realce tardío (fibrosis)
23. Diagnóstico diferencial
• Otras causas de obstrucción del CPP y atrofia glandular
• IPMN
• Adenocarcinoma pancreático
• Masa fibroinflamatoria relacionada a pancreatitis crónica puede
resultar casi indistinguible de un adenocarcinoma pancreático
27. Caso 3
• ¿Etiología probable?
• ¿Qué formas existen?
• ¿Compromisos sistémicos asociados?
28. PANCREATITIS AUTOINMUNE
Tipo autoinmune de pancreatitis crónica que responde
espectacularmente bien al tratamiento con corticoides.
FORMA DIFUSA
• Engrosamiento del páncreas con pérdida de la lobulación grasa, lo que genera un aspecto “en salchicha”.
• Halo hipodenso.o cápsula alrededor del páncreas.
• Ausencia de líquido retroperitoneal, colecciones líquidas/pseudoquistes o inflamación.
• Fase arterial: Menos realce del esperado.
• Fase tardía: parénquima y cápsula pueden mostrar realce tardío
• Estenosis difusa o segmentaria del CPP
• ColangioRM: múltiples estenosis discontinuas del CPP ó colédoco
FORMA FOCAL:
• Masa focal o engrosamiento localizado del páncreas (usualmente cabeza o proceso uncinado) con realce tardío.
• Ausencia de dilatación biliar o del conducto pancreático.
30. Pancreatitis autoinmune
Tipo I:
Pancreatitis linfoplasmocitaria esclerosante
• Pctes. > 60 años
• Más frecuente en varones
• Niveles séricos elevados de IgG4
• Compromiso extrapancreático
Tipo II:
Pancreatitis idiopática ductal
• Pctes más jóvenes (media 43 a)
• Similar en ambos géneros
• Sin elevación de niv. séricos
IgG4
• Sin compromiso
extrapancreático
• EII coexiste en 30%
31. Hallazgos
en TC
Forma difusa
Engrosamiento en forma “de
salchicha”
Halo/cápsula hipodenso Forma difusa
Menor realce del esperado en fase
arterial
Forma difusa
Realce tardío del parénquima/cápsula
Forma focal
Engrosamiento localizado o lesión
focal con realce tardío
Usualmente cabeza/p. uncinado
36. Compromiso
extrapancreático
Colangitis por IgG4 90%:
•- Indistinguible de la colangitis
esclerosante primaria
•Estenosis del colédoco y/o
conducto pancreático principal
con paredes que realzan +++
Enf. de Mikulitz: aumento
de tamaño de glándulas
salivales y lacrimales
Tumor de Küttner:
Sialadenitis crónica de las
gl. submaxilares.
Compromiso renal 35%
•Lesiones redondeadas o
cuneiformes hipodensas en fase
portal (en realidad son lesiones sin
realce)
•Aumento difuso del tamaño renal
•¿Engrosamiento? del tejido
perirrenal
•Engrosamiento del urotelio de la
pelvis renal
37. Pancreatitis autoinmune: DD
• Adenocarcinoma pancreático
- Se desarrolla en el epitelio ductal >> Obstrucción temprana y súbita del CPP.
Vs PAI: compresión extrínseca por fibrosis periductal e inflamación.
- En casos de estenosis segmentaria: PAI no presenta dilatación del CPP (o
presenta dilatación leve).
- vs. Pancreatitis autoinmune:
- Realce homogéneo
- Ausencia de atrofia parenquimatosa.
Notas del editor
Varón de 70 años. Epigastralgia, 5 días evolución.
El mismo pcte. 4 semanas después.
La necrosis se desarrolla desde el 3er-4º día desde el inicio de los síntomas.
El mejor momento para evaluarla es desde el séptimo día.
% necrosis: 30%.
PANCREATITIS AGUDA INTERSTICIAL: Sin necrosis.
PANCREATITIS AGUDA NECROTICA: Considera la necrosis pancreática y/o de los tejidos peripancreáticos.
Litiasis 38%
oH 36%
Riesgo post CPRE: 5%
Trauma: elevación enzimas 17%. Pancreatitis clínica 5%
Tumoral (por obstrucción CPP): Cuando hay tumor, riesgo pancreatitis 14%
Carcinoma ductal
Carcinoma ampular
TU de células de los islotes pancreáticos
Seudotumor sólido del páncreas
Sarcoma
Linfoma
Colangiocarcinoma
MTT
TU pancreáticos (IMPN, cistoadenoma mucinoso, cistoadenoma seroso)
Drogas 2%
Hereditaria:
mutación gen PRSSf (gen tripsinógeno catiónico) >> activación prematura del tripsinógeno a tripsina.
CFTR: causa anormalidades de la secreción ductal
SPINK1: bloquea el sitio de unión de la tripsina, volviéndola inactiva.
PANCREAS DIVISUM
falla en la unón de los conductos ventral y dorsal.5% población.
Aparentemente se asocia a mayor riesgo si hay estenosis de la papila menor y/o atresia del conducto de Santorini.
PANCREAS ANULAR: Banda de tejido pancreático rodea la 2ª porción del duodeno.
Varón 36 años. Páncreas divisum operado. Dolor abdominal.
Colecistectomizado. Vía biliar de calibre normal. El cuerpo y cola pancreática presentan disminución de su tamaño, observando calcificaciones en relación a su cabeza y proceso uncinado y tenue aumento de densidad del tejido adiposo peripancreático adyacente a este nivel. No se observa dilatación del conducto pancreático principal, colecciones o áreas sugerente de necrosis.
Pancreatitis hereditaria:
Autosómica dominante. PRSS1-cationic trypsinogen, SPINK1-trypsin inhibitor, and CFTR
Páncreas divisum: la apertura de la papila menor puede ser inadecuada para drenar las secreciones pancreáticas
Páncreas anular: obstrucción del CPP y éstasis de las secreciones.
Masa fibroinflamatoria:
más frecuente en la cabeza y cuello.
Realce variable en relación al grado de fibrosis.
Mujer 37 años.
Erradicación H. pylori. 7 dias dolor en faja.
Definición:
Colangitis por IgG4 90%:
- Indistinguible de la colangitis esclerosante primaria
Estenosis del colédoco y/o conducto pancreático principal con paredes que realzan +++
Enf. de Mikulitz: aumento de tamaño de glándulas salivales y lacrimales
Tumor de Küttner: Sialadenitis crónica de las gl. submaxilares.
Compromiso renal 35%
Lesiones redondeadas o cuneiformes hipodensas en fase portal (en realidad son lesiones sin realce)
Aumento difuso del tamaño renal
¿Engrosamiento? del tejido perirrenal
Engrosamiento del urotelio de la pelvis renal
a
